2. Pembimbing:dr.AndiAkamandaIrwan
ANGGOTA:
1. Vinny Rahmayani 1102080111
2. Muhammad Rahmat Nur 1102110030
3. Yunika 1102110051
4. Nur Qalbi Ramadhani 1102110061
5. Arifah Usrah 1102110097
6. Hardyanti 1102110114
7. Siti Fajriah Abdullah 1102110123
8. Ananda Asmara 1102110126
9. Ainil Maksura 1102110132
10. Andi Najmiah Hafsah 1102110143
11. Suyudi K. P. La Udo 1102110151
3. Seorang laki-laki 56 tahun datang ke rumah sakit karena batuk
hebat dan sesak napas. Ia memiliki riwayat sesak berulang sejak 3
tahun lalu dan semakin memburuk terutama selama 3 bulan
terakhir. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC, denyut nadi
adalah 104 X/ menit, dan pernapasan 34X/menit yang tampak
terengah-engah pada pemeriksaan dada. Dokter melakukan tes
spirometry dan hasilnya menunjukkan PEF 50% dari nilai
prediksi. Tes oksimetri 84%. Dia adalah seorang perokok berat
yang mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun. Dia biasanya
merokok 2 bungkus rokok per hari, tapi sejak gejala penyakitnya
makin berat ia hanya merokok 1 bungkus per hari.
4. Tes spirometry: pemeriksaan yang dilakukan untuk
mengukur secara obyektif kapasitas/fungsi paru
(ventilasi) pada pasien dengan indikasi medis.
PEF: Peak Expiratory Flow, kecepatan pergerakan
udara keluar dari paru-paru pada awal ekspirasi, diukur
dalam liter/detik.
Tes oksimetri: sebuah tes yang cepat dan non invansif
untuk mengukur saturasi atau kadar oksigen dalam
darah.
5. 1. Seorang laki-laki 56 tahun
2. Batuk hebat dan sesak napas
3. Riwayat sesak sejak 3 tahun lalu
4. Semakin memburuk terutama selama 3 bulan terakhir
5. Hasil pemeriksaan tanda vital: suhu 37oC
6. Denyut nadi 104 X/ menit
7. Pernapasan 34X/menit
8. Tampak terengah-engah pada pemeriksaan dada
9. Tes spirometry: PEF 50%
10. Tes oksimetri 84%
11. Seorang perokok berat
12. Mulai merokok sejak ia berusia 15 tahun
13. Biasanya merokok 2 bungkus rokok per hari
14. Sejak gejala penyakitnya makin berat ia hanya merokok 1
bungkus per hari.
6. 1. Bagaimana struktur anatomi, histologi dan fisiologi dari sistem respirasi!
2. Bagaimana patomekanisme dari gejala-gejala pada skenario dan bagaimana
hubungan antara gejala tersebut!
3. Jelaskan kandungan apa yang ada dalam rokok serta organ apa saja yang
terkena atau komplikasi yang dapat ditimbulkan!
4. Bagaimana upaya-upaya pencegahan merokok!
5. Mengapa gejala penyakit pada skenario baru muncul pada saat usia 56 tahun!
6. Apa perbedaan antara perokok pasif dan perokok aktif? Jelaskan!
7. Jelaskan tentang tes spirometry dan tes oksimetri!
8. Bagaimana mekanisme rokok sehingga menyebabkan penyakit pada paru dan
jelaskan diagnosis diferensial yang berhubungan dengan skenario
PERTANYAAN
13. Nikotin: aditif, kematian,bila
kadar >30 mg. Pembekuan darah
lebih cepat, serangan jantung
Karbon monoksida : rusak
lapisan vaskuler dan naikkan
kadar lemak pada dinding
vaskuler penyumbatan.
Tar : penyebab tumbuhnya sel
kanker, merusak sel paru
dll
14. Penyakit jantung: hipertensi dan PJK
Gastrointestinal: mengganggu keseimbangan
pengeluaran asam lambung & mengganggu
pankreas menetralisir asam di lambung dan usus
tukak atau perdarahan.
Reproduksi: disfungsi ereksi (impoten)
Kulit: kanker kulit dan tampak tua dan keriput
15. 1. Pendekatan 5 A’S: ask, Advice, Assess, assist, arrange
2. Pendekatan 5R’s: relevance, risk, reward, roadbloc,
repetition.
3. Terapi farmakologi
NRT: pengganti nikotin
Bupropion SR : anti depresan
Varenecline: untuk berhenti merokok, struktur mirip
dengan senyawa cystine
16. Imunokompromise, infeksi rekuren
Usia lanjut
Silia yang semakin rusak, timbunan mukus makin
banyak yang menyebabkan gejala baru dirasakan
17. Perokok aktif
Yang dihisap hanya
15% saja, sisanya
dilepaskan ke udara.
Addiction dan
dependence.
Yang dihirup: Kandungan
racun jauh lebih tinggi
dapat menurunkan
fungsi paru peluang
30x lebih besar utk
meninggal krn kanker
paru.
Perokok pasif
18. mengukur secara obyektif kapasitas/fungsi
paru (ventilasi).
Pada SCV (social vital capacity) bernafas
normal 3x (mouthpiece sudah terpasang di
mulut) sblm mnarik nafas dalam dan
dihembuskan maksimal.
Pada FVC (forced vital capacity) menarik
nafas dalam sblm mouth piece dimasukkan
ke mulut dan dihembuskan secara
maksimal.
