Membahas bagaimana morfologi (bentuk) jejas sel dan mekanisme terbentuk jejas sel

1. Morfologi jejas sel
By
Robby Candra Purnama, S.Farm., M.Kes., Apt.

2. MORFOLOGI SEL DGN JEJAS
JEJAS REVERSIBEL
Pembengkakan sel adalah manifestasi umum jejas reversibel
yg terlihat dgn mikroskop cahaya. Pada sel-sel yg terlibat
metabolisme lemak, perlemakan (fatty change) juga dpt
merupakan jejas reversibel.
NEKROSIS (JEJAS IREVERSIBEL)
Nekrosis adalah perubahan morfologik yg mengikuti
kematian sel pd jaringan atau organ hidup.
Dua proses penyebab perubahan morfologik dasar nekrosis:
- Denaturasi protein
- Digesti enzimatik organel dan sitosol.

3. Jenis-jenis Nekrosis
- Nekrosis koagulativa. Pola nekrosis yg paling umum
terdapat pd miokardium, ginjal, hati, dan organ2
lain.
- Nekrosis likuafakta. Timbul jika autolisis dan
heterolisis lebih banyak daripada denaturasi protein.
Dapat timbul di otak dan infeksi bakterial lokal
(abses).
- Nekrosis lemak. Merupakan akibat kerja lipase yg
mengkatalisa dekomposisi trigliserida menjadi asam
lemak, yg kemudian berikatan dgn kalsium
membentuk sabun kalsium.
- Nekrosis kaseosa. Karakteristik untuk lesi
tuberkulosa. Makroskopik tampak materi seperti
keju, lunak, rapuh dan secara mikroskopik
merupakan debris amorfus.

4. AKUMULASI INTRASELULAR
Protein, karbohidrat dan lipid dpt tertimbun dalam sel dan dpt
menyebabkan jejas sel. Bahan-bahan ini didapat :
- Merupakan konstituen normal dlm sel yg berlebihan.
- Merupakan substansi/bahan abnormal, biasanya hasil dr
metabolisme abnormal.
- Merupakan pigmen.

5. PERLEMAKAN (“FATTY CHANGE”)
Yaitu akumulasi berlebihan konstituen normal dlm sel
dan menyebabkan peningkatan lipid intraseluler.
Tampak pembentukan vakuol-vakuol lemak
intraseluler. Dapat terjadi pd hampir seluruh organ,
tetapi tersering pd hati; jika luas dpt menjadi sirosis.
Patogenesis perlemakan hati
Penyebab perlemakan hati adalah alkohol, malnutrisi
protein, DM, obesitas, hepatotoksin dan obat-obatan.
Hati tampak membesar, kuning dan berminyak. Secara
mikroskopik, lemak tampak sebagai tetesan lemak yg
kecil dalam sitoplasma atau sebagai vakuol yg besar.

6. Keadaan ini disebabkan oleh salah satu mekanisme
berikut :
- Pemasukan asam lemak bebas yg berlebihan ke dalam
hati (mis. kelaparan, terapi kortikosteroid).
- Peningkatan sintesa asam lemak.
- Penurunan oksidasi asam lemak.
- Peningkatan esterifikasi asam lemak menjadi
trigliserida, yg disebabkan krn meningkatnya alfa
gliserofosfat (alkohol).
- Penurunan sintesa apoprotein (keracunan karbon
tetraklorida).
- Sekresi lipoprotein dari hati terganggu (alkohol,
penggunaan asam orotik).

7. ADAPTASI SELULAR TERHADAP
PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI
ATROFI
Atrofi adalah mengecilnya sel akibat hilangnya
substansi sel. Penyebab :
- Penurunan beban kerja.
- Kehilangan persarafan.
- Berkurangnya suplai darah.
- Nutrisi inadekuat.
- Kehilangan stimulasi endokrin.
- Menua.
Sel-sel atrofi fungsinya berkurang tetapi tidak mati.

