1. PERNAPASAN
A. Pengertian
Pernapasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung O2 ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak
mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. penghisapan
udara ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi.
Jadi dalam paru-paru terjadi pertukaran zat antara O2 dan CO2. O2 ditarik
dari udara masuk ke dalam darah dan CO2 akan dikeluarkan dari darah
secara psmosis. Seterusnya CO2 akan dikeluarkan melalui traktus
respiratorius dan O2 masuk ke dalam tubuh melalui kapiler-kapiler vena
pulmonalis kemudian masuk keserambi kiri jantung – ke aorta – ke seluruh
tubuh disini terjadi oksidasi sebagai ampas dari pembakaran adalah CO2 dan
zat ini dikeluarkan melalui peredaran darah vena masuk ke jantung – ke bilik
kanan dan dari sini keluar melalui arteri pulmonalis – ke jaringan paru-paru
akhirnya dikeluarkan menembus lapisan epitel dari alveoli. Proses
pengeluaran CO2 ini adalah sebagian dari sisa metabolisme sedangkan sisa
dari metabolisme lainnya akan dikeluarkan melalui traktus urogenitas, dan
kulit.
B. Proses Pernapasan
Istilah pernapasan berlaku untuk pertukaran 2 gas, O2 dan karbondioksida,
antara tubuh dan lingkungannya. Pernapasan dapat dibagi dalam 4 proses
penting:
1. Pertukaran udara paru-paru, yaitu pemasukan dan pengeluaran udara
antara atmosfir dan alveoli
2. Difusi O2 dan CO2 antara alveoli dan darah
3. Transfor O2 dan CO2 ke dan dari sel-sel organisme melalui darah
4. Pengaturan ventilasi
Selama pemasukan udara atmosfir ke dalam alveoli paru-paru, udara
dipanaskan hingga mencapai suhu tubuh dan dilembabkan secara maksimal.
 Proses Pertukaran Dasar
Karena luasnya daerah permukaan membran pernapasan dan
kenyataan bahwa membran adalah sangat tipis, maka pengambilan O2
dari alveoli ke dalam darah kapiler paru-paru dan alveoli menjadi
sama meskipun darah belum mencapai pertengahan kapiler.
Perbedaan tekanan rata-rata yang mengalami integrasi selama
pernapasan normal adalah sekitar 11 mm Hg.
Di perifer, sewaktu darah teroksigenasi mengalir melalui kapiler
jaringan, proses berlangsung sebaliknya. PO2 yang tinggi dalam darah

2. arteri (sekitar 95 mm Hg) berdifusi akibat gradien ini ke dalam cairan
intertisial sebesar 40 mm Hg. Darah arteri yang masuk dalam kapiler
jaringan mengandung CO2 yang relatif rendah antara cairan interstisal
dan darah kapiler masih cukup untuk menjamin cepat untuk
terjadinya keseimbangan PCO2 sebagai akibat PCO2 darah vena
adalah juga sekitar 45 mm Hg.
Pada waktu darah sampai dalam kapiler paru-paru, PCO2 adalah
sekitar 45 mm Hg. Jadi, gradien PCO2 jauh lebih kurang dari pada
gradien O2 seperti antara gas alveoli dan arteri paru-paru. Karena
koefisien difusi CO2 20 kali lebih besar daripada koefisien difusi O2,
CO2 dalam darah secara cepat diseimbangkan dengan CO2 dalam
alveoli. Ini berlangsung selama kurang dari pertengahan pertama
waktu aliran darah melalui kapiler paru-paru.
 Pengertian O2 dan CO2
Hemoglobin adalah molekul utama yang bertanggung jawab bagi
transper O2 dan CO2 dalam darah. Hemoglobin yang terkandung
dalam eritrosit dapat menerangkan semua kadar O2 “Ekstra” dalam
darah dan sebagian dari CO2 “ekstra” yang penting. Normal sekitar 97
– 98 % dari O2 diangkut dari paru-paru kejaringan dalam gabungan
yang reversibel dengan molekul hemoglobin. Ini dapat digambarkan
secara sederhana oleh persamaan.
