Dokumen ini menjelaskan karakteristik dan struktur sel, termasuk berbagai organel dan fungsinya, seperti membran sel, mitokondria, dan retikulum endoplasma. Selain itu, terdapat penjelasan mengenai jejas sel, penyebab, mekanisme kerusakan, serta perbedaan antara jejas subletal dan jejas letal. Berbagai faktor penyebab jejas sel termasuk hipoksia, agen kimia, dan reaksi imunologis juga dibahas secara mendalam.

2. Karakteristik
M.H:
– Bereproduksi
– Tumbuh
– Melakukan
metabolisme
– Beradaptasi
thd perubahan
internal dan
eksternal
Aktivitas sel sesuai dgn
proses kehidupan,
meliputi :
-mengekskresikan sisa
metab
-asimilasi
-bernafas
-Bergerak
-mencerna
-mensintesis
-berespon
-Ingesti, dll.

3. ORGANEL : Struktur fisik
sel yg terorganisir
Membran sel
1. Sitoplasmal
Membran Inti
2. Inti sel/nukleus
a. Membran Sel : struktur elastis yg sangat tipis td lipid &
protein. Fungsi : penyaring selektif zat-zat tertentu, memberi
bentuk sel, melekatkannya pada sel lain, bekerja sbg pintu
gerbang dari dan ke sel (hanya zat-zat tertentu saja lewat pada
kedua jurusan dan secara aktif mengangkut beberapa zat
secara selektif).
b. Membran inti : merupakan dua membran yg saling
mengelilingi. Pada kedua membran yg bersatu merupakan
tempat yang permeabel sehingga hampir semua zat yg larut
dapat bergerak antara cairan inti dan sitoplasma.
c. Komplek golgi → Berhubungan dgn RE berfungsi memproses
senyawa yg ditransfer RE kemudian disekresikan.
Nukleoli

4. d. Retikulum Endoplasma, td :
– RE granular : pd
permukaannya melekat
ribosom yg mengandung
RNA utk sintesa protein.
– RE agranular : tidak ada
ribosom, utk sintesa lipid &
enzimatik sel.
e. Sitoplasma : suatu medium
cair yg mengandung struktur
organel sel yg td protein yg
terlarut dalam cairan tsb,
elektrolit-2, glukosa, sedikit
fosfolipid, kolesterol dan ester
asam lemak, mengandung
banyak mikrofilamen yg td
protein fibrilar, sehingga
terbentuklah bahan yg agak
f. Mitokondria : utk produksi
energi dalam sel (karena ada
proses oksidasi & katabolisme /
respirasi sel)
g. Lisosom, adalah
bungkusan enzim pencernaan yg
terikat membran,
merupakan organ pencernaan sel
h. Sentriol, merupakan struktur
silindris kecil yg berperan penting
pada pembelahan sel.
i. Inti adalah pusat pengawasan /
pengaturan sel, mengandung
DNA yg disebut gen.
j. Nukleoli : struktur protein
sederhana mengandung banyak
sekali RNA. Jumlah dapat satu /

5. MEKANISME TERJADINYA JEJAS
Jejas = injury = rangsangan terhadap sel
hingga terjadi perubahan fungsi & bentuk
sel.

6. Prinsip Umum:
• Respons selular terhadap stimulus yg berbahaya tergantung
pd : tipe jejas, durasi & keparahannya.
Toksin berdosis rendah / iskemia berdurasi singkat bisa
menimbulkan jejas sel yg reversibel, sedangkan toksin
berdosis lebih tinggi / iskemia dlm waktu yg lebih lama akan
menyebabkan jejas sel yg irreversibel dan kematian sel.
• Akibat suatu jejas sel bergantung pada : tipe, status dan
kemampuan adaptasi sel yg mengalami jejas
Jejas yg sama mempunyai dampak yg sangat berbeda,
bergantung pd tipe sel; otot lurik skelet di tungkai
mengakomodasi iskemia komplit selama 2-3 jam tanpa terjadi
jejas irreversibel, sedangkan otot jantung akan mati hanya
setelah 8-9 menit

7.  Ada stimulus → jejas sel →
perubahan yg pertama kali
terjadi : kerusakan
biokimiawi yg mengganggu
proses metabolisme
↓
 Sel bisa tetap normal/
menunjukkan kelainan
fungsi yg diikuti dg
perubahan morfologis →
Gangguan fungsi bisa
bersifat reversibel (jejas
subletal )/ ireversibel (jejas
letal ) tergantung
mekanisme adaptasi sel.

