Dokumen tersebut membahas tentang leukemia, termasuk definisi, klasifikasi, manifestasi klinis, dan penatalaksanaannya. Leukemia adalah tidak terkendalinya proliferasi sel darah punca di sumsum tulang yang menyebabkan gangguan produksi sel darah normal. Ada beberapa jenis leukemia seperti akut myeloid leukemia, kronik myeloid leukemia, akut limfositik leukemia, dan kronik limfositik leukemia. Penatalaksanaannya meliputi kemoterapi, transfusi darah, dan transplant

1. LEUKEMIA

2. Leukemia
Tidak terkendalinya proliferasi SDP di sumsum
tulang. Pada keadaan akut (atau tahap lanjut
dari keadaan kronis, proliferasi sel leukemia
menyebabkan tidak adanya ruang untuk
proliferasi sel normal
Extramedulary hematopoesis: terjadi proliferasi
sel abnormal ke hati & limpa, dan pada
keadaan akut dapat terjadi infiltrasi ke organ
lain: meningen, nodus limfe, kulit, gusi

3. Leukemia
Penyebab pasti tidak diketahui,
dapat terjadi karena pengaruh
genetik atau virus serta kerusakan
sumsum tulang dari radiasi dan zat
kimia spt benzene, alkilating agent

5. Klasifikasi
Dilakukan berdasarkan stem sel yang terlibat, waktu
munculnya gejala dan fase perkembangan yang
terganggu
 Akut myeloid leukemia
 Kronik myeloid leukemia
 Akut limfositik leukemia
 Kronik limfositik leukemia

6. Akut Myeloid Leukemia (AML)
 Terjadi kerusakan/ggn pada stem
sel hematopoetik yang
berdiferensiasi menjadi semua
sel myeliod: monosit, granulosit
(basofil, neutrofil, eosinofil)
eritrosit, platelet

7. Akut Myeloid Leukemia (AML)
 Menyerang semua kelompok umur
 Insiden meningkat sejalan dengan umur,
terbanyak pada umur 60 thn
 Merupakan bentuk yang paling sering dari
leukemia non limfositik
 Prognosis bervariasi, tgt dr variabel
pasien dan penyakit
 Penyebab kematian: infeksi, pendarahan

8. Manifestasi Klinis AML
 Demam dan infeksi karena neutropenia
 Lemah dan fatigue karena anemia
 Cenderung pendarahan karena
trombositopenia
 Gejala tambahan karena proliferasi sel
leukemia didalam organ: pembesaran hati
dan limpa, hiperplasia gusi, nyeri tulang

9. Pengkajian dan
Pemeriksaan Diagnostik AML
Tidak diketahui penyebab dan tanda2
Gejala terjadi dalam hitungan minggu
atau bulan
Hitung darah lengkap: penurunan
eritrosit dan platelet
Total leukosit dapat ↓/n/↑, tapi % dari
sel normal ↓
Bone marrow analysis: kelebihan sel
tdk matang (>30 %)

10. Komplikasi AML
Pendarahan karena trombositopenia,
terutama bila < 10.000/mm3
Pendarahan GI, paru, intrakranial
Infeksi karena kurangnya granulosit
normal dan matang. Neutrofil <
100/mm3  resiko infeksi sistemik

11. Penatalaksanaan Medis AML
Terapi Induksi dan Terapi konsolidasi
Terapi Induksi (kemoterapi)  untuk membunuh sel
leukemia
 Cytarabine (Cytosal, Ara C) dan Daunorubicin
(Daunomycin, cerubidine) atau mitoxantrone atau
idarubicin
 Kadang-kadang diikuti oleh terbunuhnya sel myeloid
normal  neutropenia, anemia, trombositopenia
 Suportive care (darah dan platelet) untuk infeksi,
pendarahan, mukosistis, diare
 Granulocyte growth factor
Terapi konsolidasi/post remisi  untuk
menghilangkan sisa sel leukemia yang tidak terdeteksi
secara klinis
 Cytarabine

12. Penatalaksanaan Medis AML
Transplantasi Sumsum Tulang
Kemoterapi dan radiasi untuk
menghancurkan sumsum tulang pasien
Donor sumsum tulang menggantikan
produksi sel darah
Resiko penolakan dan infeksi
Suportive terapi + transfusi darah

13. Komplikasi terapi AML
Peningkatan asam urat  batu ginjal,
kolik renal
 Banyak minum
 Alkalinisasi urin
 Pencegahan dengan Allopurinol
Masalah GI  anoreksia, mual,
muntah, diare, mukositis

