1. Gangguan Asam Basa
“Managing ICU patients without a working knowledge of acid-base disorders is like trying to clap
your hands when you have none; i.e., it simply can’t be done” Marino PL-The ICU Book
2. Konsep Dasar
Nilai normal pH darah: 7.35-7.45
Perubahan pada pH tidak berbanding linear dengan perubahan jumlah ion H+
3. Mengapa Penting Dipelajari?
Efek langsung dari gangguan asam-basa sebenarnya ringan
Tetapi mendeteksi gangguan asam basa dapat membantu diagnosis bagi dokter yang teliti
Jika gangguannya ekstrim (pH<7.0 atau >7.7), dapat mengakibatkan disfungsi organ
Respon pasien terhadap gangguan asam-basa dapat memperburuk kondisi pasien
7. Respon Sekunder
“Ingat bahwa respon sekunder kurang tepat disebut respon kompensasi, karena respon
sekunder jarang menormalkan pH”
8. Anion Gap
Menentukan apakah asidosis metabolik disebabkan oleh akumulasi asam non-
volatil atau kehilangan bikarbonat
Merupakan parameter untuk mengestimasi jumlah anion yang tidak terukur
(unmeasured anion/ UA)
Unmeasured anion = albumin, fosfat, sulfat, urate, lactat, dll
Dipengaruhi oleh albumin, sehingga jika terdapat hipoalbuminemia maka rumus
harus dikoreksi
AG normal = 8-12 mEq/L
Non AG metabolic acidosis = hyperchloremic acidosis
10. Delta Gap (Gap-Gap Ratio)
Membandingkan kelebihan AG dengan kekurangan HCO3
Delta gap = 1 high AG metabolic acidosis
Delta gap<1 ada normal AG metabolic acidosis sekunder
Delta gap>1 ada metabolic alkalosis sekunder
11. Manfaat Urine Electrolyte
1. Membedakan penyebab normal anion gap metabolic acidosis: dari ginjal atau saluran
cerna?
2. Membedakan jenis metabolic alkalosis: chloride sensitive atau chloride resistant?
3. Membedakan early dan late metabolic alkalosis
Delta gap: (Na +K)-Cl
Pasien 1 = (10+25)-54 = 19; pasien 2 = 3. Pasien 1 = ginjal, pasien 2 = gut
Gap dikarenakan adanya NH4
17. Rule of Five
1. Tentukan status pH
2. Tentukan apakah proses primer berupa metabolik atau
respiratori
3. Hitung anion gap serum
4. Hitung derajat kompensasi
5. Hitung delta gap
18. Contoh Kasus
Seorang laki-laki berusia 22 tahun dating ke IGD dengan keluhan gelisah,
demam, takikardi, dan hipertensi. Pasien tersebut mengalami disorientasi
dan tidak bisa memberikan riwayat yang jelas. Temannya terlihat khawatir,
namun juga tidak memberi kronologis yang spesifik dan hanya mengatakan
bahwa kemarin mereka mengadakan “pesta”. Mereka tidak mengaku telah
mengkonsumsi obat, dan hanya mengatakan pasien minum alcohol tetapi
tidak berkendara.
Pemeriksaan: HR 124 reguler, RR 30, BP 180/110 mmHg, suhu 38.7 C, SaO2
90%. Pasien disorientasi, pupil dilatasi, terdapat tremor simetris ketika
bergerak, 15 menit sebelum ke IGD pasien mengalami kejang tonik-klonik
26. Base Excess dan Standard Base Excess
Disebut juga metode Copenhagen
Base Excess = dosis asam atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan
pH normal (7.4) pada darah in vitro dalam kondisi standar (37 C pada PCO2
40 mmHg)
Standard Base Excess = dosis asam atau alkali yang dibutuhkan untuk
mengembalikan pH normal (7.4) pada cairan ekstraseluler dalam kondisi
standar (37 C pada PCO2 40 mmHg)
BE normal di arteri = -3 sampai 3
27. Metode Stewart
H+ dan HCO3- bukanlah variable independen, melainkan variable dependen
SID normal = 40 mEq/l
28. Terapi Asidosis Metabolik
Yang dikoreksi adalah gangguan metaboliknya, bukan asidosisnya
Kecuali jika pH<7, dapat diberi trial infusion ½ dari HCO3 deficit
31. Referensi
1. Marino PL. The ICU Book. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2014: hlm. 587-
628
2. Kellum JA. Acid-base disorders. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink
MP, editors. Textbook of critical care. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011: hlm.
