Dokumen tersebut membahas tentang keseimbangan asam basa dalam tubuh dan gangguannya, serta penggunaan analisis gas darah untuk memantau dan menilai status pernapasan dan metabolisme pasien. Sistem buffer ekstraseluler dan intraseluler, mekanisme kompensasi sistem pernapasan dan ginjal, serta implikasi gangguan keseimbangan asam basa dibahas secara singkat.

1. UNDERSTANDING BLOOD
GASES/ACID-BASE BALANCE
Anggota :
Yatatik Kartika 41150089 Virasari Niken D.K.G. 41160041
Umbu Muri M. D. 41160003 Yediva Khrismasari 41160042
Yulius Dennis A. 41160008 Valaenthina C. Bemey 41160061
Vace Liansia 41160020 Vanessa Veronica 41160062
Raymond Dwi P 41160023 Yohana Ratih T. 41160063

2. ABSTRAK
> KESEIMBANGAN ASAM - BASA
diatur oleh SISTEM GINJAL dan BUFFER ekstraseluler
> PH normal
> Enzim Seluler pada Metabolisme
> Gangguan dan solusi
Contoh : Asidosis
Alkalosis

3. MEMBANTU
PENILAIAN DAN
PENGELOLAAN
VENTILASI
MEMBANTU
PENILAIAN DAN
PENGELOLAAN
OKSIGENASI
MEMBERIWAWASAN
STATUS
METABOLISME PASIEN
TUJUAN

4. PENDAHULUAN & TERMINOLOGI
Memahami keseimbangan dan mekanisme asam basa dalam
tubuh dalam respiratorik maupun metabolik.
Mengetahui gangguan dalam keseimbangan asam basa
dalam tubuh, contoh: asidosis dan alkalosis
Mengetahui istilah-istilah terminologi,
contoh: equilibrium dan neonatus

5. Sistem Buffer
■ Buffer adalah zat yang melemahkan perubahan pH ketika tingkat
asam/basa meningkat.
■ Penambahan asam = mengikat ion H+ , mencegah penurunan pH.
■ Penambahan basa = melepaskan ion H+ , mencegah kenaikan pH.
■ Buffer terbaik  asam lemah dan basa yang bekerja dengan baik ketika
mereka dipisahkan 50%.
■ pH = pK + log[A-]/[HA]

6. Buffer Ekstraseluler
■ Bikarbonat = penyangga utama dalam cairan ekstraseluler.
■ Ketika ion H+ ditambahkan ke sistem, persamaan bergeser ke kanan
dan pH dipertahankan dengan mengorbankan ion HCO3-, disebut
sebagai 'Defisit Basa'.
■ Peningkatan kadar CO2 dapat diukur dengan tekanan parsial CO2.
■ Dengan penambahan ion H+ maka pH akan turun jadi lebih asam,
sehingga paru-paru akan mengekskresikan CO2 yang berlebihan.

7. Buffer Intraseluler
■ Buffer non-bikarbonat, mencangkup :
Protein  histidin asam yang menerima ion H+ dalam
pertukaran untuk intraseluler kalium (K+) dan natrium
(Na+) ion.
 Dalam asidosis metabolik akut, hiperkalemia dapat
berkembang karena pertukaran K+ untuk H+.
Fosfat  penyangga efektif (dapat mengikat sampai 3 ion H+)
■ Tulang juga merupakan buffer penting.

8. Gangguan Perubahan Utama Respon Kompensasi
Asidosis Metabolik ↓ HCO3
- ↓ PaCO2
Alkalosis Metabolik ↑ HCO3
- ↑ PaCO2
Asidosis
Respiratorik
↑ PaCO2 ↑ HCO3
-
Alkalosis
Respiratorik
↓ PaCO2 ↓ HCO3
-

9. Mekanisme Kompensasi
■ Buffer merupakan garis pertama pertahanan pH
■ Buffer tidak bisa menjaga keseimbangan asam basa saat:
- Keadaan penyakit jangka panjang
- Perubahan asam yang terjadi secara signifikan dan tiba-tiba
 Dibutuhkan mekanisme kompensasi oleh sistem pernapasan dan ginjal
■ Berperan saat:
- sistem pernapasan: gangguan metabolisme primer
- sistem ginjal: gangguan respirasi-pernapasan primer

10. Mekanisme Kompensasi
■ Kompensasi oleh sistem pernapasan: butuh menit-jam
■ Kompensasi oleh sistem ginjal: butuh 3-4 hari
■ Mekanisme kompensasi HARUS diikuti dengan langkah perbaikan

11. Kompensasi Pernapasan
■ Memodifikasi pH dengan menyeimbangkan produksi H+ dengan
ekskresi CO2
■ Peningkatan ionH+ → peningkatan laju pernapasan → H+ yang
dihasilkan CO2 tidak menumpuk dalam tubuh

12. Kompensasi Ginjal
■ Mengubah laju pengeluaran H+ sebagai respons terhadap perubahan
asam, baik berasal dari CO2 maupun non CO2
■ kompensasi asidosis:
- mengeluarkan kelebihan H+
- menambahkan HCO3
- baru ke plasma
■ H+ yang disekresikan didapat dari cairan tubulus untuk mencegah
peningkatan konsentrasi H+ yang dapat menghambat sekresi
■ Normalnya, H+ disangga oleh pasangan dapar fosfat urin di cairan
tubulus

13. GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-
BASA
↑ kadar asam dalam darah = ACIDEMIA
↑ kadar basa dalam darah = ALKALEMIA
PROSES KLINISYANG MENYEBABKAN :
■ Penumpukan asam = ASIDOSIS
■ Penumpukan basa = ALKALOSIS

14. Alkalosis Metabolik
■ Terjadi karena paru kehilangan banyak pCO2 dan menyebabkan
penurunan pCO2
■ Akibatnya tejadi peningkatan pH dan terjadi laju larutan penyangga
dengan pelepasn ion Hb
■ Pelepasan ion Hb yaitu untuk mengurangi plasma bikarbonat dan
kenaikan ekskresi HCO3 di ginjal

15. Metabolik Alkalosis
■ Hasil dari peningkatan bikarbonat (kerugian yang berlebihan)
■ Hal ini jarang terjadi pada periode neonatal, karena lebih banyak
berkaitan dengan peningkatan reabsorbsi HCO3 di ginjal, hilangnya ion Hb
ataupun penambahan jumlah bikarbonat
■ Tetap akan terjadi kenaikan bikarbonat dan kenaikan pH, tekanan
pernapasan, serta terjadi peningkatan CO2 sekalipun telah dicoba untuk
dikurangi oleh larutan penyangga.

16. Metabolik Alkalosis
■ Alkalosis dapat menjadi lebih buruk jika terjadi kontraksi ECF
bersamaan dengan hipokalemia, namun sebaliknya dapat
meningkatkan reabsorbsi bikarbonat
■ Hipokloremia dan hipokalemia biasanya menunjukan penurunan sistem
urinaria
■ Kita dapat melakukan uji klorida pada urinaria untuk dapat
membedakan penyebab metabolisme alkalosis

17. Asidosis Pernapasan
■ Terjadi karena paru tidak bisa mengekskresi CO2 dari paru sehingga
menyebabkan pCO2 dan H2CO3.
■ Akibatnya terjadi kenaikan ion Hb dan mempengaruhi sistem
pernapasan dan neorologis
■ Kenaikan pCO2 awalnya dicegah oleh larutan penyangga non-
bikarbonat, protein & fosfat

18. Asidosis Pernapasan
■ Contohnya pada bayi prematur dengan penyakit paru-paru kronis, ginjal
dirangsang untuk mengeluarkan ion HTH dan untuk menghasilkan &
menyerap kembali bikarbonat.
■ Akibatnya tingkat bikarbonat plasma meningkat di atas normal dan pH
kembali normal
■ Fase ini disebut fase kompensasi asidosis pernafasan dan terjadi selama
beberapa hari.

19. Asidosis Metabolik
■ Karena jumlah HCO3 kurang
■ Terjadi kompensasi oleh Ginjal

20. Gangguan Komplikasi
■ Penyakit pernapasan mencegah jatuhnya kompensasi daripCO2
■ Komponen metabolik mencegah kenaikan kompensasi plasma
bikarbonat yang mengakibatkan penurunan lebih besar dalam pH.
■ Pada penyakit paru-paru kronis dengan penggunaan diuretik loop,
asidosis pernapasan dan alkalosis metabolik diharapkan bikarbonat
plasma dan pH lebih tinggi
■ Pasien dengan gagal hati dapat memiliki asidosis metabolik dan
alkalosis pernapasan, dengan menyebabkan penurunan dalam plasma
bikarbonat & pCO2 dan sedikit perubahan pH.

21. IMPLIKASI DARI GANGGUAN
ASAM BASA
■ pH rendah → 1. mengurangi kontraktilitas miokard
2. merusak aksi katekolamin
3. meningkatkan risiko aritmia
■ Aktivitas metabolisme protein adalah tergantung pH
■ Asidosis → penurunan toleransi karbohidrat dapat diamati
■ Alkalosis → peningkatan iritabilitas saraf otot dapat terjadi, baik dalam
bentuk laten atau mewujudkan sebagai tetani

22. ANALISIS GAS DARAH INVASIF &
NON-INVASIF DI UNIT NEONATAL
■ Non-invasif → memungkinkan dokter untuk :
1. Tepat menilai & memantau status pernafasan
2. Memodifikasi strategi ventilasi sesuai
3. Memberikan informasi mengenai status metabolik,
ketidakseimbangan asam basa
4. Kompensasi pernapasan atau ginjal berlangsung.

23. PEMANTAUAN NON-INVASIF
■ Menggunakan pulse oksimetri → memantau saturasi oksigen dalam darah
(SpO2) dan transkutan tambahan yang berguna untuk pengukuran gas darah
■ Nilai gas darah bervariasi tergantung pada lokasi sampel → arteri, kapiler atau
vena; sampel arteri yang paling informatif
■ Sampel harus hangat jika kapiler, bebas mengalir, dicairkan dengan tidak ada
gelembung udara dan diproses secara tepat waktu (kurang dari 15 menit)
■ Sampel arteri → informasi tentang pertukaran gas paru
■ Sampel vena sentral → informasi status asam basa jaringan dalam kondisi
hipoperfusi parah
■ Nilai kapiler untuk pH dan pCO2 biasanya dalam 1 kPa dari nilai-nilai arteri yang
sesuai

24. ANALISIS GAS DARAH
■ Penggunaan analisis gas darah memungkinkan dalam penilaian optimal
pasien dan intervensi yang cepat ketika diperlukan
■ Analisis gas darah harus selalu dihubungkan dengan penyebab dan
pemahaman tentang proses keseimbangan asam basa sehingga dapat
membantu penafsiran

25. TERIMAKASIH