8. HIPERTROFI DAN HIPERPLASIA
Hipertrofi adalah peningkatan jumlah organel (mis.
miofilamen) dan ukuran sel.
Dgn perubahan ini ukuran organ bertambah besar.
Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik.
Penyebab hipertrofi :
1. Peningkatan kebutuhan fungsional, mis. Hipertrofi
otot bercorak pd binaragawan (fisiologik) atau
hipertrofi otot jantung pd penyakit jantung
(patologik).
2. Rangsangan hormon spesifik, mis. Hipertrofi uterus
selama kehamilan.

9. Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dlm
suatu organ atau jaringan.
Biasanya disertai hipertrofi. Hiperplasia dapat timbul
hanya pd sel-sel yg mampu membuat DNA (seperti
sel-sel epitelial, hematopoetik dan jaringan ikat).
Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik.
1. Hiperplasia fisiologik :
- Hiperplasia hormonal (mis. proliferasi endometrium
setelah stimulasi estrogen).
- Hiperplasia kompensasi (mis. hiperplasia hati
setelah hepatektomi parsial).

10. 2. Hiperplasia patologik :
- Rangsangan hormonal yg berlebihan (mis.
hiperestrinisme dan hiperplasia endometrium atipik).
- Pengaruh faktor pertumbuhan setempat pd sel
target (mis. proliferasi sel-sel jaringan ikat pd
penyembuhan luka, atau proliferasi epitel skuamosa
yg disebabkan oleh virus).
Pada hiperplasia patologik, jika stimulus mereda,
hiperplasia menghilang. Namun hiperplasia patologik
merupakan tempat yg subur untuk timbulnya
proliferasi keganasan. Contohnya, hiperplasia
endometrium dan serviks, yg merupakan prekursor
kanker endometrium dan serviks.

11. METAPLASIA
Metaplasia adalah perubahan yg reversibel, yaitu jenis sel dewasa yg
satu digantikan oleh yg lain (epitelial atau mesenkimal). Contohnya
adalah metaplasia skuamosa epitel respiratorik sebagai respons
terhadap iritasi kronik.
Walaupun epitel metaplastik jinak, tetapi jika pengaruh yg
menimbulkan metaplasia itu menetap, dapat menimbulkan
metaplasia atipik yg dapat berubah ganas.

12. BERBAGAI PERUBAHAN KALSIFIKASI
Kalsifikasi patologik menyatakan secara tdk langsung deposit
abnormal garam-garam kalsium dlm jaringan lunak.
Kalsifikasi distrofik timbul pd jaringan nonviabel atau mati, dgn
kadar kalsium dlm serum normal.
Terdapat pada arteri dgn aterosklerosis, katup jantung yg
rusak, dan pd daerah nekrosis. Kalsium dpt terletak
intraseluler, ekstraseluler, atau pd keduanya.
Kalsifikasi metastatik; deposit garam kalsium dlm jaringan vital
dan selalu berkaitan dgn hiperkalsemia.
Akibat dr hiperkalsemia yg disebabkan oleh
hiperparatiroidisme, intoksikasi vit D, sarkoidosis sistemik,
hipertiroidisme, penyakit Addison, tumor tulang, kanker tulang
metastatik, imobilisasi, dan hiperkalsemia idiopatik.

13. DEGENERASI HIALIN (“HYALINE
CHANGE”)
Hialin adalah perubahan dalam sel atau ekstraselular yg berupa
struktur homogen, berwarna merah jambu seperti kaca,
tampak pd sediaan histologik rutin yg diwarnai dgn
Hematoksin dan Eosin (H&E).
Contoh hialin intraseluler:
1. Absorpsi protein menimbulkan butiran hialin dlm sel epitel
proksimal pd ginjal.
2. Badan Russel pd sel plasma.
3. Inklusi virus dlm sitoplasma atau inti.
4. Massa filamen intermediet yg berubah.
Hialin ekstraseluler timbul pada arteriolosklerosis hialin,
aterosklerosis dan pada glomeruli yg rusak.

14. TERIMA KASIH