nsaid

1. 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastropati adalah terjadinya kerusakan sel epitel mukosa lambung dan
gangguan regenerasi sel epitel tanpa adanya proses inflamasi. Gastropati timbul
akibat adanya iritasi oleh zat kimia ( seperti obat anti inflamasi non steroid dan
alkohol ), refluks cairan empedu, hipovolemik dan bendungan kronik.1
NSAID merupakan salah satu golongan obat yang paling banyak dan paling
sering diresepkan di Indonesia maupun di negara-negara lain. Obat ini dianggap
sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus
trauma, nyeri paska pembedahan dan nyeri lainnya.2,3,4 Sebagian besar efek
samping NSAID pada saluran cerna bersifat ringan dan reversibel.Hanya sebagian
kecil menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan saluran cerna dan perforasi.4
Di Eropa dan Amerika Serikat, NSAID merupakan penyebab utama
perdarahan saluran cerna dengan total hampir 50% dari seluruh kasus perdarahan
saluran cerna.2 Di Indonesia sendiri, penyebab utama perdarahan saluran cerna
bagian atas adalah pecahnya varises gastroesofagus sekitar 50% - 60%, gastritis
erosifa hemoragika sekitar 25% - 30%, tukak peptik sekitar 10% - 15% dan
karena sebab lainnya < 5%.5,6
Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat ditemukan
gejala gastrointestinal seperti dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan
nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah
dan bersendawa. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah
epigastrium dan dapat ditemukan distensi abdomen pada gejala yang berat.4.7
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD
(Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi. Pada EGD dapat
dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan kadang-kadang disertai
pendarahan kecil. Lesi seperi ini dapat sembuh sendiri. Lesi yang lebih berat dapat
berupa erosi dan tukak multiple, pendarahan luas dan perforasi saluran cerna.4,5,7

2. 2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gastropati NSAID
Gastropati adalah terjadinya kerusakan sel epitel mukosa lambung dan
gangguan regenerasi sel epitel tanpa adanya proses inflamasi. Gastropati timbul
akibat adanya iritasi oleh zat kimia ( seperti obat anti inflamasi non steroid dan
alkohol ), refluks cairan empedu, hipovolemik dan bendungan kronik.1
2.2 Epidemiologi / Insiden Kasus
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung
pada sosial ekonomi, demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut
dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di
Amerika Serikat, diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur.
Sekitar 70 juta resep ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun.
Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan
prevalensi terjadi gastropati NSAID.7
Di Indonesia sendiri, penyebab utama perdarahan saluran cerna bagian atas
adalah pecahnya varises esofagus yaitu lebih dari 30% dari seluruh kasus
perdarahan saluran cerna bagian atas. Sementara itu, perdarahan saluran cerna atas
yang disebabkan oleh gastropati OAINS hanya sekitar 20%.5,6
2.3 Faktor Risiko
- Usia lanjut >60 tahun
- Riwayat pernah menderita tukak
- Riwayat perdarahan saluran cerna
- Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
- Menderita penyakit sistemik yang berat
- Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylory
- Merokok
- Meminum alcohol.4

3. 3
2.4 Patomekanisme Gastropati NSAID
Meskipun hingga kini patogenesis terjadinya Gastropati NSAID masih
belum diketahui secara pasti, secara umum NSAID merusak mukosa lambung
melalui 2 mekanisme yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara
tropikal terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga
mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan
kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui
prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa
lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah
mukosa, meningkatkan produksi mukus, bikarbonat, transportasi ion untuk
mempertahankan pH, dan membuat ikatan antar sel. Bila pertahanan preepitelial
bisa dilewati akan segera terjadi restitusi, sel sekeliling mukosa yang rusak terjadi
migrasi dan mengganti sel-sel epitel yang rusak. Pada umumnya sel epitel yang
rusak akan sembuh dan mengalami regenerasi selama 3 sampai 5 hari.4,9
Gambar 1. Mekanisme NSAID merusak lambung