Hb + O2 HbO2
Dimana Hb = hemoglobin yang terdeoksigenasi dan HbO2 =
Oksihemoglobin
Terdapat 4faktor yang penting yang menyebabkan pergeseran
disosiasi O2 hemoglobin ke kanan :
1. Peningkatan ion hidrogen atau keasaman
2. Peningkatan tekanan CO2
3. Peningkatan suhu
4. Peningkatan konsentrasi 2-3 difosgliseat
Kecepatan transpor O2 ke jaringan tergantung pada pemakaian O2
per unit volume, yaitu koefisien pemakaian O2, serta cardiac output.
Pemakaian O2 normal adalah sekitar 5 ml/dl darah kadar O2 normal
adalah 20 ml/dl darah.
Dalam jaringan perifer, pemakaian O2 tidak diatur oleh persediaannya
tetapi lebih penting oleh konsentrasi ADP dalam sel tesedia untuk
prosesfosforilasi oksidatif. Bila tekanan O2 dalam jaringan perifer
lebih besar dari 44 mm Hg, rekasi kimia sel dapat berjalan terus tanpa
memperhatikan persediaan O2.
Kadar CO2 dalam darah, seperti O2 tergantung pada faktor-faktor lain

3. disamping larutnya dalam darah. Sesungguhnya hanya sekitar 6% dari
CO2 yang terdapat dalam darah terdapat dalam bentuk larutan CO2
menurut persamaan.
CO2 + H2O H2CO3
CO2 bereaksi dengan air dalam darah untuk membentuk asam
karbonat (H2 CO3), walaupun reaksi ini sangat lambat tanpa adanya
aktivitas katalisis.
Hemogalobin merupakan bufer utama dalam darah yang mengambil
ion hidrogen, bebas dari darah untuk membentuk hemogalobin
berproton “membebaskan” sejumlah eukimolar ion bikarbonat.
Terdapat pertentangan antara ikatan CO2 dan ikatan DPG pada
molekul hemoglobin, akan tetapi, walaupun transpor CO2, peranannya
kecil bila dibandingkan dengan transpor CO2 dalam bentuk
bikarbonat.
Pemindahan CO2 dari darah setelah oksigenasi hemoglobin
disebabkan oleh persediaan proton yang meningkat ini untuk
bergabung dengan ion bikarbonat untuk membentuk asam karbonat.
Tunjangan kabarmino – CO2 bagi transpor CO2 pada orang dewasa
pada waktu istirahat hanya sekitar 10%.
Ratio pertukaran pernapasan adalah perbandingan CO2 yang
disebabkan dalam paru-paru dengan kecepatan “uptake” oksigen
dalam paru-paru.
Ratio pertukaran respiratorik berubah dalam berbagai keadaan
metabolisme.
 Sistem buffer darah chloride shift
Daya penyangga suatu sistem buffer paling besar adalah pada pH
yang sama dengan Pka-nya, pH cairan tubuh ekstrasel adalah 7,4
sedangkan PKa sistem buffer bikarbonat CO2 adalah 6,1 . Dari
persamaan henderson – hassel boleh dapat dilihat bahwa pada pH 7,4
konsentrasi ion berkarbonat adalah 20 kali lebih besar dari pada
konsentrasi CO2 yang larut, suatu keadaan yang apriori tidak
menghasilkan daya buffer yang berarti ini dapat dilihat dengan
perhitungan berikut ini, yang mempergunakan persamaan henderson
–hassel-balch untuk keadaan dalam darah :
7,4 = PH darah
6,1 = Pka of H2 CO3
PH = Pka + 10 g (gram)
(asam)
7,4 = 6,1 + 10 g (HCO3)
(H2CO3)
antiblog 1,3 = 20

4. (HCO3) = 20
(H2CO3) 1
Akan tetapi, karena konsentrasi masing-masing komponen sistem
bikarbonat asam karbonat dapat diatur secara fisiologis, maka ini
merupakan suatu sistem buffer yang sangat kuat bagi organisme.
