alkalosis

1. ALKALOSIS
Andi Mujtahida

2. Alkalosis Metabolik
Alkalosis metabolik dimanifestasikan oleh peningkatan pH arteri, peningkatan
serum [HCO3-], dan peningkatan PaCO2 sebagai hasil dari hipoventilasi
alveolar kompensasi. Sering disertai dengan hipokloremia dan hipokalemia. PH
arteri membentuk diagnosis, karena alkalosis metabolik meningkat dan
menurun atau normal pada asidosis respiratorik. Alkalosis metabolik sering
terjadi dengan gangguan lain seperti asidosis respiratorik atau alkalosis atau
asidosis metabolik.

3. PATOGENESIS
Alkalosis metabolik terjadi sebagai hasil dari perolehan bersih [HCO3-] atau hilangnya asam
nonvolatil (biasanya HCl karena muntah) dari cairan ekstraseluler. Agar HCO3- ditambahkan ke
cairan ekstraseluler, harus diberikan secara eksogen atau disintesis secara endogen, sebagian atau
seluruhnya oleh ginjal. Karena alkali tidak biasa ditambahkan ke dalam tubuh, gangguan ini
melibatkan tahap generatif, di mana hilangnya asam biasanya menyebabkan alkalosis dan tahap
pemeliharaan, di mana ginjal gagal mengkompensasi dengan mengeluarkan HCO3-.
Pemeliharaan alkalosis metabolik merupakan kegagalan anak-anak untuk menghilangkan HCO3-
dengan cara yang biasa. Ginjal akan mempertahankan dibanding mengeluarkan, alkali berlebih
dan mempertahankan alkalosis jika:
(1) defisiensi volume, defisiensi klorida, dan defisiensi K+ ada dalam kombinasi dengan penurunan GFR
(2) hipokalemia terjadi karena hipaldosteronisme otonom.

4. GEJALA
Gejala dengan alkalosis metabolik yaitu perubahan SSP dan fungsi
sistem saraf perifer mirip dengan hipokalsemia. Gejala termasuk
kebingungan mental, kejang, paresthesia, kram otot, dan hipoksemia
pada penyakit paru obstruktif kronik. Abnormalitas elektrolit yang
terkait termasuk hipokalemia dan hipofosfatemia.

5. PENGOBATAN
Mengoreksi stimulus yang mendasari HCO3- generasi Pada aldosteronisme primer, stenosis arteri
renalis, atau Sindrom Cushing, koreksi penyebab yang mendasarinya akan membalikkan alkalosis.
Kehilangan [H +] oleh perut atau ginjal bisa jadi dimitigasi dengan penggunaan inhibitor pompa
proton atau penghentian asi diuretik.
Aspek kedua perawatan adalah untuk menghapus faktor yang mempertahankan peningkatan HCO
yang tidak tepat, peningkatan HCO- reabsorpsi, seperti kontraksi ECFV atau defisiensi K+. Defisit
K+ harus selalu diperbaiki. Saline isotonik biasanya cukup untuk membalikkan alkalosis jika ada
kontraksi ECFV.
Jika kondisi terkait menghalangi infus saline, kehilangan HCO3 ginjal dapat dipercepat dengan
pemberian acetazolamide, penghambat karbonat anhidrase, yang biasanya efektif pada pasien
dengan fungsi ginjal yang memadai tetapi dapat memperburuk kehilangan K+. Asam hidroklorat
encer (0,1 N HCl) juga efektif tetapi dapat menyebabkan hemolisis, dan harus diberikan secara
perlahan dalam vena sentral.

6. Alkalosis Respiratory
Hiperventilasi alveolar menurunkan Paco2 dan meningkatkan rasio HCO3- / Paco2, sehingga
meningkatkan pH. Buffer seluler nonbikarbonat merespons dengan mengonsumsi HCO3-.
Hipokapnia terjadi ketika stimulus ventilasi yang cukup kuat menyebabkan keluaran CO2 di paru-
paru melebihi produksi metaboliknya oleh jaringan. PH plasma dan [HCO3-] tampak bervariasi
secara proporsional dengan Paco2 pada rentang 40-15 mmHg. Hubungan antara konsentrasi [H+]
arteri dan Paco2 adalah -0,7 mmol / L per mmHg (atau 0,01 unit pH / mmHg), dan untuk plasma
[HCO3-] adalah 0,2 mmol / L per mmHg. Hipokapnia yang bertahan selama >2–6 jam
dikompensasi lebih lanjut dengan penurunan amonium ginjal dan ekskresi asam yang dapat dititrasi
dan pengurangan reabsorpsi HCO3- tersaring. Adaptasi ginjal penuh terhadap alkalosis respiratorik
mungkin memakan waktu beberapa hari dan memerlukan status volume normal dan fungsi ginjal.
Anak-anak tampaknya merespons langsung ke Paco2 yang diturunkan daripada alkalosis per se. Pada
alkalosis respiratorik kronis, penurunan 1-mmHg pada Paco2 menyebabkan penurunan 0,4 hingga
0,5-mmol / L pada [HCO3-] dan penurunan 0,3-mmol / L (atau peningkatan pH 0,003) pada [H +].

7. GEJALA
Efek alkalosis respiratory bervariasi sesuai dengan durasi dan tingkat keparahan
tetapi terutama efek dari penyakit yang mendasarinya. Mengurangi aliran darah
otak sebagai akibat dari penurunan Paco2 yang cepat dapat menyebabkan
pusing, kebingungan mental, dan kejang, bahkan tanpa hipoksemia. Efek
kardiovaskular hipokapnia akut pada manusia sadar umumnya minimal, tetapi
pada pasien yang dianestesi atau diventilasi secara mekanis, curah jantung dan
tekanan darah mungkin turun karena efek depresan anestesi dan ventilasi
tekanan positif pada detak jantung, resistensi sistemik, dan kembali vena.

8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan alkalosis respiratory diarahkan untuk mengurangi gangguan
yang mendasarinya. Jika mempersulit manajemen ventilator, volume tidal, dan
frekuensi dapat meminimalkan hipokapnia. Pasien dengan sindrom
hiperventilasi dapat mengambil manfaat dari jaminan, rebreathing dari kantong
kertas selama serangan gejala, dan perhatian terhadap stres psikologis yang
mendasarinya. Antidepresan dan obat penenang tidak dianjurkan. β-Blocker
Adrenergik dapat memperbaiki manifestasi periferal dari keadaan
hiperadrenergik.

9. Syukron….