4. 4
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas. COX (siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat ini dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, ginjal, endotelin, otak
dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yag juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus
menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan
atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah
menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.8
Sebagai konsekuensi inhibitor COX, sintesis leukotrien mengalami
peningkatan melalui perubahan metabolisme arakidonat ke 5-lipoxygenase (5-
LOX0). Leukotrien terlibat dalam proses kerusakan mukosa lambung karena
menyebabkan inflamasi dan iskemik jaringan.3
Gambar 2. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung

5. 5
2.5 Diagnosis
Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis manifestasi klinis
gastritis bervariasi dari tanpa gejala, gejala ringan dengan manifestasi tersering
yaitu heartburn, dispepsia, abdominal discomfort dan nausea, hingga gejala berat
seperti tukak peptik, perdarahan, dan perforasi. Manifestasi klinis lain yang biasa
dirasakan pasien adalah mengalami gangguan pada saluran pencernaan atas
berupa nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut,
muntah, mual dan bersendawa. Jika terdapat pendarahan aktif, dapat terjadi
hematemesis dan melena.3 Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan
pada daerah epigastrium dan dapat ditemukan distensi abdomen pada gejala yang
berat.7
Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD
(Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui
mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Pada
EGD dapat dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dan kadang-kadang
disertai pendarahan kecil. Lesi seperi ini dapat sembuh sendiri. Lesi yang lebih
berat dapat berupa erosi dan tukak multiple, pendarahan luas dan perforasi saluran
cerna.7,8
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza
Skor (MLS) kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:
• Grade 0 : Tidak ada erosi atau perdarahan
• Grade 1 : Erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi ≤  2
• Grade 2 : Erosi dan perdarahan di satu daerah atau ada 3-5 lesi
• Grade 3 : Erosi dan perdarahan di dua daerah atau ada 6-10 lesi
• Grade 4 : Erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung
• Grade 5 : Sudah ada tukak lambung

6. 6
Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial,
hiperplasia foveolar, edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah
mukosa. Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga
bagian atas. Namun, tanpa informasi yang jelas tentang konsumsi NSAID
gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.8
Gambar 3. Gambaran Endoskopi dan Histologi pada Gastropati NSAID
Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif
terhadap darah samar.8 Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hdroklorida
dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan
makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus.8
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology
melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus serta tes
serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.8

7. 7
2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Non-medikamentosa
Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika
memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara umum, pasien dapat
dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru
dianjurkan rawat inap di rumah sakit.8
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang
berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet
lambung yakni:
1. Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
2. Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk
menerima
3. Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang
ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
4. Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara
bertahap.
5. Cairan cukup, terutama bila ada muntah
6. Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara
termis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima
perseorangan)
7. Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umumnya tidak
dianjurkan minum susu terlalu banyak.
8. Makan secara perlahan
9. Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48
jam untuk memberikan istirahat pada lambung.8

8. 8
2.6.2 Medikamentosa
Penanganan perlukaan mukosa karena NSAID terdiri dari penanganan
terhadap ulkus aktif dan pencegahan primer terhadap perlukaan dikemudian hari.
Idealnya, NSAID dihentikan sebagai langkah pertama terapi ulkus. Selanjutnya,
pada penderita diberikan obat penghambat sekresi asam (penghambat H2, PPIs).7
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan
dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2
(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan
PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko untuk mendapat
komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau
analog prostaglandin.8
 Misoprostol
Misoprostol adalah analog prostaglandin yang digunakan untuk
menggantikan secara lokal pembentukan prostaglandin yang dihambat oleh
NSAID. Dalam studi aplikasi mukosa misoprostol 200 mg empat kali sehari
terbukti mengurangi tingkat keseluruhan komplikasi NSAID sekitar
40%. Namun, penggunaan misoprostol dosis tinggi dibatasi karena efek
samping terhadap GI. Selain itu, penggunaan misoprostol tidak berhubungan
dengan pengurangan gejala dispepsia.
 Sukralfat / antasida
Selain mengurangi paparan asam pada epitel yang rusak dengan membentuk
gel pelindung (sucralfate) atau dengan netralisasi asam lambung (antasida),
kedua regimen telah ditunjukkan untuk mendorong berbagai mekanisme
gastroprotektif. Sukralfat dapat menghambat hidrolisis protein mukosa oleh
pepsin. Sukralfat masih dapat digunakan pada pencegahan tukak akibar stress,
meskipun kurang efektif. Karena diaktivasi oleh asam, maka sukralfat
digunakan pada kondisi lambung kosong. Efek samping yang paling banyak
terjadi yaitu konstipasi.

