Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

TB Paru

17,339 views

Published on

medicine

  • Login to see the comments

TB Paru

  1. 1. TUBERKULOSIS PARU Dr. Koko Harnoko Sp.P RS Marzoeki Mahdi Bogor
  2. 2. PENDAHULUAN TB di dunia  Setiap hari 20.000 orang jatuh sakit TB  Setiap jam 833 orang sakit TB  Setiap menit 13 orang jatuh sakit TB  Setiap 5 detik satu orang jatuh sakit TB  Setiap hari 5.000 orang meninggal akibat TB  Setiap jam 208 orang meninggal akibat TB  Setiap menit 3 orang meninggal akibat TB  Setiap 20 detik 1 orang meninggal akibat TB  Setiap detik satu orang terinfeksi TB
  3. 3. PENDAHULUAN    SKRT 2001 : rangking ke 1 penyebab kematian pada penyakit infeksi & ranking ke 2 diantara penyakit lainnya Indonesia “Penyumbang TB no.3 di dunia” Usia produktif (15-59)  80%
  4. 4. SEJARAH PENGOBATAN TB            Kuman TB ditemukan : 1882 Awalnya di sanatorium → pembedahan 1943 : ditemukan S 1946 : ditemukan PAS 1951 : ditemukan H 1955 : H+S+PAS 1960 : ditemukan E → pengganti PAS 1967 : ditemukan R+Z → 6 bln 1976 : Z cukup 2 bln 1993 : DOTS 1999 : FDC
  5. 5. ETIOLOGI        Mycobacterium tuberculosis Kuman berbentuk batang Panjang 1-4 mikron Terdiri dari asam lemak Kuman > tahan asam  kuat thdp ggn kimia dan fisis Aerob suka terhadap jaringan kaya O2 Dalam jaringan kuman hidup sbg parasit intra seluler
  6. 6. PATOGENESIS Tuberkulosis primer  Tuberkulosis postprimer 
  7. 7. Inhalasi basil TB Alveolus Fagositosis oleh makrofag Destruksi basil TB Basil TB berkembang biak Destruksi makrofag Resolusi Pembentukan tuberkel Kelenjar limfe Kalsifikasi Kompleks Ghon Perkijuan Penyebaran hematogen Pecah Lesi sekunder Lesi di hepar, lien, ginjal tulang, otak dll Patogenesis tuberkulosis
  8. 8. Tuberkulosis primer  Kuman TB  kontak dengan makrofag : 1. Kuman mati 2. Berkembang biak dlm alveoli ke organ tubuh  paru membentuk sarang TB kecil / efek primer  Kel get bening (limfangitis lokal / regional)  Kompleks primer  - Sembuh - Sembuh dengan cacat (fibrotik, kalsifikasi) - Komplikasi penyebaran (limfogen, bronkogen, hematogen, tertelan TB usus
  9. 9. Tuberkulosis pascaprimer Kuman TB (dormant)  sarang dini   Teresorbsi  sembuh tanpa cacat  Meluas  sembuh  cacat  Meluas  perkejuan  Perkejuan :  Aktif  Sembuh menjadi padat / membungkus diri  tuberkuloma  Komplikasi : - jamur - batuk darah
  10. 10. GEJALA TB PARU   1. Gejala utama (sering ditemukan) Batuk ≥ 3 minggu 2. Gejala tambahan - Dahak campur darah - Batuk darah - Sesak napas - Nyeri dada - Badan lemah, nafsu makan turun, BB turun, malaise, keringat malam, demam
  11. 11. PEMERIKSAAN PENUNJANG       Pemeriksaan bakteriologis : (sputum BTA positif ) - Kultur : BTA positif  kultur positif BTA negatif  kultur negatif Pemeriksaan radiologis  Aktif  Tidak aktif Pemeriksan darah : LED, limfositosis Histopatologis (diagnostik)  granuloma, perkijuan Uji tuberkulin : ??? Serologis : (PAP, Bactec, PCR)
  12. 12. Diagnosis TB Pemeriksaan fisik • • • • Tergantung dari luas & keluhan. Pada awal penyakit t.a.k. Umumnya : kelainan di apeks Dapat ditemukan a.l. : suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda2 penarikan paru, diafragma & mediastinum
  13. 13. Diagnosis TB    Ditemukan BTA mikroskopik (+) paling sedikit 2 dari 3 pemeriksaan (SPS) Bila hanya 1 X positif, maka dilakukan foto toraks : * jika mendukung  TB * tak mendukung  ulang pem dahak SPS Bila memungkinkan pemeriksaan lain: misal biakan/ resistensi
