1. Managemen Hiperkalemia
Maimun Syukri
Abstract
Hyperkalemia is a common clinical condition that can induce deadly cardiac arrhythmias.
Hyperkalemia is a potentially life-threatening metabolic problem caused by inability of the
kidneys to excrete potassium,impairment of the mechanisms that move potassium from the
circulation into the cells, or a combination of these factors .Electrocardiographic manifestations
of hyperkalemia vary from the classic sine-wave rhythm, which occurs in severe hyperkalemia,
to nonspecific repolarization abnormalities seen with mild elevations of serum potassium.
Acute episodes of hyperkalemia commonly are triggered by the introduction of a medication
affecting potassium homeostasis; illness or dehydration also can be triggers. In patients with
diabetic nephropathy, hyperkalemia may be caused by the syndrome of hyporeninemic
hypoaldosteronism. The presence of typical electrocardiographic changes or a rapid rise in
serum potassium indicates that hyperkalemia is potentially life threatening. Urine potassium,
creatinine, and osmolarity should be obtained as a first step in determining the cause of
hyperkalemia, which directs long-term treatment. Intravenous calcium is effective in reversing
electrocardiographic changes and reducing the risk of arrhythmias but does not lower serum
potassium. Serum potassium levels can be lowered acutely by using intravenous insulin and
glucose, nebulized beta2 agonists, or both. Sodium polystyrene therapy, sometimes with
intravenous furosemide and saline, is then initiated to lower total body potassium levels.
Ke3y word : Hyperkalemia; osmolarity; creatinine;nebulized;sodium polysterene therapy
Pendahuluan
Sejak diperkenalkan unsur Kalium oleh Humprey Davy dan James Woodhouse pada tahun
1807, pengetahuan tentang distribusi dalam badan, mekanisme homeostasis dan gangguan dari
kalium terus bertambah.Total kalium dalam badan sekitar 50 mmol/kg, 98% diantaranya berada
didalam sel (intracellular). Konsentrasi kalium intraseluler 150mmol/L dan ektraseluler 4
mmol/L. Oleh karrna resting potential membrane sangat tergantung pada rasio konsentrasi
kalium intraseluler/ekstraseluler , maka meskipun terjadi sedikit perubahan konsentrasi di
ekstraseluler dalam beberapa menit saja akan menyebabkan perubahan elektrisiti yang cukup
besar .
Angka kejadian penderita hiperkalemia di rumahsakit antara 1-10%. Walaupun angka kejadian
pasti dari hiperkalemia dalam masyarakat tidak diketahui namun keadaan hiperkalemia dapat
menjadi masalah dalam mempertahankan kehidupan sel. Hiperkalemia sering terjadi pada
penderita dengan gagal ginjal kronik atau pada keadaan penyakit yang menyebakan menurunnya
ekskresi kalium melalui ginjal Hiperkalemia akut dicetus oleh stress seperti sakit , dehidrasi,
atau oleh karena obat-obatan yang menggangu keseimbangan kalium
2. Keseimbangan Kalium
Perkiraan pemasukan kalium setiap hari dalam diet Western 50 – 100 mmol, 90% akan
diekskresi melalui urin dan sisanya melaui tinja. Ekskresi kalium melalui ginjal berjalan lambat.
hanya 50% dari Kalium yang masuk yang dapat dieliminasi dalam masa waktu 4 – 6 jam. Faktor
renal yang berpengaruh terhadap ekrkresi kalium meliputi pengeluaran natrium melalui tubulus
distalis, sistim renin-angiotensin-aldosteron, status asam-basa, pengeluaran air kemih, dan
konsentrasi kalium dalam serum. Faktor ekstra renal dari pemeliharaan kalium dipengaruhi oleh
kadar insulin basal, catecholamine, hormone tiroid,hormone paratiroid, dan staus asam-basa.