3. Preston RA. Acid-base, fluids, and electrolytes made ridiculously simple. 1st ed.
Hollywood Oak: MedMaster Publishing; 2002: hlm. 97-143.
4. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Mon. 2004;
50: 117-62.
5. George YWH. Easy way to understand Stewart’s acid-base. 1-40.
6. Mehta AN, Emmett M. Approach to acid-base disorders. In: Gilbert SJ, Weiner DE,
Gipson DS, Perazella MA, Tonelli M, editors. National kidney foundation’s primer on kidney
diseases. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014: hlm. 113-22.
32. Terima Kasih
“…most acid-base disorders are mild and well tolerated, but they allow the astute clinician to recognize
underlying disorders that might be difficult to diagnose or even suspect otherwise.”
Kellum JA – Textbook of Critical Care
34. Metabolic Acidosis
Disebabkan oleh kelebihan asam atau kekurangan konsentrasi bikarbonat plasma
Kelebihan asam bisa didapatkan dari:
1. Peningkatan produksi hydrogen endogen, seperti pada ketoacidosis, L-lactic acidosis, D-
lactic acidosis, dan intoksikasi salisilat
2. Metabolisme ingested toksin, seperti methanol, ethylene glycol, dan paraldehyde
3. Penurunan ekskresi hydrogen oleh ginjal seperti pada uremic acidosis dan distal renal
tubular acidosis (type I RTA)
Kekurangan bikarbonat bisa dari:
1. Kehilangan dari ginjal pada proximal renal tubular acidosis (type II RTA)
2. Diare (gastrointestinal loss)
Diklasifikasikan menurut ada tidaknya peningkatan anion gap
35. High Anion-Gap Metabolic Acidosis
Disebabkan oleh penambahan asam dari endogen (ketoacidosis, lactic acidosis, uremic
acidosis, intoksikasi salisilat) atau penambahan dari eksogen (ethylene glycol, methanol)
Disebabkan oleh penambahan ion H+ dengan unmeasured anion yang membuffernya,
yaitu terjadi penurunan konsentrasi HCO3-
36. Diabetic Ketoacidosis
Ciri-ciri:
1. High anion gap metabolic acidosis
2. Acidemia berat (pH<7.15)
3. Hiperglikemi
4. deplesi ECFV
5. Deplesi kalium meski konsentrasi kalium serum bisa normal atau meningkat
Oksidasi asam lemak inkomplit ketoacid anion gap
Biasa pada insulin dependent DM
Gejala penyerta: tachypnea, polyuria, polydipsia, academia berat, urine dipstick positif
keton
Dipstick tidak bisa mendeteksi beta-hidroksibutirat, bisa underestimate level keton
37. L-lactic Acidosis
Bentuk asidosis laktat paling umum
Disebabkan oleh hipoksia jaringan
Tipe A: disebabkan oleh gangguan yang diasosiasikan dengan hipotensi dan hipoksemi
berat
Tipe B: penyebab lainnya, antara lain:
1. Kondisi umum seperti sepsis, penyakit liver berat, DM, dan berbagai keganasan
2. Asidosis laktat yang disebabkan oleh racun atau obat, seperti phenformin dan ethanol
3. Gangguan herediter
38. D-lactic Acidosis
Sangat jarang, terjadi pada pasien dengan short-bowel, biasa setelah operasi small bowel
bypass untuk pengobatan obesitas massif rekuren
Karbohidrat tidak difermentasi secara komplit oleh bakteri menghasilkan D-lactic acid
poorly metabolized pada animal
Pasien memiliki episode gangguan neurologis, meliputi ataksia, slurred speech, confusion,
high anion-gap metabolic acidosis
Diagnosis berdasarkan klinis, pada pemeriksaan lab rutin biasa hanya diukur L-lactic acid
39. Alcoholic Ketoacidosis
Kondisi serius yang terjadi pada alkoholik kronis, khususnya setelah binge drinking disertai
kurangnya asupan kalori
Efek starvasi dan ethanol percepatan ketogenesis
Gejala penyerta: nausea, muntah, nyeri abdominal
Ditemukan ECFV depletion, hipoglikemi, perdarahan GI, pankreatitis akut
Poor food intake deplesi fosforus dan magnesium, meski konsentrasi fosfor dan
magnesium serum bisa di rentang normal
