3. Identitas Pasien
Nama : Tn. S
Tempat/Tgl Lahir : Indramayu, 13-02-1982
Alamat : Kab. Indramayu
Pendidikan terakhir : SLTA
Pekerjaan : Pedagang Makanan
Agama : Islam
Status Perkawinan : Kawin
4. Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri ulu hati
Pasien mengeluhkan nyeri ulu hati sejak 1 minggu SMRS. Nyeri hebat dan
tiba-tiba dirasakan seperti ditekan dengan lama nyeri hingga berjam-jam. Nyeri
menjalar hingga pinggang kanan bagian belakang. Keluhan disertai mual dan
muntah. Pasien juga mengeluh bola matanya menjadi kekuningan semenjak 3
minggu SMRS. Keluhan gatal dirasakan pasien sejak 3 minggu SMRS. Keluhan pipis
keruh seperti air teh diakui pasien tetapi tidak ada BAB pucat.
5. Anamnesis
Tidak ada keluhan demam dan penurunan berat badan. Tidak ada nyeri
perlahan-lahan yang semakin hebat dan memburuk saat pasien berdiri atau
badan membungkuk. Nyeri perut tidak membaik setelah makan.
6. Anamnesis
Terdapat riwayat sering makan makanan berminyak dan bersantan.
Tidak ada riwayat sering merokok dan minum alkohol dalam jangka waktu
lama. Tidak ada riwayat konsumsi obat anti nyeri yang berkepanjangan dan
minum jamu-jamuan. Tidak ada riwayat penyakit kuning.
7. Anamnesis
keterangan tambahan:
Selama sebulan, nyeri dirasakan hilang timbul terutama setelah makan soto
sulung. Pasien sempat berobat ke dokter umum di RSUD Indramayu 1 bulan
SMRS dan dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam. Kemudian pasien
dilakukan USG Abdomen oleh dokter spesialis penyakit dalam dengan hasil
USG abdomen terdapat batu pada kantung empedu. Kemudian pasien dirujuk
ke RSHS dikarenakan tidak ada alat.
8. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum:
- Kesan Sakit : Sakit berat
- Kesadaran : Compos Mentis
- Tinggi badan : Tidak diukur
- Berat badan : Tidak diukur
- BMI : Tidak dapat dihitung
- Gizi : Cukup
9. Pemeriksaan Fisik
2. Keadaan sirkulasi:
TD : 120/80 mmHg
N : 86x/menit, nadi = HR, isi cukup, irama reguler, ekual,
S : 37,3oC 🡪 normal
10. Pemeriksaan Fisik
3. Keadaan Pernafasan:
Frekuensi : 20x/menit
Corak pernafasan : torakoabdominal
Bau nafas (foetor) : foetor hepatikum (-)
11. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Khusus
a. Kepala
1. Rambut : kuantitas cukup, distribusi merata, tekstur halus,
tidak mudah dicabut
2. Tengkorak : Simetris, edema (-), deformitas (-)
3. Wajah : Simetris, gerakan involunter (-), edema (-),
massa (-), lesi (-)
4. Mata
Letak : Simetris
Palpabrae : Fissura palpebrae normal, edema (-), lesi (-)
Kornea : Jernih
16. Pemeriksaan Fisik
c. Ketiak:
- KGB : tidak ada pembesaran
d. Pemeriksaan Thoraks
Thoraks depan
Inspeksi:
- Bentuk dan gerak simetris
- Spider navi (-)
- Retraksi suprasternal (-), retraksi intercostal (-), retraksi epigastrium (-)
- Deformitas (-), lesi (-), massa (-)
- Iktus kordis tidak terlihat
17. Pemeriksaan Fisik
Palpasi:
- Pelebaran sela iga (-)
- Tes ekspansi paru : negatif
- Vokal fremitus kanan=kiri
- Iktus kordis : ICS V mid clavicular line sinistra, tidak kuat angkat, thrill (-)
18. Pemeriksaan Fisik
Perkusi
- Pulmo : sonor kanan=kiri
- Cor :