Tekanan CO2 dapat ditingkatkan dalam darah baik oleh produksi
yang meningkat dari jaringan perifer maupun pembuangan yang
menurun oleh ventilasi Henderson-Hasselbalch juga jelas bahwa
tekanan CO2 yang meninggi akan menyebabkan penurunan pH dan
asidosis. Asidosis karena retensi CO2 yang berlebihan disebabkan
oleh ventilasi yang tidak memadai untuk laju produksi CO2. Misalnya,
ventilasi yang berkurang sampai ¼ kecepatan normal pada waktu
istirahat menaikan tekanan CO2 dan menurunkan pH dari 7,4 hingga
sekitar 7,0. Sebaliknya peningkatan kecepatan ventilasi alveoli 2 kali
lipat akan mengurangi tekanan CO2 dan menimbulkan peninggian pH
darah sampai sekitar 7,6. Karena ventilasi alveoli dapat diturunkan
sampai nol atau dinaikkan sampai kira-kira 15 kali normal, maka
mudah dimengerti bagaimana perubahan pada ventilasi sangat
mempengaruhi pH cairan ekstersel, yang membutuhkan peranan
penting sistem buffer bikarbonat CO2.
C. Hubungan HCO3 / H2CO3 dengan PH Darah
Peranan paru dan ginjal dalam keseimbangan asam basa
Basa adalah ion atau molekul yang dapat menerima ion hidrogen
sebagai contoh, ion bikarbonat, HCO3 adalah suatu basa karena dia
dapat bergabung dengan satu ion hidrogen untuk membentuk H2CO3.
Protein dalam tubuh juga berfungsi sebagai basa karena beberapa
asam amino yang membangun protein dengan muatan akhir negatif
siap darah merah dan protein dalam sel-sel tubuh yang lain
merupakan basa-basa tubuh yang paling penting.
Asam kuat adalah asam yang berdisonasi dengan cepat dan terutama
melepaskan sejumlah besar ion H+ dalam larutan. Contohnya adalah
HCL, asam lemah mempunyai lebih sedikit kencenderungan untuk
mendisosiasikan ion-ionnya dan oleh karena itu, dengan cepat
menghilangkannya dari larutan. Contoh yang khas adalah OH-, yang
bereaksi dengan H+ untuk membentuk air. Basa lemah yang khas
adalah HCO3 karena HCO3 berikatan dengan H+ secara jauh lebih
lemah dari pada OH-.
Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam basa adalah
pengaturan konsentrasi CO2 cairan ekstraseluler oleh paru-paru,
tempat CO2 berdifusi ke dalam alveoli dan kemudian ditransfer ke
atmosfir melalui ventilasi paru-paru. Rata-rata, secara normal

5. terdapat sekitar 1,2 mol/liter CO2 yang terlarut di dalam cairan ekstra
seluler yang sama dengan PCO2 40 mm Hg.
Bila kecepatan pembentukan CO2 metabolik menurunkan PCO2 cairan
ekstra seluler juga meningkat. Sebaliknya, penurunan kecepatan
metabolik P CO2 dalam cairan ekstraselular.
Ginjal mengontrol keseimbangan asam basa dengan mengeluarkan
urin yang asam atau yang basa. Pengeluaran urin asam akan
mengurangi jumlah asam dalam cairan ekstraselular, sedangkan
pengeluaran urin basa berarti menghilangkan basa dari cairan
ekstraselular.
Keseluruhan mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal
adalah sebagai berikut :
Sejumlah besar ion bikarbonat disaring secara terus menerus ke
dalam tubulus dan bila ion bikarbonat di ekskresikan ke dalam urin
keadaan ini menghilangkan basa dari darah sebaliknya sejumlah besar
ion hidrogen juga di sekresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel
tubulus,jadi menghilangkan asam dari cairan ekstraselular. Sebaliknya
, bila 1 bh banyak bikarbonat yang disaring dari pada hidrogen yang di
sekresikan akan terdapat kehilangan basa.
Bila terdapat pengurangan konsentrasi ion hidrogen cairan
ekstraselular,ginjal gagal mereabsorbi semua bikarbonat pada
asdosis,ginjal tidak mengeksresikan bikarbonat ke dalam urin tetapi
mereabsorbsi semua bikarbonat yang disaring dan menghasilkan
bikarbonat baru,yang ditambahkan kembali ke cairan
ekstraselular.hal ini mengurangi konsentrasi ion hidrogen cairan
ekstraselular kembali menuju normal.
Jadi ginjal mengatur konsentrasi ion hidrogen cairan ekstraselular
melalui tiga mekanisme dasar :
1. Sekresi ion hidrogen
2. Reabsorpsi ion bikarbonat yang di saring
3. Produksi ion bikarbonat baru
Semua proses ini dicapai melalui mekanisme dasar yang sama.