Adapted dari Weiner (1998)
Ada 2 mekanisme untuk menjaga kadar kalium selalu normal terhadap intake kalium. Pertama,
kalium yang masuk secara cepat akan ikut sirkulasi portal, sehingga merangsang pancreas untuk
release insulin. Peningkatan kadar insulin mempercepat masuknya kalium dari space
ekstraseluller ke dalam sel melalui cellular sodium potassium adenosine triphosphate. Kedua,
peningkatan kadar kalium didalam sirkulasi menyebabkan sel juxtaglomeruler untuk release
rennin. Rangsangan ini mengaktifkan angiotensin I di hati yang kemudian menjadi angiotensin II
di paru. Angiotensin IImerangsang zona glomerulosa adrenal untuk mengsekresi aldosteron.
Meningkatnya aldosteron serum megakibatkan pengeluaran kalium dan retensi natrium oleh
renal cortical collecting ducts yang pada akhirnya kadar kalium menjadi rendah.
3. Adapted dari Weiner (1998)
Penyebab Hiperkalemia
Langkah pertama untuk mengevaluasi peningkatan kalium serum adalah dengan memastikan
bahwa peningkatan kalium bukan pseudohiperkalemia. Apabila peningkatannya memang faktual
maka langkah berikutnya adalah mempertimbangkan akan (!) efek dari obata-obatan, intake
yang berlebihan,(2) gangguan distribusi dari kalium antara intraseluler dengan ruang
ekstraseluler atau (3) gangguan ekskresi kalium oleh ginjal.
Pseudohiperkalemia adalah peningkatan kalium in vitro. Oleh karena kadar kalium plasma
normal maka tidak ada gannguan dalam menjaga keseimbangan kalium.
5. Diagnosis
Inisial diagnosis dimulai dari clinical history , review obat-obatan yang diminum penderita dan
pemeriksaan fisik.Pemeriksaan labboratorium mutlak harus dilakukan yang meliputi
pemeriksaan elektrolit, serumkreatinin,blood urea nitrogen (BUN).
Manifestasi dini perubahan elektrokardiografi (EKG) pada hiperkalemia adalah narrow-based
dan peaked T waves. Peaked T waves, biasanya munculbila kalium lebih dari 5,5mEq/L dan
paling jelas terlihat di lead II,III, dan V2 hingga V4. Pada kadar kalium lebih dari 6,5 mEq/L
akan terjadi QRS complex yang melebar dan PR interval yang melebar. Aritmia terjadi pada
kadar kalium dalam darah 8 -9 mEq/L, aktifitas ventrikel yang dirangsang oleh SA node tidak
diikuti oleh atrium. Maka terjadilah ventrikel takhikardia dimana tidak ditemukan gelombang P
dan QRS yang melebar.
Perubahan EKG pada penderita hiperkalemia (adapted,Rodrguez,2006)
Pengobatan Hiperkalemia
Pengobatan hiperkalemia bertujuan untuk mengurangi efek terhadap jantung, merangsang sel
untuk meng up-take kalium sehingga mengurangi kadar kalium dalam plasma dan mengeluarkan
kalium dari dalam tubuh.
Menghambat efek terhadap jantung
Pemberian kalsium intravena, dapat menghambat efek hiperkalemiaterhadap sistim konduksi dan
repolarisasi otot jantung. Kalsium yang diberikan dapat berupa kalsium glukonat atau kalsium
6. khlorida dan harus diberikan melalui intravena. Efek pemberian kalsiumakan dapat dilihat pada
EKG dalam waktu 1 – 3 menit setelah pemberian, paling lambat dalam waktu 30 – 60 menit.
Cellular Potassium Uptake
Cara lain untuk mengatasi hiperkalemia oleh karena distribusi yang terganggu adalah dengan
meningkatkan uptake kalium oleh sel. Insulin atau β2-adrenergik agonist keduanya mempunyai
efek tersebut. Pemberian insulin secara cepat dapat merangsang sel untuk meng uptake kalium
oleh sel-sel ektrarenal seperti hepatosit dan miosit. Sepuluh unit insulin diberikan intravena,
kadar kalium akan turun dalam waktu 10 – 20 menit dengan efek paling lama dalam waktu 4 – 6
jam. Glukosa biasanya diberikan
bersamaan untuk mencegah hipokalemia.