Dipstick test untuk ketone bisa underestimasi karena tingginya rasio beta-hidroksibutirat/
asetoasetat
Dapat juga ditemukan alkalosis metabolic karena muntah, dan dapat juga ditemukan
respiratory alkalosis
40. Uremic Acidosis
Mild-moderate CKD: biasa hanya normal anion-gap metabolic acidosis
Normal anion-gap disebabkan oleh kegagalan eliminasi ion hydrogen oleh produksi dan
ekskresi NH4+
Jika GFR <20% normal, baru high anion-gap metabolic acidosis
Ini karena jika GFR semakin turun, akan ada retensi unmeasured anion seperti sulfat,
fosfat, dan anion organik
41. Intoksikasi Salisilat
Salisilat mengganggu respiratory center lebih sering menyebabkan respiratory
alkalosis terlebih dahulu
Respiratory alkalosis baru muncul metabolic acidosis
Salisilat mengganggu beberapa proses metabolism akumulasi asam laktat dan ketoacid
meningkatkan anion gap
Salisilatnya sendiri hanya berkontribusi sedikit pada anion gap
42. Intoksikasi Ethylene Glycol
Diakibatkan oleh meminum antifreeze atau cairan radiator
Biasanya memiliki riwayat alkoholisme
Ethylene glycol dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase menjadi zat toksik yang
mengakibatkan:
1. high anion gap acidosis
2. Disfungsi CNS akut: ataxia, confusion, seizure, coma
3. AKI
4. Kristal kalsium oksalat di urin (salah satu zat toksiknya adalah oxalic acid)
43. Intoksikasi Methanol
Dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase menjadi formic acid
Formic acid high anion gap acidosis
Dapat disertai optic neuritis dengan kebutaan, dan pankreatitis
44. Hubungan Anion Gap & HCO3-
Kalau anion gap meningkat, maka bisa diprediksi bahwa konsentrasi HCO3- akan turun
Misalnya jika anion gap naik 15mEq/L, maka HCO3- diprediksi turun sebesar 15 mEq/L
Tapi hubungannya tidak selali 1:1, karena H+ juga dibuffer oleh tulang dan intraselular
Pada lactic acidosis, rasionya 1.5
Pada ketoacidosis, rasionya hamper 1
Dari hubungan ini, kita bisa mendapatkan petunjuk dari HCO3-:
45. Normal Anion-Gap Acidosis
Diklasifikasikan berdasarkan apakah diasosiasikan dengan hipokalemi atau hiperkalemi
Disebut juga hyperchloremic metabolic acidosis
46. Mild-Moderate Renal Failure
Mild-moderate renal failure kegagalan ammoniagenesis ginjal kegagalan ginjal untuk
membuffer H+ berlebih normal anion-gap acidosis
Biasanya konsentrasi kalium serum normal, namun jika terdapat potassium load atau GFR
< 10-20% bisa terjadi hiperkalemi
47. GI Loss of HCO3-
Acute secretory diarrhea hipokalemi
Jika asidosis metabolic berat, mungkin diperlukan HCO3- replacement
48. Distal/ type I RTA
Tubulus renal tidak mampu untuk mengeliminasi hydrogen secara adekuat
pH urin tidak mampu diturunkan lebih dari 5.3, meski ada academia
Serum potassium: 2.0-3.0 mEq/L hipokalemi
Pasien memiliki batu kalsium fosfat dan nefrokalsinosis
Tata laksana pada deplesi ECFV dan academia akan mengkoreksi hipokalemi
49. Proksimal/ type II RTA
Gangguan pada reabsorbsi HCO3- di tubulus proksimal, hipokalemi atau normokalemi
Dikarenakan resetting threshold reabsorbsi HCO3- ke nilai yang lebih rendah
Diasosiasikan dengan defek reabsorbsi beberapa solute lain, seperti: asam amino, glukosa,
fosfor, urate
Fanconi syndrome: generalized failure of proximal tubular reabsorbtion
Pasien tidak memiliki masalah dalam eliminasi hydrogen, jadi pH urin bisa <5.3
50. Type IV RTA
Defisiensi aldosterone atau berkurangnya responsiveness tubulus terhadap aldosterone
hiperkalemi dan normal anion gap acidosis
Penyebab umum hyporeninemic hypoaldosteron (bisa ditemukan pada pasien diabetes)
aktivitas renin plasma rendah, hiperkalemi, dan normal gap acidosis
Mirip hipoaldosteronisme, tapi pasien tidak respon terhadap mineralokortikoid
replacement