� Batas kanan jantung : ICS V Linea sternum dekstra
� Batas kiri jantung : linea mid clavicularis sinistra
� Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
19. Auskultasi
- Pulmo: VBS kanan = kiri, vokal resonans kanan=kiri, Wh -/-, Rh -/-, Crackles
-/-
- Cor: Bunyi jantung S1 = S2 normal, S3 (-), S4 (-), murmur (-)
Thorax Belakang
Inspeksi :
- Bentuk dan permukaan simetris, deformitas (-)
20. Pemeriksaan Fisik
Palpasi :
- Pelebaran sela iga (-)
- Tes ekspansi paru (-)
- Vokal Fremitus kanan=kiri
Perkusi :
- Pulmo: batas bawah paru kanan ICS 7, batas bawah paru kiri ICS 7
Auskultasi : VBS kanan = kiri, vokal resonans kanan=kiri, Wh -/-, Rh -/-,
Crackles -/-
21. D. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi :
� Bentuk : Simetris, Cembung
� Kulit : skar (-), striae (-), caput medusa (-), lesi (-), rash (-)
22. Pemeriksaan Fisik
Auskultasi :
Bising Usus 38 x/menit, bruit (-)
Palpasi :
- Dinding perut : nyeri tekan (-), nyeri kontralateral (-), murphy sign (-),
ludwig sign (-)
- Hepar : tidak teraba pembesaran , Murphy Sign (-)
- Lien : tidak teraba pembesaran
- Ginjal : kanan dan kiri tidak teraba pembesaran
23. Perkusi :
Timpani, asites (-), pekak samping (-), pekak pindah (-)
e. Ekstremitas
Lipat paha : tidak di periksa
24. Pemeriksaan Fisik
- Ekstremitas
Simetris, deformitas (-), lesi (-), palmar erythema (-), clubbing finger (-),
edema (-)
• Pergerakan : full ROM
• Kulit : akral hangat, CRT < 2’’,
kering
- Sendi : tidak diperiksa
- Pemeriksaan neurologis : tidak diperiksa
27. PEMERIKSAAN PENUNJANG :
USG KUADRAN KANAN ATAS
Pada pemeriksaan USG ditemukan batu empedu multiple
dengan hyperechoic acoustic shadow
acoustic shadow
Batu Empedu
30. Terapi
Non farmakologis
� Bed rest, head up
� IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/ hari
� Diet lunak 1500 kkal/hari, KH:L =
60:40/ Protein 0,8 gr/KgBB
Terapi Bedah
ERCP
33. Prevalensi dan Insidensi Batu Empedu
� Merupakan masalah paling umum
yang mempengaruhi saluran
pencernaan.
� Prevalensi berkisar dari 16 hingga
34%
� Wanita beresiko 3x lebih tinggi
dibanding pria
� Seseorang yang memiliki kerabat
dengan riwayat batu empedu →
prevalensi 2x lebih besar
� Kondisi yang memengaruhi
perkembangan batu empedu:
1. Obesitas
2. Kehamilan
3. Asupan nutrisi
4. Penyakit Crohn
5. Reseksi ileum terminal
6. Operasi lambung,
7. Sferositosis herediter,
8. Sickle cell disease
9. Talasemia
34. Natural History
� Kebanyakan pasien dengan batu
empedu akan tetap asimtomatik
seumur hidup.
� Sekitar 3% dari individu tanpa
gejala mengembangkan kolik
bilier per tahun
� Setelah bergejala, pasien
cenderung mengalami serangan
kolik bilier berulang. Jika tidak
diperbaiki, akan terjadi komplikasi
seperti kolesistitis.
� Profilaksis kolesistektomi
disarankan untuk:
1. Pasien diabetes lansia
2. Individu yang tidak akan
mendapatkan perawatan medis
dalam waktu lama
3. populasi dengan peningkatan
risiko kanker kandung empedu
� indikasi mutlak untuk
kolesistektomi: Porcelain
gallblader
35. Pembentukan Batu Empedu
� Batu empedu terbentuk sebagai hasil dari padatan yang mengendap dari
larutan.