Pengobatan dengan β2-adrenergik agonist dilaporkan juga efektif. Pemberian albuterol
intravena, 0,5 mg mempunyai efek yang cepat bagi sel untuk meng uptake kalium dan dapat
menurunkan kalium serum 1 mEq/L, di Amerika Serikat tidak dianjurkan cara intarvena. Cara
nebule dengan dosis 10 atau 20 mg dapat menurunkan kadar kalium 0,62 atau 0,98 m Eq/L
Potassium Removal
Pengobatan definitive terhadap hiperkalemia adalah memindahkan (removal) dari efek yang
tubuh penderita. Pada keadaan kronik hiperkalemia sedang, ekskresi kalium oleh ginjal cukup
dengan pemberian loop diuretik atau tiazid diuretik. Hiperkalemia akut pada umumnyya tidak
dapat diobati dengan diuretic, karena kecepatan ekskresi kalium tidak adekuat.
Cara lain untuk mengeliminasi kalium adalah dengan resin, sodium polystyrene sulfonate. Resin
mempunyai efek untuk exchange natrium dengan kalium di sistim saluran makan. Satu gram
sodium polystyrene sulfonat dapt memindahkan (remove) 0,5 – 1 g mEq dari kalium exchange
dengan 2 – 3 mEq natrium. Pemberian dapat dengan oral atau lewat rectum. Kecepatan removal
relative lambat, efek sempurnanya terlihat dalam 4 jam.
Dialisis merupakan tindakan utama untuk mengeliminasi kalium pada penderita gangguan
fungsi ginjal, persisten hiperkalemia dan hiperkalemia berat. Peritoneal dialisis, chronic
arteriovenous haemodialysis (CAVH), dan chronic venovenous haemodialyis (CVVH) efektif
pada kronik hiperkalemia
8. Obat-obatan yang dipakai untuk pengobatan hiperkalemia ( Adapted Weiner,1998)
Ringkasan
Hiperkalemia patut diduga pada penderita-penderita yang mempunyai risiko tinggi. Umumnya
penderita hiperkalemia mempunyai latar belakang gangguan fungsi ginjal atau minum obat yang
mempunyai efek samping menaikkan kadar kalium dalam darah. Pengobatan hiperkalemia harus
cepat untuk mencegah arritmia yang fatal. Gambaran hiperkalemia pada EKG baru terlihat bila
kaliumnya lebih dari 6,5 mEq/L,obat pertama yang harus diberikan adalah kalsiumdengan onset
yang cepat untuk menstabilkan aktifitas elektrik dari miosit.Insulin dengan atau tanpa
glukosa,dan β2 agonist harus segera diberikan untuk mengurangi kadar kalium ekstra seluler.
Exchange dan hemodiaiisis bertujuan untuk mengurangi kadar kalium sistemik.
9. Kepustakaan
Evan JK and Greenberg A (2005). Hyperkalemia : A review. J Intensive Care Med, 20:272-290
Kim HJ and Han SW (2002). Therapeutic Approach to Hyperkalemia (Abstract). Nephron, 92
(Suppl.1)33-40.
Kim DK,Chang SH,Yun IJ,Kwon WK and Woo NS (2009). Salbutamol to facilitate management
of acute hyperkalemia in liver transplantation : a case report. J Can Anesth 56: 142-146
Malnic G, Muto S and Giebisch G (2008). Regulation of Potassium Excretion. In : The Kidney.
Editors : Alpern RJ and Hebert SC. Elsivier, London, pp 1301-47.
Massachusetts Medical Society (2004). Rates of Hyperkalemia after Publication of the
Randomized Aldactone Evaluation Study. N Eng J Med 351:543-51.
Massachusetts Medical Society (2004). Manging Hyperkalemia Caused by Inhibitors of the
Renin-Angiotensin_Aldosteron System. N Eng J Med 351:385-392.
Parham WA, Mehdirat AA, Biermann KM and Fredman CS (2006). Hyperkalemia Revisited.
Tex Heart Inst J 33:40-7
Weiner ID and Wingo CS (1998). Hyperkalemia : A Potential Silent Killer. J Am Soc Nephrol 9:
1533-1543.
Rodriguez JCH and Calvert JF (2005). Hyperkalemia. Am Fam Physician 73:283-98.