Ekskresi bikarbonat di hitung sebagai kecepatan aliran uraian dikali
konsentrasi bikarbonat urin.jumlah ini menunjukan betapa cepatnya
ginjal membersihkan ion bikarbonat dari darah pada
alkalosis,kehilangan ion bikarbonat membantu mengembalikan PH
plasma menjadi normal jumlah bikarbonat baru yang disumbangkan
ke dalam darah pada waktu kapapun sama jumlah hidrogen yang
disekresikan yang berakhir di lumen tubulus dengan penyangga non
bikarbonat urin.
Faktor yang menentukan pH Darah
Disamping asam karbonat yang dibuang oleh alat pernafasan debagai

6. CO2, asam lain yang tidak menguap, diproduksi oleh proses
metabolisme. Ini termasuk asam anorganik yang lebih penting, asam
Hcl,asam fosfat dan asam sulfat kira-kira 50-150 meq, asam-asam
organik dibuang oleh ginjal dalam periode 24 jam.
Alat lain yang digunakan ginjal untuk mendapat asam dan dengan
demikian melindungi basa tetap adalah produksi amonia dari asam
amino.
D. Gangguan Keseimbangan Asam Basa
a. Perubahan BIOKIMIA
Gangguan keseimbangan asam basa yang disebabkan oleh perubahan
kadar bikarbonat dalam darah dikatakan berasal dari metabolisme.
Kekurangan bikarbonat tanpa perubahan H2CO3 akan menimbulkan
asiodosis metabolik. Kompensasi dapat terjadi oleh penyesuaian
konsentrasi asam karbonat, dalam hal yang sama pertama oleh
pembuangan lebih banyak CO2 plasma jelas lebih rendah daripada
normal pada asidosis metabolik dan lebih tinggi daripada noraml pada
alkalosis metabolik.
 Asidosis Metabolik
Disebabkan oleh penurunan praksi bikar, baik tanpa perubahan
maupun perubahan yang relatif kecil pada fraksi asam karbonat ini
merupakan jenis asidosis klasik yang paling sering terjadi, ini terjadi
pada diabetes mellitus yang paling sering terjadi, ini terjadi pada
diabetes mellitus yang tak terkontrol dengan ketosis, pada payah
ginjal, keracunan garam asam, kehilangan cairan usus yang
berlebihan (terutama dari usus halus bagian bawah dan kolon, seperti
pada diare atau kolitis). Percepatan pernapasan pernapasan
(hyperpnea) mungkin menjadi gejala penting pada asidosis
dekompensata, dan merupakan suatu usaha untuk menetapkan
kembali rasio 20 : 1 bagi HCO3 dengan mengurangi tekanan CO3
darah selayaknya.
 Asidosis Respiratorik
Disebabkan oleh peningkatan relatif asam karbonat dibandingkan
dengan bikarbonat. Keadaan ini bisa terjadi pada setiap penyakit yang
mengganggu pernapasan, seperti pneumonia, emfisema, oleh
keracunan morfin). Respirator yang tidak berfungsi baik dapat pula
membantu menimbulkan asidosis respiratorik.
 Alkalosis Metabolik Respiratorik
Terjadi bila terdapat peningkatan fraksi bikarbonat, baik tanpa
perubahan maupun perubahan yang relatif kecilpada fraksi asam

7. karbonat. Kelebihan alkali biasa yang menyebabkan alkalosis
ditimbulkan oleh makan alkali yang berlebihan, seperti yang dapat
terjadipada penderita yang diobati untuk ulkus peptikum. Tetapi jenis
alkalosis ini lebih sering terjadi sebagai akibat obstruksi usus tinggi
(seperti pada stenosis pilorus).
Setelah lama muntah-muntah mengeluarkan isi lambung yang asam
atau setelah pembuangan cairan lambung yang mengandung asam
hidroklorida secara berlebihan(seperti pada penyedotan lambung).
Ion klorida yang hilang kemudian diganti dengan bikarbonat. Jenis
alkalosis metabolik ini secara tepat disebut alkalosis “hipokloremik”.
Defisiensi kalium sering dikaitkan dengan timbulnya alkalosis
hipokloremik, karena tidakadanya H+ untuk ditukar dengan Na+ dari
lumen tubuli ginjal.