� Zat terlarut utama dalam empedu adalah bilirubin, garam empedu,
fosfolipid, dan kolesterol.
� Batu empedu diklasifikasikan berdasarkan kandungan kolesterolnya
sebagai batu kolesterol atau batu pigmen.
36. Batu Kolesterol
� Batu kolesterol murni (100%) jarang terjadi dan hanya menyebabkan <10%
dari semua batu. Morfologi: batu besar tunggal dengan permukaan halus.
� Batu kolesterol lainnya mengandung pigmen empedu dan kalsium dalam
jumlah yang bervariasi, tetapi selalu mengandung> 70% kolesterol.
Morfologi: multiple dengan ukuran dan konsistensi bervariasi, dan berwarna
kuning keputihan dan hijau hingga hitam.
� Kebanyakan batu kolesterol bersifat radiolusen.
Sumber: Schwartz’s Principles of Surgery 10th edition
37. Mekanisme Pembentukan Batu
Kolesterol
� Kolesterol sangat
nonpolar dan tidak larut
dalam air dan empedu,
sehingga kelarutannya
bergantung pada:
1. konsentrasi relatif
kolesterol
2. garam empedu
3. lesitin (fosfolipid utama
dalam empedu).
Sumber: Schwartz’s Principles of Surgery 10th edition
38. Kolesterol ditahan dalam larutan oleh misel, (kompleks garam-fosfolipid-
kolesterol empedu terkonjugasi) dan oleh vesikula kolesterol-fosfolipid.
↓
Terjadi pergerakan lipid di antara misel dan vesikula
↓
Lipid dari vesikula masuk ke dalam misel.
↓
Fosfolipid vesikuler lebih mudah Masuk ke dalam misel daripada kolesterol
vesikuler.
↓
Konsentrasi kolesterol dalam vesikel ↑
↓
tidak stabil dan membentuk kristal kolesterol
39. Batu Pigmen
� Batu pigmen mengandung <20% kolesterol dan berwarna gelap karena
adanya kalsium bilirubinate. Terdapat dua batu pigmen; hitam dan coklat.
� Batu pigmen hitam biasanya berukuran kecil, rapuh, hitam, dan terbentuk
akibat endapan kalsium bilirubinate, karbonat, dan fosfat
� Batu pigmen hitam paling sering terjadi akibat kelainan hemolitik.
Mekanisme:
� Kadar bilirubin terkonjugasi yang berlebihan, seperti pada keadaan
hemolitik, menyebabkan peningkatan dekonjugasi bilirubin di empedu →
produksi bilirubin tak terkonjugasi ↑↑ → pengendapan dengan kalsium →
terbentuk batu
40. Batu Pigmen (cont.)
� Batu berwarna coklat biasanya berdiameter <1 cm, kuning kecoklatan,
lunak, dan sering lembek.
� Terbentuk di kantong empedu atau di saluran empedu akibat infeksi
bakteri yang disebabkan oleh adanya stasis empedu
Mekanisme:
Bakteri seperti Escherichia coli mengeluarkan β-glukuronidase
↓
membelah bilirubin glukuronida untuk menghasilkan bilirubin tak terkonjugasi
↓
mengendap dengan kalsium
↓
bersama dengan badan sel bakteri mati membentuk batu coklat
43. � 2/3 of patients with gallstone disease
� characterized : recurrent attacks of pain,pspd
� pathologic changes :
� normal gallbladder with minor chronic inflammation in the mucosa/
� a shrunken, nonfunctioning gallbladder with gross transmural fibrosis and
adhesions to nearby structures.
mucosa is initially normal/hypertrophied, but later becomes atrophied, with the
epithelium protruding into the muscle coat (Aschoff-Rokitansky sinuses.)
44. Clinical Manifestation
� Pain
� constant and increases in severity over the first half hour, typically lasts 1 to 5 hours)
� located in the epigastrium/right upper quadrant and frequently radiates to the right
upper back /between the scapulae
� severe and comes on abruptly, typically during the night or after a fatty meal.