9. 9
Antasida diberikan untuk menetralkan asam lambung dengan
mempertahankan PH cukup tinggi sehingga pepsin tidak diaktifkan, sehingga
mukosa terlindungi dan nyeri mereda. Preparat antasida yang paling banyak
digunakan adalah campuran dari alumunium hidroksida dengan magnesium
hidroksida. Efek samping yang sering terjadi adalah konstipasi dan diare
 H2-reseptor antagonis
H 2 reseptor antagonis (H2RA) merupakan standar pengobatan ulkus sampai
pengembangan PPI. Dengan struktur serupa dengan histamin, antagonis
reseptor H2 tersedia dalam empat macam obat yaitu simetidin, ranitidin,
famotidin, dan nizatidin. Dua kali sehari dengan dosis standard dapat
menurunkan angka kejadian ulkus gaster. Selain itu obat ini dapat
menurunkan risiko tukak duodenum tetapi perlindungan terhadap tukak
lambung rendah. Dosis malam yang sesuai adalah ranitidin 300 mg, famotidin
40 mg dan nizatidin 300 mg.
 Proton-pump inhibitor
Merupakan pilihan komedikasi untuk mencegah gastropati NSAID. Obat ini
efektif untuk penyembuhan ulkus melalui mekanisme penghambatan HCl,
menghambat pengasaman fagolisosom dari aktivasi neutrofil, dan melindungi
sel epitel serta endotel dari stress oksidatif melalui induksi haem oxygenase-1
(HO-1).
Enzim HO-1 adalah enzim pelindung jaringan dengan fungsi vasodilatasi,
anti inflamasi, dan antioksidan. Jika diberikan dalam dosis yang cukup,
produksi asam harian dapat dikurangi hingga lebih dari 95%. Waktu paruh
PPIs adalah 18 jam dan dibutuhkan 2-5 hari untuk menormalkan kembali
sekresi asam lambung setelah pemberian obat dihentikan. Efikasi maksimal
didapatkan pada pemberian sebelum makan. Obat PPI menyebabkan
pengurangan gejala klinis dispepsia karena NSAID dibanding antagonis
reseptor H2 maupun misoprostol.

10. 10
2.6.3 Pembedahan
Tindakan operasi saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa. Indikasi operasi terbagi 3 yaitu :
 Elektip (tukakak refrakter/gagal pengobatan)
 Darurat ( komplikasi : perdarahan massif, perforasi, senosis polorik)
 Tukak gaster dengan sangkutan keganasan.8
2.7 Komplikasi Gastropati NSAID
Jika tidak tertangani dengan baik, komplikasi gastropati NSAID dapat
muncul pada penderita. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan gastrointestinal
(hematemesis, melena), perforasi, striktura, syok hipovolemik, dan kematian.7

11. 11
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. Sri Purwana
Umur : 72 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Agama : Budha
Alamat : Jl. Siak No 07 A
Tanggal Masuk : 30-04-2017
3.2 ANAMNESIS
1. Keluhan Utama : Nyeri ulu hati sejak ± 1 minggu ini
2. Riwayat Penyakit sekarang :
Pasien datang ke poli internis dengan keluhan nyeri ulu hati sejak ± 1
minggu yang lalu dan memberat dalam 3 hari ini. Nyeri dirasakan seperti
ditusuk-tusuk benda tumpul dan tidak menjalar. Nyeri dirasakan semakin
hari semakin berat sehingga mengganggu aktivitas pasien. Rasa nyeri tidak
berkurang setelah pasien makan dan minum obat. Keluhan juga disertai
dengan mual dan muntah, muntah warna hitam seperti bercak kopi sejak 1
hari yang lalu. Selama sakit ini pasien tidak nafsu makan, badan terasa
lemas dan kepala pusing. Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit
maag selama 5 tahun ini dan sering rutin kontrol berobat ke malaka. Selain
itu juga pasien mengatakan selama 20 tahun ini rutin minum obat
penghilang rasa sakit yang diberi dokter malaka untuk penghilang sakit
lututnya. Riwayat BAB hitam dijumpai 1 hari yang lalu.
3. Riwayat penyakit dahulu :
Hipertensi, Osteoarthritis, Vertigo, Dyspepsia
4. Riwayat pemakaian obat-obatan :
Amlodipin, clopidogrel, betahistin, antasida, omeprazole, sucralfat,
etoricoxib

