Dokumen tersebut membahas mengenai infeksi janin kongenital akibat toksoplasmosis, rubella, sitomegalovirus (CMV), dan herpes simpleks virus (HSV) selama kehamilan yang dapat menyebabkan kerusakan organ janin dan gangguan perkembangan. Diagnosis dilakukan dengan tes serologi ibu hamil dan tes prenatal seperti amniosentesis. Terapi fokus pada pengobatan infeksi ibu dan konseling mengenai risiko terhadap janin.

1. Oleh : Yenny Puspitasari

2. TOKSOPLASMA GONDII
 Toksoplasmosis pada kehamilan dapat
menyebabkan infeksi janin kongenital.
 Janin yang terinfeksi kongenital tersebut mengalami
kerusakan organ/struktur  hidrosefalus,
korioretinitis dan kalsifikasi serebralis.

4. Hidrosefalus
 Pelebaran ventrikel lateral, dimana lebar
atrial lebih dari 15 mm pada trimester II
dan III

5. Sekuele pada bayi
 Sekuele ringan : sikatriks/ scar korioretinal tanpa
gangguan visus atau adanya kalsifikasi serebral
tanpa diikuti kelainan neurologik.
 Sekuele berat : kematian janin intra uterin atau
neonatal. Atau adanya scar korioretinal dengan
gangguan visus berat ataupun kelainan neurologik
berat.

6.  Bila toksoplasmosis terjadi pada kehamilan
sebelum 20 minggu,  20% janin mengalami
infeksi kongenital  25% dari janin yang
terinfeksi ini memperoleh kerusakan organ berat,
15% kerusakan organ ringan serta sisanya 60%
bersifat subklinis (Foulon et al, 1994).

7. DIAGNOSIS TOKSOPLASMOSIS PADA
KEHAMILAN
 Kehamilan dengan seropositif  ditemukan
adanya antibodi IgG anti toksoplasma dengan titer
1/20-1/1000.
 Kehamilan dengan antibodi IgG atau IgM spesifik
titer tinggi  ibu hamil seropositif memperoleh
ulangan infeksi (reinfeksi).
 Kehamilan dengan seronegatif  darah ibu tidak
mengandung antibodi spesifik  mengulangi uji
serologik tiap trimester (3 bulan) sekali.

8.  Kehamilan dengan serokonversi  adanya
perubahan dari seronegatif menjadi seropositif
selama kehamilan.
 Penderita memiliki resiko tinggi untuk terjadinya
transmisi vertikal dari maternal ke janin serta
mengakibatkan infeksi janin (toksoplasmosis
kongenital).

9. DIAGNOSTIK PRENATAL
 Konsep lama hanya bersifat empiris dan
berpedoman pada hasil uji serologis ibu hamil.
 Saat ini pemanfaatan tindakan kordosentesis dan
amniosentesis dengan panduan ultrasonografi
guna memperoleh darah janin ataupun cairan
ketuban sebagai pendekatan diagnostik

10.  Diagnosis prenatal umumnya dilakukan pada usia
kehamilan 14-27 minggu (trimester II).
 Kordosentesis (pengambilan sampel darah janin
melalui tali pusat) ataupun amniosentesis
(aspirasi cairan ketuban) dengan tuntunan
ultrasonografi.

11. PRINSIP ULTRASONOGRAFI

12. CHORDOCYNTHESIS

14. AMNIOSENTESIS

15.  Pemeriksaan dengan teknik P.C.R guna
mengidentifikasi DNA T.oxoplasma gondii pada
darah janin atau cairan ketuban.
 Pemeriksaan dengan teknik ELISA pada darah
janin guna mendeteksi antibodi IgM janin spesifik
(anti toksoplasma).

16.  Diagnosis toksoplasmosis kongenital ditegakkan
berdasar
 Hasil pemeriksaan yang menunjukkan adanya IgM
janin spesifik (anti toksoplasma) dari darah janin,
dan D.N.A dari T. gondii dengan P.C.R darah janin
ataupun cairan ketuban.

17.  Diagnostik prenatal yang berdasarkan amniosentesis
(aspirasi cairan ketuban), saat ini paling sering
dilakukan guna mendeteksi adanya infeksi janin
kongenital.
 Dengan tindakan diagnostik prenatal ini akan
diperoleh deteksi DNA (Deoxyribonucleic acid)
T.gondii dalam cairan ketuban melalui metode PCR
(Polymerase Chain Reaction) secara akurat dan cepat.

18. TERAPI
 Spiramycin 1-3 g/hari diberikan selama 3 minggu
diselingi 25 mg pyrimethamine, 3 g sulfadiazine/hari
selama 3 minggu juga sampai kelahiran

20. RUBELA
 Selama kehamilan, virus ini menjadi penyebab
langsung kematian janin dan bahkan yang paling
penting malformasi kongenital berat.
 Dianjurkan untuk melakukan vaksinasi, terutama
pada wanita berusia subur.