10. 1. Deplesi ATP
Deplesi ATP dan berkurangnya sintesis ATP sering
ditemukan pada jejas hipoksia dan kimia (toksik). Deplesi
ATP hingga <5-10% dari kadar normal berefek :
Berkurangnya aktivitas pompa natrium pd membran
plasma yg sgt tergantung kepada energi  akumulasi
natrium intrasel dan kalium keluar sel pembengkakan sel
dan dilatasi retikulum endoplasma.
Berubahnya metabolisme energi seluler
Suplai oksigen ke sel↓  fosforilasi oksidatif berhenti dan
sel mengandalkan glikolisis untuk menghasilkan energi
(metabolisme aerobik  anaerobik). Glikolisis
menghasilkan akumulasi asam laktat dan fosfat inorganik
 menurunkan pH intrasel, mengakibatkan penurunan
aktivitas berbagai enzim seluler

11.  Kegagalan pompa Ca2+  masuknya Ca2+ ke
dalam sel  merusak beberapa komponen
seluler.
 Deplesi ATP lama  sintesis protein ↓(ok
rusaknya struktur organel pensintesis protein:
lepasnya ribosom dari RER, disosiasi polisom
menjadi monosom)
 ↓Oksigen, glukosa  Misfolded protein 
memicu respon unfolded protein  jejas sel

14. 3. Influx calsium intraseluler & hilangnya
homeostasis calcium
Normal :
-konsentrasi calcium sitosol sangat rendah
(<0,1µmol) dibandingkan dg kadar
ekstrasel (1,3mmol)
-kebanyakan calcium intrasel diasingkan
dlm mitokondria dan RE
Iskemia dan toksin tertentu dapat menyebabkan
peningkatan konsentrasi calcium sitosol

16. 4. Akumulasi radikal bebas yg berasal dari oksigen
(stress oksidatif)
Radikal bebas dapat merusak lipid, protein &
asam nukleat
5. Defek pd permeabilitas membran melalui
mekanisme : disfungsi mitokondria, hilangnya
fosfolipid membran, abnormalitas sitoskeletal,
spesies oksigen reaktif, produk dari pemecahan
lemak.

19. Jejas sel → Akibat stressor melebihi kapasitas adaptif sel.
4. Agen
fisik
3.Agen
mikrobiol
ogi/agen
infeksius
2. Bahan
kimia
1.Hipoksi
a
8.Penuaa
n
7.Ketidak
-
seimbang
an nutrisi
6. Defek
genetik
5. Reaksi
imunolog
i

20. Stressor penyebab Jejas sel :
1. HIPOKSIA, akibat dari :
a. Iskemia (kehilangan
pasokan darah/
Hilangnya perbekalan
darah krn ggn aliran darah
)
b. Oksigenisasi tidak
mencukupi (misal: gagal
jantung-paru/
ggn kardiorespirasi)
c. Hilangnya kemampuan
darah mengangkut O2 /
kapasitas pembawa O2
Respon sel thd hipoksia
tgt tingkat keparahan
hipoksia → sel dpt
adaptasi, terkena jejas,
kematian sel.
Hipoksia ≠ iskemia
Iskemia : terhentinya
suplai darah dlm
jaringan akibat ggn aliran
darah arteri /
berkurangnya drainase
vena → merupakan
penyebab tersering
hipoksia

21. → perubahan pd fungsi sel : osmosa, permeabilitas
selaput, homeostatis, keutuhan enzim/kofaktor.
 Zat tak berbahaya (glukosa/garam), jika
konsentrasinya >> → merusak keseimbangan
osmotik →mencederai /kematian sel
 O2 tekanan tinggi bersifat toksik
 Racun → kerusakan serius pd tingkat selular dg
merubah permeabilitas membran, homeostasis
osmotik/ keutuhan enzim/kofaktor → kematian
organ
 Bahan berpotensi toksik di lingk. : polusi udara,
insektisida, gas CO, asbes, etanol
 Obat terapeutik pd pasien yg rentan/ pd pemakaian

22. Virus, Ricketsia, Bakteri, Fungi, Protozoa, Klamidia,
Cacing
• Virus dan ricketsia merupakan parasit obligat
intrasel yg hidupnya hanya di dala sel-sel hidup.
• Virus yang menyebabkan perubahan pada sel :
Sitolisis (dapat menyebabkan kematian sel),
Onkogen (merangsang replikasi sel, berakibat
tumor).
• Kuman/bakteri membebaskan eksotoksin dan
endotoksin yg mampu mengakibatkan jejas sel,
melepaskan enzim shg dapat merusak sel.
• Fungi, protozoa, klamidia dan cacing dapat
menyebabkan kerusakan dan penyakit pada sel