14. Kronik Myeloid Leukemia (KML)
 Merupakan akibat dari mutasi stem sel
myeloid sehingga sel myeloid normal dan
immature diproduksi.
 Terjadi infiltrasi sel ke tulang panjang
(femur),dan organ lain (hati dan limpa)
yang menyebabkan nyeri karena
pembengkakan.
 Ditemukan kromosom philadelphia:
translokasi material genetik kromosom 9
dan 22

15. Kronik Myeloid Leukemia (KML)
Jarang terjadi pada usia < 20 thn,
insiden meningkat dengan umur (40-50
thn)
Usia harapan hidup 3 – 5 tahun, tanpa
infeksi atau pendarahan
Bila terjadi fase akut, harapan hidup
tinggal beberapa bulan

16. Manifestasi Klinis KMLBervariasi.
Tidak terdeteksi. Leukositosis (>100.000)
terdeteksi saat pemeriksaan laboratorium
lain.
Leukosit sangat tinggi dapat menyebabkan
nafas pendek dan bingung karena stasis dari
leukosit
Pembesaran dan pengerasan limpa dan
hepar
Keletihan, anoreksia, penurunan BB

17. Penatalaksanaan Medis KML
Fase Kronis
Interferon dan citocyne untuk memperbaiki
kelainan kromosom.
Hydroxyurea atau busulfan untuk mengurangi
SDP
Leukopheresis: memisahkan dan membuang
leukosit
Antracyline (daunomycin) untuk mengurangi
SDP secara cepat

18. Penatalaksanaan Medis KML
Fase Tranformasi
Tanda dan gejala: demam, nyeri tulang,
penurunan BB, pembesaran limpa,
anemia, trombositopenia, peningkatan
basofil
Dapat berkemgang menjadi AML atau ALL
 Terapi induksi seperti pada AML dan ALL
 Transplantasi sumsum tulang

19. Akut Limfositik Leukemia (ALL)
Terjadi karena proliferasi tidak terkontrol dari
limfoblast dari limfoid stem sel.
Terjadi pada anak2, laki2 lebih sering,
terbanyak pada usia 4 thn
Jarang terjadi setelah 15 tahun
Setelah terapi, dapat bertahan 5 tahun. Bila
kambuh, terapi induksi berhasil baik.
Dapat dilakukan transplantasi sumsum tulang

20. Manifestasi Klinis ALL
 Proliferasi limfosit mendesak proliferasi
myeloid shg mengganggu hematopoesis
normal  penurunan leukosit, eritrosit dan
platelet.
 Infiltrasi ke organ lain menyebabkan nyeri
tulang, pembesaran limpa dan hepar, sakit
kepala dan muntah

21. Penatalaksanaan Medis ALL
Terapi induksi dengan tambahan
kortikosteroid dan vinca alkaloid
Intrathecal kemoterapi (methotrexate)
sebagai profilaksis SSP
Maintenance: kemoterapi dosis rendah
selama 3 tahun
Anti virus untuk mengurangi efek samping
kortikosteroid
Transplantasi sumsum tulang dapat
menyembuhkan penyakit

22. Kronik Limfositik Leukemia (KLL)
Sering terjadi pada > 60 thn
Limfosit B malignan mengalami apoptosis
(melebihi usia hidupnya) dan terakumulasi di
sumsum tulang dan sirkulasi
Tidak terjadi komplikasi sirkulasi, pumonal
dan serebral karena limfosit relatif kecil
Limpadenopati, hepatomageali, splenomegali
Anemia dan trombositopenia pada tahap
lanjut

23. Manifestasi Klinis KLL
 Asimtomatis
 Limfositosis
 Eritrosit dan platelet N/↓
 Limfadenopati
 Splenomegali
 B symptom: demam, keringat (malam),
penurunan BB
 Infeksi karena gangguan pertahanan
humoral dan sel-mediated

24. Penatalaksanaan Medis KLL
 Kemoterapi dengan kortikosteroid dan
klorambusil (Leukeran)
 Cyplofosfamide, vincristine, doxorubicin
 Imunoglobulin iv

25. Prioritas Keperawatan
 Mencegah infeksi selama fase akut dan
pengobatan
 Mempertahankan volume darah sirkulasi
 Menghilangkan nyeri
 Memberikan dukungan psikologis
 Memberikan informasi mengenai proses
penyakit, prognosis dan pengobatan