19. o untuk mengukur kadar
saturasi oksigen dalam
darah.
o bisa dimanfaatkan
untuk mengetahui
cacat jantung bawaan.
Interpretasi tes spirometri:
1. restriksi: VC < 80% NP; FVC <
80% NP.
2. obstruksi: FEV1 < 80% NP;
FEV1/FVC < 75% NP.
3. restriksi dan obstruksi: FVC <
80% NP; FEV1/FVC < 75% NP.
22. BRONKITIS KRONIK EMPHYSEMA
DEFINISI peradangan pada
bronkus yang bersifat
kronis dimana
produksi dahak yang
berlebihan pada
daerah Trakeobronkial
perubahan anatomis
parenkim paru
ditandai pembesaran
alveolus dan duktus
alveolaris serta
destruksi alveolar.
ETIOLOGI Influenza A dan B
(rokok, SO2) pekerjaan,
infeksi, genetik,
Adenovirus,
Rhinovirus, M.
pneumoniae, M.
Catarrhalis, Chlamydia,
S. Pneumoniae
Gen / herediter
Paparan ; asap rokok,
polusi udara
Strees oxidatif
Dll
23. BRONKITIS KRONIK EMPHYSEMA
GAMBARAN KLINIS Batuk dahak , bisa
hemoptisis, sesak napas
Sesak napas , batuk
sedikit dahak, diafragma
rendah ,Paru-paru besar
PATOGENESIS Stimulus Mediator
inflamasi imfosit CD8
dilatasi
hyperplasia
sel goblet radang
kronik bronkus
asap rokok infiltrasi sel
radang hasilkan
protease dan elastin
Alfa1 anti-tripsin
(antiprotease) dihambat
zat oksidan dalam asap
rokok terjadi kerusakan
terus menerus
PENATALAKSANAAN Edukasi
Terapi oksigen
N acetyl cistein
Antibiotik: penicillin,
ampicillin, amoxicillin.
Bronkodilator β agonis
oral: terbutalin 2,5 mg 3x1
Terapi oksigen
Terapi glukokortikoid
24. KANKER PARU TUBERCULOSIS PNEUMONIA
DEFINISI kanker yg berasal &
trjadi pd satu/kedua
paru. Umumnya
bermula di satu paru
kmudian menyebar
ke limpa serta
jaringan paru lain
misalnya pleura
bahkan paru satunya
Adalah infeksi yang
disebabkan oleh
kuman
Mycobacterium
tuberculosis
keradangan
parenkim aru oleh
mikroorganisme
(bakteri, virus,
jamur, parasit).
ETIOLOGI Rokok
Polusi udara
Genetik
Teori onkogenesis
Mycobacterium
tuberculosis,
kadang-kadang
Mycobacterium
bovis dan
Mycobacterium
africanum.
Strep. pneumoniae,
H. nfluenzae,
Staph. aureus,
Strep. group A – B,
K. pneumoniae,
Pseudomonas
aeruginosa ,
Chlamydia spp,
Mycoplasma
pneumoniae
25. KANKER PARU TUBERCULOSIS PNEUMONIA
GAMBARAN KLINIS Batuk,
hempotisis, sesak
Anorexia, BB
turun, rasa capek
brlebih, radang
paru berulang,
suara parau,
nyeri dada, bahu
dan punggung,
pembengkakan
leher dan wajah
Batuk >2 mgg
hemoptisis, sesak
napas, nyeri dada,
malaise, BB turun,
demam & keringat
malam.
Demam, menggigil,
Batuk, mialgia,
pusing, anoreksia,
malaise, diare, mual
& muntah.
PATOGENESIS Karsinogen
saluran
pernapasan
mutasi gen
delesi/ insersi
karsinoma
M. tb ke alveoli
infiltrat makrofag
terjadi nekrosis
kaseosa, delayed type
of hipersensitivity
multiplikasi M. tb
ekstracel
1. Kongesti
2. Hepatisasi merah
terjadi pada stadium
II
3. Hepatisasi kelabu
stadium ke III
4. Resolusi
PENATALAKSANAAN 1. Terapi
pembedahan
2. Radioterapi
3. Kemoterapi
4 regimens
(rifampicin,
etambutol,
pirazinamid, INH)
-Edukasi
-Simptomatik:
Parasetamol,
ekspektoran/mukolit
26. 1. Putz R, Pabst R. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC.
2. Rewa Sabbele N. Penuntun Praktikum Histologi. Makassar: Lab.
Histologi FK-UMI. 2011. Halaman: 9-11.
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2001.
Halaman: 256.
4. Sabarguna A. Atlas Alur untuk Diagnosis dan Terapi. Jakarta: UI. 2006.
Halaman: 209-215.
5. Yuwono S. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR. 2010. Halaman: 9, 55, 111,
dan 149.
6. Wiyadi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
UNAIR. 2005. Halaman: 10, 15, 31, 56, 70, 84, dan 94.
7. Winariani K. Dasar-dasar Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: UNAIR. 2012.
Halaman: 4, dan 9-13.
8. Prince, Sylvia & Wilson, Lorraine. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.
Halaman: 664, 688, dan 745
9. Ariyadin. Relakah Mati Demi Sebatang Rokok. Yogyakarta: Manyar
Media. Halaman: 19, 69, dan 85.
10. Stein, Jay H. 1998. Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Halaman: 114-150.