21. Diagnosis
 Konfirmasi infeksi rubela  sulit dilakukan.
 Gambaran klinisnya mirip dengan penyakit lain,
dan sekitar seperempat dari infeksi rubela bersifat
subklinis walaupun terjadi viremia yang telah
menginfeksi mudigah atau janin.

22.  Viremia mendahului gejala klinis sekitar 1 minggu
 Orang nonimun yang mengalami viremia rubela
akan memperlihatkan titer puncak antibodi 1
sampai 2 minggu setelah awitan ruam.

23.  Seiring dengan meningkatnya usia kehamilan,
infeksi pada janin semakin kecil menyebabkan
malformasi kongenital.
 Cacat rubela dijumpai pada semua bayi yang
memperlihatkan tanda infeksi intrauterus
sebelum minggu ke-11, tetapi hanya 35% dari
mereka yang terinfeksi pada usia 13 sampai 16
minggu

24. Sindrom Rubela Kongenital
 Lesi mata, termasuk katarak, glaukoma
 Penyakit jantung, termasuk duktus arteriosus
paten, defek septum.
 Tuli sensorineural
 Defek susunan saraf pusat  microcephaly
 Hambatan pertumbuhan janin
 Hepatosplenomegali dan ikterus
 Perubahan tulang

26. Bayi yang lahir dengan rubela kongenital
menyebarkan virus sehingga merupakan
ancaman bagi bayi lain, serta orang dewasa
rentan yang berkontak dengan bayi
tersebut.

28.  Virus ini menyebabkan pembengkakan sel yang
karakteristik sehingga terlihat sel membesar
(sitomegali) dan tampak sebagai gambaran mata
burung hantu.

29. Penularan
 Transmisi horisontal
terjadi melalui “droplet
infection” dan kontak
dengan air ludah.
 Transmisi vertikal
penularan proses
infeksi maternal ke janin.
 transplasenta.

30.  Infeksi CMV yang terjadi karena pemaparan
pertama kali atas individu  infeksi primer.
 Infeksi primer berlangsung simtomatis ataupun
asimtomatis serta virus akan menetap dalam
jaringan hospes dalam waktu yang tak terbatas 
infeksi laten.

31.  Transmisi CMV dari ibu ke janin dapat terjadi selama
kehamilan, dan infeksi pada umur kehamilan kurang
sampai 16 minggu menyebabkan kerusakan serius.
 Infeksi eksogenus dapat bersifat primer yaitu terjadi
pada ibu hamil dengan pola imunologis seronegatif
dan non primer bila ibu hamil dengan seropositif.
 Infeksi endogenus  suatu reaktivasi virus yang
sebelumnya dalam keadaan laten.

32. DIAGNOSIS
 Metode serologis  diagnosa infeksi maternal primer
dapat ditunjukkan dengan adanya perubahan dari
seronegatif menjadi seropositif (tampak adanya IgM
dan IgG anti CMV)
 Metode virologis, viremia maternal dapat ditegakkan
dengan menggunakan uji immuno fluoresen.

33. DIAGNOSIS PRENATAL
 Diagnosis prenatal harus dikerjakan terhadap ibu
dengan kehamilan yang menunjukkan infeksi primer
pada umur kehamilan sampai 20 minggu.
 Diagnosis prenatal metode PCR dan isolasi virus
pada cairan ketuban yang diperoleh setelah
amniosentesis.

34.  Kemungkinan infeksi CMV intrauterin bila didapatkan :
Oligohidramnion,
Polihidramnion
Hidrops non imun
Asites janin
Gangguan pertumbuhan janin
Mikrosefali,
Ventrikulomegali serebral (hidrosefalus)

35. TERAPI DAN KONSELING
 Saat ini terminasi kehamilan merupakan satu-satunya
terapi intervensi karena pengobatan dengan anti virus
(ganciclovir) tidak memberi hasil yang efektif serta
memuaskan.
 Dengan demikian konseling, infeksi primer yang
terjadi pada umur kehamilan  20 minggu setelah
memperhatikan hasil diagnosis prenatal  dapat
dipertimbangkan terminasi kehamilan

37. Virologi
 Berdasarkan perbedaan imunologi dapat dikenali 2
jenis herpes simpleks virus (HSV)
 HSV tipe 1 (Non genital)
 HSV tipe 2 (Genital) dan ditularkan melalui hubungan
seksual.

38. Diagnosis
 Penemuan virus dengan biakan jaringan
merupakan konfirmasi paling optimal
untuk membuktikan infeksi klinis.

39. Perjalanan penyakit selama kehamilan
 80 persen wanita yang terjangkit infeksi herpes
genitalis mengalami kekambuhan simtomatik
sebanyak 2-4 kali selama hamil
 Kekambuhan klinis tampaknya sedikit lebih sering
pada kehamilan tahap lanjut.

40. Pada Janin dan Neonatus
 Janin hampir selalui terinfeksi oleh virus yang di
keluarkan dari serviks atau saluran genital bawah.
 Virus menginvasi uterus setelah selaput ketuban
pecah atau berkontak dengan janin saat persalinan.