26. Tujuan Perawatan
 Komplikasi dapat dicegah/diminimalkan
 Nyeri dapat dihilangkan/dikontrol
 ADL dapat dilakukan secara mandiri/dibantu
 Menerima penyakit secara realistis
 Memahami proses penyakit, prognosis dan
penatalaksanaan terapeutik

27. Masalah Keperawatan???
Penurunan Curah jantung
Resiko Infeksi
Kerusakan Integritas kulit
Nyeri Akut
Perfusi jaringan perifer tidak efektif
Kerusakan Pertukaran gas
Pola Nafas tidak efektif
Kekurangan Volume cairan
Intoleransi aktivitas
Kurang pengetahuan

28. PENURUNAN CURAH JANTUNG
Definisi : Darah tidak secara adekuat
dipompa jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik:
Perubahan denyut / irama jantung
 Aritmia (takikardi, bradikardi)
 Palpitasi
 Perubahan EKG
 Perubahan preload
 Distensi vena jugularis
 Kelemahan
 Edema
 Murmur
 Penurunan CVP (central venous pressure)
 Penurunan tekanan pasak paru (pulmonary
artery wedge pressure/PAWP)
 Distensi vena jugularis
 Peningkatan berat badan
Perubahan afterload
 Kulit dingin / lembab
 Nafas pendek/dispnea
 Oliguria
 Pengisian kapiler melambat
 Penurunan denyut perifer
 Pengukuran tekanan darah bervariasi
 Peningkatan/penurunan tahanan vaskular
sistemik
 Peningkatan/penurunan tahanan vaskular
paru
 Perubahan warna kulit
Penurunan kontraktilitas
 Krakles
 Batuk
 Orthopnea / paroksismal nocturnal dispnea
 Curah jantung < 4 l/menit
 Kardiak indeks <2,5 l/menit
 Penurunan fraksi ejeksi, stroke volume
indeks (SVI), LVSWI ( left ventricular stroke
work index )
 Perilaku / emosi
 Cemas
 Gelisah
Faktor yang berhubungan :
Gangguan frekwensi jantung
Gangguan irama jantung
Gangguan sekuncup jantung
Gangguan preload
Gangguan afterload
Gangguan kontraktilitas

29. RESIKO INFEKSI
Definisi: Peningkatan resiko untuk terinvasi oleh organisme patogen
Faktor Resiko:
 Penyakit kronis
 Imunitas yang tidak adekuat
 Pertahanan primer tidak adekuat (kerusakan kulit, cedera jaringan,
penurunan aksi silia, stasis cairan tubuh, perubahan pH sekret,
gangguan peristaltik)
 Pertahanan sekunder yang tidak adekuat (penurunan Hb,
leukopenia, penekanan respon inflamasi)
 Peningkatan paparan lingkungan terhadap patogen
 Prosedur invasif
 Malnutrisi
 Trauma
 Destruksi jaringan
 Agen pengobatan seperti: Imunosupresan
 Imunosupresif

30. KERUSAKAN INTEGRITAS KULIT
Definisi: Perubahan epidermis
dan/atau dermis
Batasan karakteristik:
 Pengurangan lapisan-lapisan kulit
(dermis)
 Gangguan struktur tubuh
 Gangguan permukaan kulit
Faktor-faktor yang berhubungan:
Eksternal
 Hipertermia/hipotermia
 Zat kimia
 Faktor-faktor mekanik
 Immobilisasi fisik
 Radiasi
 Usia ekstrem
 Kelembaban
 Pengobatan
Internal
 Perubahan metabolik
 Perubahan sensasi
 Perubahan nutrisi
 Perubahan pigmentasi
 Perubahan sirkulasi
 Perubahan turgor
 Perubahan keseimbangan cairan
 Defisiensi imunologi
 Faktor-faktor perkembangan

31. NYERI AKUT
Definisi: Pengalaman emosional dan sensori yang tidak menyenangkan yang muncul dari
kerusakan jaringan secara aktual dan potensial atau menunjukkan adanya kerusakan
(Assosiation for Study of Pain) : serangan mendadak atau perlahan dari intensitas ringan sampai
berat yang diantisipasi atau diprediksi durasi nyeri kurang dari 6 bulan.
Batasan Karakteristik:
 Melaporkan nyeri secara verbal dan nonverbal
 Menunjukkan kerusakan
 Posisi untuk mengurangi nyeri
 Gerakan untuk melindungi
 Tingkah laku berhati-hati
 Muka topeng
 Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau, menyeringai)
 Fokus pada diri sendiri
 Fokus menyempit (penurunan persepsi waktu, kerusakan proses berfikir, penurunan interaksi
dengan orang dan lingkungan )
 Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktifitas berulang)
 Respon otonom (diaporesis, perubaha tekanan darah, perubahan nafas, nadi dilatasi pupil)
 Perubahan otonom dalam tonus otot (dalam rentang lemah ke kaku)
 Tingkah laku ekspresif (gelisah, merintih, menangis, waspada, iritabel, nafas panjang, mengeluh)
 Perubahan dalam nafsu makan
Faktor yang berhubungan :
 Agen cedera (biologi, psikologi, kimia, fisika)