  14. 14. Diagnosis TB  Foto toraks TB aktif :  gambaran multiform - bayangan berawan / noduler di segmen apikal & post LAP atau segmen sup LBP - kavitas - bayangan bercak milier - efusi pleura unilateral
  15. 15. Diagnosis TB Foto toraks TB inaktif - fibrotik - kalsifikasi - fibrotoraks atau penebalan pleura Destroyed Lung: - Berdasarkan foto toraks sulit dinilai keaktifannya - Perlu pemeriksaan bakteriologik dan serial foto toraks
  16. 16. Diagnosis TB Luas lesi pada foto toraks 1. Lesi minimal : mengenai sebgn atau ke-2 paru dgn luas tak lebih dari vol paru yg terletak di atas Chondrosternal junction dari iga ke-2 dan pros. spinosus Th IV atau korpus vertb Th V (sela iga II) dan tidak ada kavitas 2. Lesi luas : lebih luas dari lesi minimal
  17. 17. KLASIFIKASI TB PARU   TB PARU BTA POSITIF - minimal 2 X pemeriksaan BTA (+) - 1 spesimen dahak (+) & foto toraks TB - spesimen dahak (-) & biakan + TB PARU BTA NEGATIF - 3 spesimen dahak (-) & foto toraks TB
  18. 18.  ∼ ∼ ∼ ∼ BEKAS TB Bakteriologis (mikroskopis & biakan)  negatif Klinis tidak ada, atau ada gejala sisa akibat kelainan paru yang ditinggalkan Radiologis  lesi TB inaktif / serial foto sama / tidak berubah Riwayat terapi OAT adekuat, akan lebih mendukung
  19. 19. Pembagian TB berdasarkan riwayat pengobatan    TB paru kasus baru : yang belum mendapat OAT atau OAT < 1 bulan TB paru kasus kambuh : telah dinyatakan sembuh tetapi ditemukan kembali BTA (+) atau biakan (+) atau foto toraks TB aktif (perburukan) TB paru gagal pengobatan : TB yang BTA tetap positif atau positip kembali setelah akhir bulan ke ≥ 5 atau TB Paru BTA (–) yg menjadi BTA (+) pada akhir bulan ke 2
  20. 20. Pembagian TB berdasarkan riwayat pengobatan    TB paru putus berobat : minimal ≥ 1 bulan makan obat kmd berhenti berobat sebelum dinyatakan sembuh pada fase awal atau fase lanjutan TB paru kasus kronik : TB dengan BTA tetap (+) setelah menjalani pengobatan ulang kat 2 dgn pengawasan yang baik MDR-TB : kuman TB resisten terhadap R dan H dengan atau tanpa OAT lainnya
  21. 21.  Pengobatan  Fase TB : intensif  Fase lanjutan  OAT  R, pilihan pertama : H, Z, E, S
  22. 22. Dasar kemoterapi   Aktivitas obat : ( bakterisid, bakteriostatik ) Faktor kuman : ( populasi kuman ) - Kel A : - Kuman yg tumbuhnya aktif dan cepat - Mudah diatasi OK sensitif thd OAT - Kel B : - Semi dormant - Senang dalam suasana asam - Kurang sensitif dengan OAT - Kel C : - Semidormant tetapi dengan metabolisme sangat cepat dan singkat dlm bbrp jam - Hanya sensitif thdp OAT tertentu - Kel D : - Dormant, resisten / kebal thdp OAT - Dipengaruhi daya tahan tubuh
  23. 23. PADUAN PENGOBATAN TB 1. TB Paru BTA (+)   Paduan yang diberikan : 2RHZE/4RH 2RHZE/4R3H3 (Program P2TB) Diberikan pula pada :     TB Paru BTA (+) kasus baru TB Paru BTA (-) lesi luas TB di luar paru Jika diperlukan dapat diberikan fase lanjutan 7 bulan : 2 RHZE/7RH alternatif 2RHZE/7R3H3    TB dengan lesi luas TB dengan komorbid TB kasus berat
  24. 24. 2. TB Paru BTA negatif lesi minimal  Paduan yang diberikan : 2RHZE/4RH alternatif : 2RHZE/4R3H3 6 RHE 3. TB Paru kasus kambuh   Paduan yang diberikan : 2 RHZES/1RHZE/5RHE atau 3RHZE/6RHE Jika ada hasil uji resistensi minimal 4 OAT yang sensitif fase intensif 3 bulan Alternatif : 2 RHZES/1RHZE/5R3H3E3 (Program P2TB)