Pada semua jenis alkalosis dekompensata, pernapasan adalah lambat
dan dangkal : urin mungkin menjadi alkali, tetapi biasanya oleh
karena disertai kekurangan natrium dan kalium, akan memberi reaksi
asam, walaupun bikarbonat yang berlebihan oleh ginjal perlu disertai
oleh kehilangan natrium yang dalam keadaan sepertiini (rendah
natrium) tidak dapat dihemat. Dengan demikian ginjal menyerah
pada kebutuhan untuk mempertahankan kosentrasi natrium dalam
cairan ekstrasel sambil mengorbankan keseimbangan asam-basa.
Akan tetapi, penyebab ekskresi yang sama(bila tidak, dalam keadaan
biasa, penyebab yang lebih penting) dari urin yang asam dengan
adanya bikarbonat plasma yang meninggi adalah pengaruh
kekurangan kalium atas ekskresi ion hidrogen yang disebut diatas
oleh ginjal. Alkalosis metabolik yang biasanya ditemukan dalam klinik
hampir selalu disertai oleh defisiensi kalium.
Terjadi bila terdapat penurunan fraksi asam karbonat. Ini dapat
ditimbulkan oleh hiperventilasi, baik yang terjadi dengan sendirinya
maupun yang dipaksa. Contohnya adalah hiperventilasi histeris,
penyakit susunan saraf pusat yang mempengaruhi sistem
pernapasan, keracunan silisilat stadium dini, atau pemakaian
respirator yang tidak tepat. Alkalosis respiratorik juga dapat terjadi
pada penderita koma hepatikum.
b. Kelainan yang menyebabkan atau disertai gangguan asam basa
- Asidosis Respiratorik Disebabkan oleh Penurunan Ventilasi
dan Peningkatan PCO2
Faktor apa pun yang menurunkan kecepatan ventilasi paru juga
meningkatkan PCO2 cairan ekstraselular. Hal ini menyebabkan

8. peningkatan H2CO3 dan konsentrasi ion hidrogen, sehingga
menghasilkan asidosis. Karena asidosis disebabkan oleh gangguan
respirasi, maka disebut asidosis respiratorik.
asidosis respiratorik sering terjadi akibat kondisi patologis yang
merusak pusat pernapasan atau yang menurunkan kemampuan
paru untuk mengeliminasi CO2. Sebagai contoh, kerusakan pusat
pernapasan di medula oblogata dapat menimbulkan asidosis
respiratorik. obstruksi jalur traktus respiratorius, pneumonia, atau
penurunan luas permukaan membran pulmonal demikian juga
dengan faktor apa pun yang mempengaruhi pertukaran gas antara
darah dan udara alveolar dapat juga menyebabkan asidosis
respiratorik.
Pada asidosis respiratorik, respons kompensasi yang tersedia
adalah (1) penyanggacairan tubuh dan (2) ginjal, yang
membutuhkan waktu beberapa hari untuk mengkompensasi
gangguan.
- Alkalosis Respiratorik yang Disebabkan oleh Peningkatan
Ventilasi dan Penurunan PCO2
Alkalosis respiratorik disebabkan oleh ventilasi yang berlebihan
oleh paru-paru. Hal ini jarang terjadi akibat kondisi patologis fisik.
Akan tetapi, seseorang dengan gangguan neurosis kadang-kadang
bernapas secara berlebihan sehingga ia mengalami alkalosis. Jenis
alkalosis respiratorik fisiologis juga terjadi ketika seseorang
mendaki hingga mencapai tempat yang tinggi. Kadar oksigen yang
rendah dalam ukuran akan merangsang pernapasan CO2 dan
terbentuknya alkalosis respiratorik ringan. Sekali lagi, alat untuk
kompensasi adalah penyangga kimiawi cairan tubuh dan
kemampuan ginjal untuk meningkatkan ekskresi bikarbonat.
- Asidosis Metabolik yang Disebabkan oleh Penurunan
Konsentrasi Bikarbonat Cairan Ekstraselular
Istilah asidosis metabolik merujuk pada semua tipe asidosis lain di
samping yang disebabkan oleh kelebihan CO2 dalam cairan tubuh.