32. PERFUSI JARINGAN PERIFER TIDAK EFEKTIF
Definisi : Penurunan sirkulasi darah menuju perifer yang dapat mengganggu kesehatan.
Batasan Karakteristik :
 Pulsasi arteri mulai menghilang
 Gangguan fungsi motorik
 Perubahan karakteristik kulit (rambut,kuku,kelembaban, kuku, sensasi, suhu)
 Perubahan tekanan darah di ekstremitas
 Warna kulit pucat ketika elevasi, ketika posisi dikembalikan, warna tidak berubah
 Penyembuhan luka terlambat
 Lemah atau tidak ada nadi
 Edema
 Nyeri ekstremitas
 Parestesia
Faktor yang berhubungan :
 Kurang pengetahuan tentang faktor penyebab (spt: merokok, gaya hidup santai,
kegemukan, intake garam, immobilitas)
 Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
 Diabetes mellitus
 Hipertensi

33. KERUSAKAN PERTUKARAN GAS
Definisi : kelebihan atau kekurangan
dalam oksigenasi dan atau eliminasi
karbondioksida di membran kapiler –
alveolar
Batasan karakteristik :
 Gangguan visual
 Penurunan karbondioksida
 Takikardi
 Hiperkapnea
 Gelisah
 Somnolen
 Iritabilitas
 Hipoksia
 Kebingungan
 Dispnea
Faktor yang berhubungan:
 Ketidakseimbangan perfusi ventilasi
 Perubahan membran kapiler – alveoli
 AGD abnormal
 Sianosis (pada neonatus)
 Warna kulit : abnormal (pucat,
kehitam -hitaman)
 Hipoksemia
 Hiperkabia
 Sakit kepala ketika bangun
 Abnormal frekuensi, irama,
kedalaman napas
 Abnormal ph arteri
 Nasal flaring (napas cuping hidung)

34. POLA NAFAS TIDAK EFEKTIF
Batasan karakteristik :
 Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
 Penurunan ventilasi permenit
 Penggunaan otot nafas tambahan untuk
bernafas
 Pernafasan nasal flaring
 Dispnea
 Orthopnea
 Penyimpangan pengembangan dada
 Nafas pendek
 Pernafasan posisi tripod
 Nafas dengan bibir
 Masa ekspirasi memanjang
 Peningkatan diameter anterior-posterior
 Frekuensi nafas : < 11 atau > 24
 Kedalaman pernafasan :
 volume tidal dewasa saat istirahat 500 cc
 volume tidal bayi 6-8 cc/kgBB
 Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan:
 Hiperventilasi
 Hipoventilasi
 Deformitas tulang
 Nyeri
 Deformitas dinding dada
 Cemas
 Penurunan energi/ kelelahan
 Disfungsi neuromuskular
 Kerusakan muskuloskletal
 Kerusakan kognitif/persepsi
 Obesitas
 Cedera tulang belakang
 Posisi tubuh
 Imaturitas neurologis
 Kelelahan otot pernafasan
Definisi : ventilasi atau pertukaran udara inspirasi dan atau ekspirasi yang
tidak adekuat

35. KEKURANGAN VOLUME CAIRAN
Definisi : Keadaan individu yang mengalami penurunan cairan intravaskuler, interstisial,
dan atau intrasel. Diagnosis ini merujuk ke dehidrasi yang merupakan kehilangan
cairan saja tanpa perubahan dalam natrium.
Batasan karakteristik :
 Kelemahan
 Haus
 Penurunan turgor kulit/lidah
 Kulit dan membran mukosa kering
 Peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, penurunan volume/tekanan nadi
 Penurunan pengisian vena
 Perubahan status mental
 Penurunan urin output
 Peningkatan konsentrasi urin
 Peningkatan suhu tubuh
 Peningkatan hematokrit
 Penurunan berat badan mendadak
Faktor yang berhubungan
 Kehilangan volume cairan aktif
 Kegagalan dalam mekanisme pengaturan