  25. 25. 4. TB Paru gagal pengobatan     Pengobatan berdasarkan uji resistensi minimal 4-5 OAT dengan 2 OAT yang sensitif diberikan minimal 1-2 tahun Alternatif : 2RHZES/1RHZE/5H3R3E3 (program P2 TB) Pertimbangkan pembedahan Rujuk dr.spesialis
  26. 26. 5. TB Paru putus berobat  Putus berobat < 2 minggu sesuai jadwal Lama putus berobat Lama minum OAT BTA > 2 minggu > 2 minggu > 4 bulan > 1 bulan + > 2 minggu < 1 bulan + > 1 bulan < 1 bulan - 2-4 minggu < 1 bulan - OAT diteruskan Ro tak aktif + Th/ OAT stop OAT awal lebih lama OAT awal paduan sama OAT awal paduan sama OAT diteruskan sesuai jadwal
  27. 27. 6. TB Paru kronik     Bila uji resistensi belum ada : RHZES Bila ada uji resistensi : minimal 2 OAT sensitif + obat pilihan ke 2 Pertimbangkan pembedahan Rujuk spesialis 7. MDR TB    Belum ada paduan pengobatan yang distandarisasi Minimal 2-3 OAT yang sensitif + obat pilihan kedua Rujuk spesialis
  28. 28. TB PARU DLM KEADAAN KHUSUS        TB milier Diabetes melitus Kehamilan dan menyusui Gagal ginjal HIV/AIDS Pleuritis eksudativa TB (efusi pleura TB) Gangguan fungsi hati
  29. 29. PENGOBATAN TB PARU DLM KEADAAN KHUSUS 1. Wanita hamil → semua aman kecuali aminoglikosida misal: streptomisin 2. Wanita menyusui → semua aman Pengobatan pencegahan INH untuk bayi 3. Wanita pengguna kontrasepsi Rifampisin berinteraksi dengan hormonal kontrasepsi → menurunkan efektivitas kontrasepsi 4. Penderita infeksi HIV/AIDS Sama seperti penderita TB lainnya kecuali thiacetazon
  30. 30. 5. Penderita TB dengan DM - Rifampisin mengurangi efektivitas sulfonil urea, sehingga dosis perlu di  kan 6. Penderita TB dengan gangguan ginjal - OAT yang aman 2 RHZ/6 HR - E dan S → dapat diberikan dengan dosis sesuai faal ginjal → di bawah pengawasan 7. Penderita TB yg memerlukan kortikosteroid - Meningitis TB - TB millier dgn tanda gagal napas / meningitis - Pleuritis eksudativa (efusi pleura) - Perikarditis TB
  31. 31. 8. Penderita TB dengan kelainan hati kronik - Bilirubin > 2 atau SGOT / SGPT > 3 kali  pemberian OAT dihentikan - Peningkatan SGOT/SGPT < 3 kali, pemberian OAT diteruskan  dengan pengawasan ketat - Anjuran : 2 RHES/6RH atau 2 HES/10HE - Hepatitis akut → S dan E maksimal 3 bulan → hepatitis sembuh tambahkan R dan H
  32. 32. Hepatitis imbas obat OAT (drug induce hepatitis)  kelainan hati OK obat  hepatotoksik Penatalaksanaan 1. Bila klinis + (ikterik, mual, muntah) OAT stop 2. Bila klinis – (laboratorium ada kelainan ) - Bilirubin > 2 X  OAT stop - SGOT / SGPT > 5 X  OAT stop - SGOT / SGPT > 3 X gejala +  OAT stop - SGOT/ SGPT > 3 X gejala -  OAT teruskan tapi perlu pengawasan
  33. 33. INDIKASI PEMBEDAHAN   Indikasi mutlak - Telah diobati OAT adekuat BTA tetap (+), misal TB paru kasus gagal, kronik, MDR - Batuk darah masif tak dpt diatasi - Empiema dgn fistula bronkopleura  konservatif gagal Indikasi relatif - Batuk darah berulang BTA (–) - Kerusakan satu paru/ lobus dgn keluhan - Sisa kavitas yg menetap
  34. 34. EVALUASI PENGOBATAN    Evaluasi klinis : keluhan, BB, efek samping Evaluasi mikrobiologi : konversi sputum akhir bln II (III), akhir bln V (VII), akhir pengobatan Evaluasi radiologi : perubahan Ro toraks setelah fase intensif dan akhir pengobatan
  35. 35. KOMPLIKASI TB PARU        Batuk darah Bronkiektasis Empiema Pneumotoraks TB ekstra pulmoner Sindroma obstruksi pasca TB (SOPT) Luluh paru (destroyed lobe / lung)