12. 12
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Kompos mentis
Tekanan darah : 86/54 mmHg
Nadi : 88x/i
Pernapasan : 22x/i
Suhu : 36,7 0C
3.4 PEMERIKSAAN GENERALISATA
Kepala : Kesan Normochepali
Mata : Pupil jernih dan Isokor ¢ (3mm/3mm), Conjungtiva palpebra
inferior pucat
(-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Telinga : normal, sekret (-)
Hidung : NCH (-), Sekret (-), Obstruksi (-), sekret (-/-)
Mulut : Sianosis (-), kering (+)
Leher : Perbesaran KGB (-), dan tiroid (-/-) TVJ R±2CmH2O
Thoraks : Inspeksi : Retraksi (-), Simetris statis dan dinamis
Palpasi : Nyeri Tekan (-), sf kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+) Rh (-/-), whez (-/-)
Jantung :Inspeksi : Ictus Cordis (-)
Palpasi : Ictus Cordis (-)
Perkusi : Batas Jantung Normal
Askultasi : BJ I > BJ II, Bising (-)
Abdomen : Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (+)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Ekstremitas : Hangat, CRT < 3”, Edema (-/-)
Genitalia : Perempuan

13. 13
3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin :
- Hemoglobin : 14,4 gr%
- Hematokrit : 40 %
- Leukosit : 11.720 rb/mm
- Trombosit : 247.000 rb/mm
GDS : 137 mg/dl
RFT
- Ureum : 66 mg/dl
- Kreatinin : 0,9 mg/dl
LFT
- SGOT : 31 u/l
- SGPT : 21 u/l
Elektrolit
- Natrium : 139 mmol
- Kalium : 3,9 mmol
- Clorida : 107 mmol
3.6 DIAGNOSIS
Hematemesis ec Gastropati NSAID
3.7 PENATALAKSANAAN
Puasa
NGT  100 cc warna hitam (alirkan)
IVFD D5% : RL 8 jam / kolf
Drip Omeprazole 8 mg / jam
Inj. Transamin 500 mg/8 jam
Sucralfat syr 3 x CI
Alinamin F 2 x 1 tab

14. 14
FOLLOW UP
01 Mei 2019
S O A P
- Nyeri perut
berkurang
- Muntah (-)
- BAB hitam (+)
- Susah tidur (+)
KU : Lemah
TD : 130/85 mmHg
HR : 92 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,8 oC
Abdomen : Nyeri
tekan epigastrium (+)
Hematemesis
ec Gastropati
NSAID
-NGT  Bersih  aff
- DL II
- IVFD D5% : RL 8
jam / kolf
- Inj. Omeprazole 40
mg / 12 jam / iv
- Sucralfat syr 3 x CI
- Alinamin F 2 x 1 tab
- Alprazolam 1 x 0,5
mg (k/P)
02 Mei 2019
S O A P
- Nyeri perut (+)
- BAB hitam (+)
KU : Sakit ringan
TD : 135/80 mmHg
HR : 86 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,7 oC
Abdomen : Nyeri
tekan epigastrium (+)
Hematemesis
ec Gastropati
NSAID
- DL II
- IVFD D5% : RL 8
jam / kolf
- Inj. Omeprazole 40
mg / 12 jam / iv
- Sucralfat syr 3 x CI
- Alinamin F 2 x 1 tab