� episodic
� Nausea
� vomit
� PE : mild right upper quadrant tenderness during an episode of pain
� LE : WBC count and liver function tests, are usually normal in patients with
uncomplicated gallstones.
45. � Atypical gallstone disease are common :
� milder attacks of pain, but relate it to meals 🡪 primarily in the back or the left
upper or lower right quadrant
� Bloating and belching (other conditions with upper abdominal pain should be
sought out)
46. Diagnosis
� typical symptoms and the demonstration of stones on diagnostic imaging.
abdominal ultrasound is the standard diagnostic test for gallstones
� Addition to sludge dan stone, 🡪 cholesterolosis and adenomyomatosis 🡪
typical biliary symptoms🡪 produce “strawberry gallbladder”
� Adenomyomaosis characterized on microscopic by hypertrophic smooth
muscle bundles and by epithelial sinus formation
47. Management
� symptomatic gallstones 🡪 elective laparoscopic cholecystectomy.
While waiting🡪 avoid dietary fats and large meals.
🡪 excellent long-term results
� About 90% of patients with typical biliary symptoms and stones are
rendered symptom free after cholecystectomy
� For patients with atypical symptoms or dyspepsia (flatulence, belching,
bloating, and dietary fat intolerance), the results are not as favorable.
49. � secondary to gallstones in 90% - 95% of cases
� <1% , the cause is a tumor obstructing the cystic duct
� leads to gallbladder distention, inflammation, and edema of the gallbladder
wall.
� inflammatory process (mediated by the mucosal toxin lysolecithin, a product
of lecithin, 🡪 increase in prostaglandin synthesis 🡪the inflammatory response
� Secondary bacterial contamination 15% to 30% of patients undergoing
cholecystectomy for acute uncomplicated cholecystitis.
� gallbladder remains obstructed and secondary bacterial infection 🡪 acute
gangrenous cholecystitis 🡪 abscess or empyema forms within gallbladder
50. Manifestasi Klinis
� 80% of patients with acute cholecystitis give a history compatible with chronic
cholecystitis.
� Acute cholecystitis begins as an attack of biliary colic. the pain does not
subside. and may persist for several days.
� typically in the right upper quadrant/ epigastrium and may radiate to the right
upper part of the back or the interscapular area.
� more severe than the pain associated with uncomplicated biliary colic.
� febrile, complains of anorexia, nausea, and vomiting
� PE : focal tenderness in the right upper quadrant, Murphy’s sign, an inspiratory
arrest with deep palpation in the right subcostal area
� LE : A mild to moderate leukocytosis (12,000–15,000 cells/mm3) , mild elevation
of serum bilirubin,
� Severe jaundice
51. DD
� peptic ulcer with or without perforation,
� pancreatitis,
� appendicitis,
� hepatitis,
� perihepatitis (Fitz-Hugh–Curtis syndrome),
� myocardial ischemia,
� pneumonia,
� pleuritis, and
� herpes zoster involving the intercostal nerve.
52. Diagnosis
� Ultrasonography ( 95% sensitivity and specificity)
� Presence/absence of stones, thickening of the gallbladder wall and
the pericholecystic fluid
� Focal tenderness over the gallbladder when compressed by the
sonographic probe (sonographic Murphy’s sign)
� Biliary radionuclide scanning (HIDA scan) may be of help in the
atypical.
� CT scan. 🡪 thickening of the gallbladder wall, pericholecystic fluid,
and the presence of gallstones as well as air in the gallbladder
wall, but is less sensitive than ultrasonography
53. Treatment
� IV fluids, antibiotics, and analgesia
� Antibiotics : cover gram-negative aerobes as well as anaerobes,
� A third generation cephalosporin / second-generation cephalosporin combined with
metronidazole is a typical regimen. For allergies : aminoglycoside with metronidazole
� Cholecystectomy is the definitive treatment.