  36. 36. Dosis OAT Dosis OAT Rifampisin INH Pirazinamid Etambutol Streptomisin Berat > 60 kg 40-60 kg < 40 kg 600mg 300mg 1500mg 1500mg 1000mg Intermitent 450mg 300mg 600mg/kali 300mg 5mgkg/BB 600mg/kali 1000mg 750mg 1000mg 750mg 40mgkg/BB 750mg 15mgkg/BB
  37. 37. Efek samping & kontra indikasi OAT Obat Rifampisin INH Pirazinamid Ethambutol Streptomisin Efek samping Ikterus, flu like syndrome, nyeri epigastrik, reaksi hipersensitf, supresi imun Neuritis perifer, ikterus, hipersensitf, mulut kering, nyeri epigastrik, tinitus Ggn hati, gout, atralgia, anoreksia, mual muntah Kontra indikasi Hipersensitif Hipersensitif Ggn hati Hipersensitif Ggn ginjal Gatal, nyeri perut, bingung, ggn penglihatan, halusinasi, malaise, neuritis Ggn vestibuler, menurunkan Ggn ginjal fungsi ginjal, hipersensitif Hamil
  38. 38. OAT kombinasi dosis tetap (FDC)     Rifampisin 3 tab @ 150 mg INH 3 tab @ 75 mg Pirazinamid 3 tab @ 400 mg Etambutol 3 tab @ 275 mg Yang harus diperhatikan pada kombinasi dosis tetap : bioaviabilitas rifampisin setelah dikombinasi dengan OAT lainnya
  39. 39. DOTS (Directly Observed Treatment Short Course)  Pengertian DOTS :     Perhatian langsung dalam hal diagnosis Pengawasan dalam hal menelan obat (DOT) Sistim pengelolaan, distribusi dan penyediaan OAT secara baik OAT yang diberikan jangka pendek
  40. 40. 5 elemen DOTS Komitmen politis Diagnosis benar dengan mikroskopis Penyediaan dan distribusi obat cukup Pengawasan menelan obat Pencatatan dan pelaporan yang baik
  41. 41. TB Resisten Obat: Definisi      Mono-resistant: Resisten terhadap satu obat Poly-resistant: Resisten terhadap lebih dari satu obat, tapi tidak terhadap kombinasi isoniazid dan rifampisin Multidrug-resistant (MDR): Resisten terhadap paling sedikit isoniazid dan rifampisin Extensively drug-resistant (XDR): MDR ditambah resistensi terhadap fluoroquinolon dan paling tidak 1 dari 3 obat suntik (amikasin, kanamisin, kapreomisin) Total DR: Resisten dengan seluruh OAT
  42. 42. Menduga MDR-TB Secara Klinis Mengenali faktor-faktor risiko:      Riwayat pengobatan (faktor utama) Riwayat tidak patuh (non-adherence) atau putus berobat (default) Penduduk dari daerah endemis MDR Pajanan dgn kasus atau orang yg diduga menderita MDR-TB (TB yg “tidak bisa sembuh” atau yang memerlukan pengobatan berulang) Infeksi HIV (di daerah-2 tertentu)
  43. 43. Menduga MDR-TB Secara Klinis Pengenalan kegagalan obat secara dini:   Batuk seharusnya membaik dalam waktu dua minggu pertama setelah pengobatan Tanda-2 kegagalan: sputum tidak konversi, batuk masih ada atau berulang, demam masih berlanjut, keringat malam hari dan tidak ada kenaikan berat badan
  44. 44. Kriteria suspeks 1. Gagal Kategori 2 2. Tidak konversi pada kategori 2 3.Pasien yang diobati di fasilitas non DOTS , termasuk yg mendapat pemberian OAT lini 2 spt kuinolon dan kanamisin 4. Gagal kategori 1 5. Tidak konversi pada kategori 1 6. Kambuh 7. Pasien yang datang kembali dengan BTA positif setelah DO kategori 1 atau 2 8. Suspeks TB yang berkontak erat dengan pasien TB MDR termasuk petugas kesehatan 9. Pasien TB-HIV
  45. 45. PENUTUP     TB masih merupakan masalah serius Masalah pada pengobatan : MDR-TB ketidakteraturan berobat Obat-obat baru : FDC Strategi DOTS tidak mudah dijalankan jika tidak ada faktor pendukung lainnya
  46. 46. Berupayalah menjadi Dokter yang bijak, tanggap, berilmu dan berbudi pekerti Terima kasih

×