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab
umum :
 kegagalan ginjal untuk mengeksresikan asam metabolik
yang normalnya dibentuk dalam tubuh,
 pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam
tubuh
 penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui
makanan atau infus asam, dan

9.  kehilangan basa dari cairan tubuh, yang memiliki efek yang
sama seperti penambahan asam ke dalam cairan tubuh.
Beberapa kondisi khusus yang menyebabkan asidosis
metabolik adalah sebagai berikut .
 Asidosis Tubulus Ginjal
Jenis asidosis ini adalah akibat dari gangguan
eksreksi ion hidrogen atau reabsorpsi bikarbonat
oleh ginjal, menyebabkan hilangnya bikarbonat
dalam urin, atau (2) ketidakmampuan mekanisme
sekresi hidrogen tubulus ginjal untuk mencapai
keasaman urin yang normal, menyebabkan eksresi
urin yang alkalis. Pada keadaan ini, dieksresi asam
tertitrasi dan yang tidak adekuat, sehingga terdapat
pengumpulan asam dalam cairan tubuh.
 Diare
Diare berat mungkin merupakan penyebab asidosis
yang paling sering. Penyebab asidosis ini adalah
hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat ke
dalam feses. Sekresi gastrointestinal secara normal
mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan diare
menyebabkan hilangnya ion bikarbonat ini dari
tubuh, yang memberi efek yang sama seperti
hilangnya sejumlah besar bikarbonat dalam urin.
Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan
dapat menyebabkan kematian, terutama pada anak-
anak.
 Muntah
Memuntahkan isi lambung sendiri akan
menyebabkan hilangnya asam dan kecenderungan
ke arah alkalosis karena sekresi lambung sangat
bersifat asam. Akan tetapi, memuntahkan sejumlah
besar isi dari bagian traktus gastrointestinal yang
lebih lanjut, yang seringkali terjadi, menyebabkan
hilangnya bikarbonat dan menimbulkan asidosis
metabolik dalam cara yang sama seperti diare
menimbulkan asidosis.
 Diabetes Melitus
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya
sekresi insulin oleh pankreas, yang kemudian
menghambat penggunaan normal glukosa dalam
metabolisme. Sebaliknya, beberapa lemak
dipecahkan menjadi asam asetoasetat, dan asam ini
dimetabolisme oleh jaringan untuk menghasilkan

10. energu menggantikan glukosa. Pada diabetes melitus
yang berat, kadar asam asetoasetat darah dapat
meningkat sangat tinggi, sehingga menyebabkan
asidosis metabolik yang berat. Dalam usaha untuk
mengkompensasi asidosis ini, sejumlah besar asam
diekskresikan dalam urin, seringkali sebanyak 500
mmool hari.
 Penyerapan asam.
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari
makanan normal. Akan tetapi, asidosis metabolik
yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh
keracunan seperti akibat penyerapan racun asam
tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain
asetilsalisilat (aspirin) dan metil alkohol
(yang saat dimetabolisme membentuk asam format).
 Gagal ginjal kronis.
Saat fungsi ginjal sangat menurun, terdapat
pembentukan anion dari asam lemah dalam cairan
tubuh yang tidak diekskresikan oleh ginjal. Selain
itu, penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi
ekskresi fosfat dan , yang mengurangi jumlah
bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam
cairan tubuh. Jadi, gagal ginjal kronis dapat
dihubungkan dengan asi¬dosis metabolik berat
- Alkalosis Metabolik Disebabkan oleh Peningkatan
Konsentrasi Bikarbonat Cairan Ekstraselular
Bila terdapat retensi bikarbonat yang berlebihan atau hilangnya
ion hidrogen dari dalam tubuh. keadaan ini menyebabkan alkalosis
metabolik. Alkalosis metabolik tidak begitu umum seperti asidosis
metabolik, tetapi beberapa penyebab alkdosis metabolik adalah
sebagai berikut.