15. 15
03 Mei 2019
S O A P
- Nyeri perut (-)
- BAB hitam (+)
sedikit
KU : Baik
TD : 110/70 mmHg
HR : 85 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,6 oC
Abdomen : Nyeri
tekan epigastrium (-)
Hematemesis
ec Gastropati
NSAID
Acc Pulang
OBM :
- Omeprazole 1 x 20
mg tab
- Sucralfat syr 3 x CI
- Asam traneksamat 3
x 500 mg tab

16. 16
BAB IV
KESIMPULAN
Gastropati NSAID adalah gejala gastropati yang mengacu kepada
spektrum komplikasi saluran cerna bagian atas yang dihubungkan oleh
penggunaan obat anti inflamasi non steroid dengan durasi waktu tertentu, dan
biasanya disebabkan oleh penggunaan jangka panjang NSAID.
Penggunaan OAINS sebagai obat penekan nyeri dapat mempengaruhi
terjadinya gastritis melalui dua mekanisme yaitu mekanisme lokal dan sistemik.
Pada mekanisme lokal gastritis terjadi karena OAINS bersifat lipofilikdan asam,
sehingga mempermudah penangkapan ion hidrogen masuk mukosa lambungdan
menimbulkan kerusakan. Pada mekanisme sistemik, gastritis terjadi karena
kerusakan mukosa akibat produksi PG yang menurun secara bermakna, dimana
PG khususnya PGE merupakan substansi sitoproteksi yang amat penting bagi
mukosa lambung.
Diagnosis gastropati NSAID dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis dapat ditemukan
gejala gastrointestinal seperti dispepsia, heartburn, abdominal discomfort, dan
nafsu makan menurun, perut kembung dan perasaan penuh di perut, mual, muntah
dan bersendawa. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan pada daerah
epigastrium dan dapat ditemukan distensi abdomen pada gejala yang berat. Untuk
pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan EGD
(Esofagogastroduedenoscopy) dan pemeriksaan histopatologi.

17. 17
DAFTAR PUSTAKA
1. Amir. A. 2016. Gastropati Obat Anti Inflamasi Non Steroid
Patofisiologi Dan Penatalaksanaan. https://elfizonamir.blogspot.
com/2016/06/gastropati-obat-anti-inflamasi-non.html
2. Mardhiyah.R., Fauzi.A. & Fahrial.A. 2015. Diagnosis dan Tata Laksana
Enteropati akibat Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Jurnal
Penyakit Dalam Indonesia Vol 2 No 3. http://jurnalpenyakitdalam.
ui.ac.id/index.php/jpdi/article/download/84/80
3. Amrulloh FM & Utami N. 2016. Hubungan konsumsi OAINS terhadap
Gastritis. Majoryti Vol 5 No 5. http://juke.kedokteran.unila.
ac.id/index.php/majority/article/download/917/731
4. Hirlan. 2014. ‘Gastritis’ in Setiati dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi Keenam Jilid I. Jakarta : Interna Publishing.
5. Fadila MN. 2015. Hematemesis Melena Et Causa Gastritis Erosif
Dengan Riwayat Penggunaan Obat Nsaid Pada Pasien Laki-Laki Lanjut
Usia. Medula, Volume 1, Nomor 1. http://juke.kedokteran.
unila.ac.id/index.php/medula/article/download/795/pdf
6. Alfino, F., Miro, S & Iryani, D. 2016. Gambaran
Esofagogastroduodenoskopi Pasien Hematemesis dan atau Melena di
RSUP M Djamil Padang Periode Januari 2010 - Desember 2013.
http://jurnal.fk.unand.ac.id/index.php/jka/article/view/429
7. Rao. VG. 2015. Tanda dan Gejala Gastropati NSAID. ISM, Volume 5
Nomor 1, Januari - April, Hal 64 – 69 https://isainsmedis.id/index.
php/ism/article/viewFile/37/37
8. Muhibbah F. 2015. Gastropati NSAID. https://id.scribd.com/doc/
57433319/gastropati-NSAID
9. Sari, AN. 2018. Gastritis Erosif.https://www.scribd.com/document
/237216840/Gastritis-Erosif.