23.  Trauma mekanik → pergeseran organisasi organel
intrasel
 Suhu rendah : ggn suplai darah, vasokontriksi,
kristalisasi CIS
 Suhu tinggi : membakar jaringan.
 Perubahan mendadak tekanan atmosfir → ggn
perbekalan darah utk sel-sel yg berada di bawah
tingginya gas-gas atmosfir terlarut dlm darah, jika
mendadak kembali tek. Atm ke tekanan normal zat-zat
tersebut akan keluar dari larutan secara cepat,
menyumbat aliran darah dlm sirkulasi mikro,
membentuk gelembung2 → jejas hipoksia
 Tenaga radiasi → ionisasi langsung senyawa kimia yg di
dlm sel → mutasi sel yg mengakibatkan jejas atau

24.  Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab
kerusakan dan penyakit pada sel. Antigen penyulut
dapat eksogen maupun endogen. Antigen endogen
(misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.
 Walaupun sistem imun melindungi tubuh dalam
melawan benda asing, reaksi imun yg disengaja/
tidak disengaja dapat menyebabkan jejas sel &
jaringan.
 Contoh: reaksi anafilaksis terhadap protein asing atau
suatu obat.
 Penyakit autoimun disebabkan : hilangnya toleransi
dg respons terhadap antigen sendiri.

25. 6. Gangguan genetik
Mutasi dapat menyebabkan :
mengurangi suatu enzim,
kelangsungan hidup sel tidak
sesuai / tanpa dampak yg
diketahui.
Misal : malformasi kongenital ok
sindroma Down, substitusi asam
amino tunggal Hb S pd anemia sel
sabit
7. Ketidakseimbangan Nutrisi
- defisiensi protein-kalori
- Defisiensi vitamin
- Aterosklerosis
8. Penuaan
– Proses penuaan sel
intrinsik menimbulkan
perubahan
kemampuan perbaikan
dan replikasi sel &
jaringan
– Perubahan tersebut
menyebabkan
penurunan
kemampuan berespon
terhadap rangsang &
cidera eksogen →
kematian organisme

26. Perubahan degeneratif cenderung melibatkan sitoplasma sel,
sedang nukleus mempertahankan integritas sel selama sel tdk
mengalami jejas letal.
1. JEJAS
SUBLETAL
• Tjd bila stimulus menyebabkan sel cedera
dan menunjukkan perubahan morfologis
tetapi sel tidak mati. Perubahan subletal ini
bersifat reversibel, bila stimulus dihentikan
maka sel akan kembali pulih seperti
semula.
• Jejas subletal = proses degeneratif.
2. JEJAS
LETAL
• Bila stimulus yg menyebabkan sel cedera
cukup berat dan berlangsung lama,
melebihi kemampuan sel utk
beradaptasi maka akan menyebabkan
kerusakan sel yg bersifat ireversibel yg
berlanjut pada kematian sel

27. 1. Pembengkakan sel
Bentuk perubahan degeneratif yg paling sering
 Terjadi akumulasi cairan dlm sel akibat gangguan
mekanisme pengaturan cairan  OK berkurangnya
energi yg digunakan pompa natrium untuk
mengeluarkan natrium dari intrasel
 Sitoplasma akan terlihat keruh dan kasar (degenerasi
bengkak keruh). Organel sel juga menyerap air yg
tertimbun dalam pembengkakan mitokondria,
pembesaran RE dll.
 Sitoplasma pada pemeriksaan mikroskopik akan
tampak sitoplasma bervakuola. Ini disebut perubahan
hidropik atau perubahan vacuolar.

28.  Ringan : penimbunan lipid intrasel  Degenerasi lebih
berat : degenerasi lemak / infiltrasi lemak dimana
terjadi penumpukan lemak intrasel shg inti terdesak ke
pinggir. Jaringan akan bengkak dan bertambah berat
dan terlihat kekuning-kuningan. Misalnya perlemakan
hati (fatty liver) pada keadaan malnutrisi dan alkoholik.
 Mikroskopis : sitoplasma dari sel yg terkena tampak
bervakuola, vakoula berisi lipid. Misal : pada hati
banyak lipid yg tertimbun di dalam sel inti sel terdesak
ke satu sisi dan sitoplasma diduduki oleh satu vakuola
besar yg berisi lipid. Hati yang terserang hebat akan
berwarna kuning cerah, jika disentuh terasa berlemak.
Jenis perubahan ini disebut perubahan berlemak
/degenerasi lemak.

29. Wake Up,
Man !!!