 Alkalosis yang disebabkan oleh pemberian diuretika
(kecuali penghambat karbonik anhidrase). Semua diuretika
menyebabkan peningkatan aliran cairan di sepanjang
tubulus, biasanya menyebabkan peningkatan aliran dalam
tubulus distal dan tubulus koligentes. Keadaan ini
kemudian menimbulkan peningkatan reabsorpsi ion-ion
natrium dari bagian nefron ini. Karena reabsorpsi natrium
di sini berpasangan dengan sekresi ion hidrogen,
peningkatan reabsotpsi natrium juga menimbulkan
peningkatan sekresi ion hidrogen dan peningkatan

11. reabsorpsi bikarbonat. Perubahan ini kemudian
menyebabkan terbentuknya alkalosis yang ditandai dengan
peningkatan konsetrasi bikarbonat cairan ekstraselular
 Kelebihan Aldosteron menyebabkan alkalosis metabolik.
Bila sejumlah besar aldosteron disekresikan oleh kelenjar
adrenal, terbentuk alkalosis metabolik ringan. aldosteron
meningkatkan reabsorpsi ion natrium dalam jumlah banyak
dari tubulus distal dan tubulus distal dan tubulus
koligentes. dan pada waktu yang bersamaan merangsang
sekresi ion hidrogen oleh sel-sel intercalated pada tubulus
koligentes. Peningkatkan sekresi ion hidrogen ini
menimbulkan peningkatan ekskresi ion hidrogen oleh ginjal
dan karena itu, menimbulkan alkalosis metabolik.
 Memuntahkan Isi Lambung Menyebarkan Alkalosis
metabolik. Memuntahkan isi lambung, tanpa memuntahkan
isi traktus gastrointes¬tinal yang lebih rendah,
menyebabkan hilangnya HCI yang disekresikan oleh
mukosa lambung. Hasil akhirnya adalah hilangnya asam
dari cairan ekstraselular dan terbentuknya alkalosis
metabolik. Tipe alkalosis ini terutama terjadi pada neonalus
yang menderita obstruksi pilorus akibat hipertrofi otot
sfineter pilorus.
 Alkalosis metabolik yang disebabkan oleh penyerapan obat
alkalin. Salah satu penyebab umum dari alkalosis metabolik
adalah penyerapan obat alkalin, seperti natrium
bikarbonat, untuk pengobatan gastritis atau ulkus peptik.
- Pengobatan Asidosis atau Alkalosis
Pengobatan yang paling baik untuk asidosis atau alkalosis adalah
mengoreksi keadaan yang telah menyebabkan kelainan. Seringkali
pengobatan ini menjadi sulit, terutama pada penyakit kronis yang
menyebabkan gangguan fungsi paru atau gagal ginjal. Pada
keadaan ini, berbagai zat dapat digunakan untuk menetralkan
kelebihan asam atau basa dalam cairan ekstraselular.
Untuk menetralkan kelebihan asam, sejumlah besar natrium
bikarbonat dapat diserap melalui mulut Natrium bikarbooat
diabsorbsi dari traktus gastrointestinal ke dalam darah dan
meningkatkan bagian bikarbonat pada sistem penyangga
bikar¬bonat, sehingga meningkatkan pH menuju normal. Natrium
bikarbonat dapat juga diberikan secara intravena, tetapi akibat
efek fisiologis pengobatan semacam ini yang secara potensial
cukup berbahaya. zat-zat lain sering digunakan untuk
menggantikannya, seperti natrium laktat dan natrium glukonat.

12. Molekul laktat dan glukonat dimetabolisme dalam tubuh,
meninggalkan natrium di dalam cairan esktraselular dalam bentuk
natrium bikarbonat dan dengan demikian meningkatkan pH
cair¬an menuju normal.
Untuk pengobatan alkalosis, amonium klorida dapat diberikan
melalui mulut. Saat amonium klorida diabsorbsi ke dalam darah,
bagian amonium dikonversi oleh hati menjadi ureum. Reaksi ini
membebaskan HCL yang segera bereaksi dengan penyangga cairan
tubuh untuk menggeser konsentrasi ion hidrogen ke arah asam.
Amonium klorida kadang-kadang diberikan secara. intravena,
tetapi amonium klorida juga sangat toksik. dan prosedur ini dapat
berbahaya.

13. MATERI
DI SUSUN
O
L
E
H
KELOMPOK 4
WA ODE AULIA NURFATULLAH
SITI AISYAH
SITI CHOIROTIN
WAODE WAHYUNI
SITTI MAYANSARI
SINAR HASRI
SITI SARIANDI
SITI ALMAFINDRA
T.A 2014