Ringkasan dokumen tersebut adalah: 1. Dokumen tersebut membahas tentang definisi, klasifikasi, diagnosis, perjalanan alamiah, terapi, dan pengelolaan gastritis serta gastropati yang disebabkan oleh obat-obatan seperti OAINS. 2. Gastritis dibagi menjadi beberapa tipe berdasarkan topografi, morfologi, dan etiologinya sesuai dengan klasifikasi Update Sydney System. Infeksi Helicobacter pylori merupakan penyebab

1. GASTRITIS
Dr. Wisda Widiastuti SpPD
FK UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
1

2. DEFINISI
Merupakan proses inflamasi di
mukosa dan sub mukosa
gaster
Saat ini pembagian gastritis
berdasarkan update sydney
system 2

3.  Update Sydney System membagi gastritis
berdasarkan pd topografi, morfologi dan
etiologi.
 Secara garis besar gastritis dibagi mjd 3
tipe :
1. monahopik
2. atropik
3. bentuk khusus
 Selain pembagian diatas , digolongkan sbg
gastropati , dimana scr histopatologik tdk
menggambarkan radang
3

4. Klasifikasi Update Sydney System
memerlukan tindakan gastroskopi,
pemeriksaan histopatologi dan
pemeriksaan penunjang utk
menentukan etiologinya.
Etiologi gastritis : kuman Helicobacter
pylori (HP)
HP dinilai dgn urea breath test
4

5. Obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) merupakan penyebab
gastropati yg amat penting, keluhan
bervariasi dari hanya nyeri ulu hati
sampai pd tukak peptik dgn komplikasi
perdarahan saluran cerna bagian atas.
5

6. DIAGNOSIS
 Kebanyakan gastritis tanpa gejala
 Keluhan tdk khas
 Keluhan yang sering: nyeri, panas dan
pedih di ulu hati disertai mual atau muntah
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan endoskopi dan histopatologi
 Gambaran endoskopi yg sering dijumpai :
eritema, eksudatif, flat erosion, raised
erosion, perdarahan, edematous
6

7. PERJALANAN ALAMIAH GASTRITIS
 Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi HP
dibagi mjd :
1. gastritis kronik non atropi predominasi antrum
2. gastritis kronik atropi multifokal
 Gastritis kronik atropi multifokal mrpkn faktor risiko
penting displasia epitel mukosa dan karsinoma
gaster.
 Gatritis kronik atropik predominasi korpus (gastritis
kronik auto imun) akan diikuti oleh anemia
pernisiosa dan defisiensi besi 7

8. TERAPI
 Tujuan terapi : eradikasi kuman HP yg ada
hubungannya dgn tukak peptik dan low grade B cell
lymphoma
 Eradikasi dilakukan dgn kombinasi antara 2
antibiotik dengan PPI (proton pump inhibitor) dosis
ganda
 Antibiotik yang dianjurkan :
- klaritromisin 2 x 500 mg
-amoksisilin 2 x 1000 mg
- metronidazol 2 x 500 mg
- tetrasiklin 4 x 500 mg 8

9. GASTROPATI
 Gastropati yg disebabkan oleh refluks
empedu dan OAINS sering disebut sbg
gastropati kimiawi atau gastropati reaktif
atau gastritis tipe C.
 3 kategori pasien gastropati kimiawi :
1. refluks empedu setelah gastrektomi
parsial
2. refluks empedu sbg bagian dari sindrom
dismotilitas gastrointestinal
3. pengguna obat OAINS
9

10. GASTROPATI OAINS
OAINS sering digunakan sbg obat
untuk arthritis.
Sebagian besar efek OAINS pd
saluran cerna bersifat ringan dan
reversibel, hanya sebagian kecil yg
berat yaitu tukak peptik , perdarahan
saluran cerna dan perforasi.
Risiko utk mendapatkan efek samping
OAINS tdk sama utk setiap org.
10

11.  Faktor risiko utk mendapatkan efek samping
OAINS :
-usia lanjut > 60 thn
-Riwayat pernah menderita tukak
-Digunakan bersama –sama dgn steroid
-Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis
OAINS
-menderita penyakit sistemik yang berat
-bersama-sama dgn infeksi HP
-merokok
-minum alkohol
11

12. PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS
Efek samping OAINS pd saluran cerna
tdk terbatas pd lambung
OAINS merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme yakni : topikal
dan sistemik
Kerusakan mukosa scr topikal terjadi
krn OAINS bersifat asam dan lipofilik,
shg mempermudah trapping ion
hidrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan
12

13.  Efek sistemik OAINS : lbh penting
kerusakan mukosa terjadi akibat produksi
prostaglandin menurun. OAINS scr
bermakna menekan prostaglandin.
 Prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yg amat penting bg mukosa
lambung
 Efek sito protektif dilakukan dgn cara
menjaga aliran darah mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat serta meningkatkan epithelial
defense 13

14. DIAGNOSIS GASTROPATI OAINS
Keadaan klinis bervariasi : ringan-
berat
Scr endoskopi ditemukan kongesti
mukosa, erosi2 kecil kdg perdarahan
kecil2. Lesi ini dapat sembuh sendiri :
adaptasi mukosa
Scr histopatologis tdk khas.
Ekspansi dianggap abnormal bila sdh
mencapai kira2 sepertiga bagian atas 14

15. PENGELOLAAN
 Antagonis reseptor H2 (ARH2): simetidin 2x
400 mg atau 800 mg malam hari, ranitidin
1x 300 mg malam, nizatidin 1x 300 mg
malam, famotidin 1x 40 mg malam,
roksatidin 2x75 mg atau 150 mg malam
 PPI : omepreazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol
 Sitoprotektif : sukralfat
 Misoprostol
15

16. TERIMA KASIH
16