� Early cholecystectomy performed within 2 to 3 days of the illness is preferred over
interval or delayed cholecystectomy that is performed 6 to 10 weeks after initial
medical treatment and recuperation
� conversion rate to an open cholecystectomy is higher (10%–15%) in the setting of
acute cholecystitis than with chronic cholecystitis
� present late, (3 to 4 days of illness) / unfit for surgery, 🡪 antibiotics with
laparoscopic cholecystectomy scheduled for approximately 2 months later
� Failure to improve after cholecystostomy usually is due to gangrene of the
gallbladder or perforation 🡪 surgery is unavoidable.
54. CHOLEDOCHOLITHIASIS
� Definisi : obstruksi Common bile duct
� Ditemukan pada 6-12% pasien dengan batu empedu
� Klasifikasi :
� Primary Stones : batu yang terbentuk dalam common bile duct, berhubungan
dengan infeksi, dan stasis bilier (karena striktur, stenosis papiler, tumor), sering
pada ras asia
� Secondary Stones : batu yang terbentuk pada kantung empedu, lalu turun dan
mengobstruksi common bile duct.
55. CHOLEDOCHOLITHIASIS
� Manifestasi klinis :
� Nyeri perut kanan atas / epigastric 🡪 karena impaksi batu dalam saluran
empedu, nyeri biasanya bersifat hilang timbul
� Jaundice
� Mual muntah
� Pemeriksaan Fisik
� Dapat terlihat normal, atau :
� Sklera ikterik, Jaundice (jaundice dapat bersifat progressive bila tjd impaksi
komplit)
� Nyeri pada penekanan abdomen kanan atas
� Murphy sign +
56. CHOLEDOCHOLITHIASIS
� Temuan Pemeriksaan Laboratorium :
� Serum bilirubin : meningkat
� Alkaline Phospatase : meningkat
� Serum Transaminase : meningkat
� Pencitraan
� USG 🡪 modalitas utama : dilatasi pada common bile duct (diameter > 8 mm)
sugestif choledocholithiasis
� MRC (magnetic resonance cholangiography) 🡪 memberikan detail anatomis
59. CHOLANGITIS
� Satu dari 2 komplikasi utama dari choledocholithiasis. (komplikasi lain :
gallstone pancreatitis).
� Definisi : infeksi bakteri ascending yang diakibatkan dari adanya obstruksi
saluran empedu parsial maupun komplit.
� Etiologi : Eschericia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis,
Enterobacter, dan Bacteroides fragilis
� Lebih banyak pada pasien dewasa,usia lanjut, dan wanita
62. CHOLANGITIS : MANIFESTASI KLINIS
� Charcot’s triad : demam, nyeri epigastric/RUQ, jaundice
� Reynold’s Pentad / TOXIC CHOLANGITIS : Charcot’s triad + hipotensi /
septik syok + altered mental status
� Namun presentasi klinis cholangitis bersifat atipikal, bisa bersifat ringan,
sedang, hingga life threatening
63. CHOLANGITIS : DIAGNOSIS
� Laboratorium :
� Leukositosis
� Hyperbilirubinemia
� Elevasi ALP, dan ALT
� Pencitraan :
� USG (modalitas termurah, dan tercepat) 🡪 ditemukan dilatasi ductus, dan dapat
menunjukkan titik obstruksi secara langsung.
65. CHOLANGITIS : DIAGNOSIS
� Tes diagnostik definitive : ERC, bila tidak tersedia ERC, gunakan PTC. ERC
dan PTC akan memberikan informasi letak dan penyebab obstruksi,
memudahkan pengambilan sampel untuk kultur, dan drainase ductus
dengan pengangkatan batu yang dibantu dengan kateter atau stent
66. CHOLANGITIS : TATALAKSANA
� Terapi awal : antibiotic intravena + resusitasi cairan
� Biasanya pasien memerlukan monitoring ketat di ICU dan injeksi
vasopressor.
� Saluran empedu yang terobstruksi harus segera di drainase segera setelah
pasien stabil