41. Infeksi pada Neonatus
 Diseminata  keterlibatan organ-organ dalam mayor
 Lokalisata  Keterlibatan terbatas pada mata, kulit
atau mukosa
 Asimtomatik.

42. Penatalaksanaan Antepartum
 Seksio sesarea diindikasikan pada wanita dengan lesi
genital aktif.
 Dengan demikian seksio sesarea dilakukan hanya
apabila tampak lesi primer atau rekuren saat mejelang
persalinan atau saat selaput ketuban pecah.

43. ASUHAN KEPERAWATAN
 PENGKAJIAN :
 Identitas Klien
 Keluhan utama : demam
 Riwayat kesehatan : suhu tubuh meningkat, malaise,
sakit tenggorokan, mual muntah, nyeri otot
 Riwayat kesehatan dahulu :
 A. Klien sering kontak langsung dengan binatang
 B. Sering mengkonsumsi daging setengah matang
 C. Klien pernah mendapatkan transfusi darah

44.  PENGKAJIAN :
 Data Psikologis
 Data psikospiritual
 Data sosial dan ekonomi
 Pemeriksaan fisik
 Mata : nyeri, asites
 Sistem pencernaan : diare, mual dan muntah
 Integument : suka berkeringat malam, suhu tubuh
meningkat, timbulnya rush pada kulit,

45. • Pemeriksaan Diagnostik
1. Anti toxoplasmosis Ig-M dan Anti toxoplasmosis Ig-
G (untuk mendeteksi infeksi Toxoplasma)
• 2. Anti Rubella Ig-M dan Anti Rubella Ig-G (untuk
mendeteksi infeksi rubella)
• 3. Anti-CMV Ig-M dan anti CMV Ig-G (untuk
mendeteksi infeksi rubella)
• 4. Anti HSV2 Ig M dan anti HSV2 Ig-G (untuk infeksi
virus Herpes)

46.  DIAGNOSA KEPERAWATAN :
 Gangguan rasa nyaman (nyeri) b/d proses infeksi
 Hipertermi b/d peningkatan tingkat metabolisme
penyakit
 Kekurangan volume cairan b/d tidak adekuatnya
masukan makanan dan cairan

47. INTERVENSI KEPERAWATAN :
 Diagnosa 1 : Nyeri b/d adanya proses infeksi / inflamasi
 Tujuan : mengurangi nyeri
 Kriteria hasil :
 Klien melaporkan nyeri hilang dan terkontrol
 Klien tampak rileks, klien mampu tidur/istirahat dengan tepat
 Intervensi :
 Berikan lingkungan yang tenang sesuai kebutuhan
 Rasional : Menurunkan reaksi stimulasi dari luar atau sensitivitas
pada cahaya dan meningkatkan istirahat
 Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang
penting
 Rasional : Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri
 Kolaborasi dengan tim medis lainnya dalam pemberian analgesic
seperti asetamenofen
 Rasional : untuk menghilangkan rasa nyeri yang berat

48.  Diagnosa 2 : Hipertermia b/d peningkatan tingkat metabolisme penyakit ditandai
dengan suhu 39,5°C, tubuh menggigil
 Tujuan : Mendemontrasikan suhu dalam batas normal
 Kriteria Hasil :
 Terjadi penurunan suhu
 Kulit tidak ada kemerahan dan hangat waktu disentuh
 Penurunan tingkat pernapasan
 Intervensi :
 Monitor tanda-tanda vital : suhu tubuh
 Rasional : sebagai indikator untuk mengetahui status hipertermi
 Ajarkan klien pentingnya mempertahankan cairan yang sedikitnya 2000 ml/hari
untuk mencegah dehidrasi
 Rasional : dalam kondisi demam terjadi peningkatan evaporasi yang memicu
timbulnya dehidrasi
 Berikan kompres dengan air biasa pada lipatan ketiak dan femur
 Rasional : menghambat pusat simpatis dihipotalamus sehingga terjadi vasodilatasi
kulit dengan merangsang kelenjar keringat untuk mengurangi panas tubuh melalui
penguapan
 Anjurkan klien untuk memakai pakaian yang menyerap keringat
 Rasional : Kondisi kulit yang mengalami lembab memicu timbulnya jamur,
mengurangi kenyamanan

49.  Diagnosa 3 : Kekurangan volume cairan b/d tidak adekuatnya masukan makanan dan
cairan ditandai dengan diare
 Tujuan : memenuhi kebutuhan cairan tubuh
 Kriteria Hasil :
 Mempertahankan volume sirkulasi adekuat
 Tanda-tanda vital dalam batas normal
 Nadi perifer teraba
 Haluaran urine adekuat
 Membrane mukosa lembab
 Intervensi :
 Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering
dan tawarkan makan pagi paling besar
 Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia
 Berikan perawatan mulut sebelum makan
 Rasional : Menghilangkan rasa tak enak dapat meningkatkan napsu makan
 Anjurkan makan pada posisi duduk tegak
 Rasional : menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan
pemasukan
 Konsul pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai
kebutuhan pasien
 Rasional : Berguna dalam program diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi

50. TERIMA KASIH