2. ACS
• ACS merupakan spektrum penyakit jantung
iskemik dari
angina tidak stabil
Non ST segmen MI (NSTEMI) dan
ST segmen elevasi miokard infark (STEMI).
3. Angina stabil
• diselesaikan dengan
Mengurangi permintaan meningkat O2
(misalnya, istirahat, transfusi darah)
Peningkatan suplai darah melalui vasodilator
seperti nitrogliserin.
Gejala biasanya berlangsung hanya beberapa
menit setelah penghentian kegiatan atau
penggunaan nitrogliserin
4. Angina stabil
• Canadian Cardiovascular Society
Kelas I: Angina dengan aktivitas fisik yang
berat
Kelas II: pembatasan Sedikit aktivitas fisik
normal
Kelas III: pembatasan berat aktivitas fisik
normal
Kelas IV: Ketidakmampuan untuk melakukan
aktivitas fisik
5. Angina tidak stabil (UA)
• terjadi dengan
minimal tenaga / istirahat.
angina onset baru (dalam 2 bulan terakhir),
atau
peningkatan frekuensi durasi angina
sebelumnya stabil.
6.
7. • UA merupakan bagian dari kontinum ACS dan
tumpang tindih dengan NSTEMI.
Seorang pasien mengalami UA berat memiliki
prognosis dan profil risiko yang sama dengan
pasien dengan NSTEMI ringan.
8. Jangka pendek, faktor risiko tinggi
untuk kematian
• Nyeri saat istirahat> 20 menit
CHF atau edema paru
Nyeri saat istirahat dengan perubahan EKG
dinamis
Nyeri dada dengan mitral regurgitasi (MR)
murmur baru atau memburuk
Nyeri dada dengan hipotensi
9. Myocardial Infarction (MI)
• Hal ini didefinisikan sebagai kematian sel
miokard dan nekrosis yang didiagnosis oleh
naik turunnya enzim jantung (dalam
hubungan dengan presentasi klinis yang tepat)
atau dengan temuan patologis MI sebelumnya
(misalnya, gelombang Q baru pada EKG).
Hasil ACS dari O2 cukup pasokan untuk
memenuhi kebutuhan otot jantung
10. PATOFISIOLOGI
• Progresif lesi aterosklerotik tetap dalam arteri
koroner → ↓ diameter lumen dan ↓ aliran
darah koroner
Gangguan plak arteri koroner akut → terkena
endotelium thrombogenic → agregasi platelet
dan pembentukan trombus
11. • Vasospasme arteri koroner
Kurang umum: diseksi dari arteri koroner,
microemboli, kelebihan negara permintaan,
vaskulitis, vasospasme.
14. gejala
• Gejala klasik meliputi nyeri dada atau tekanan
(mungkin menyebar ke lengan, punggung,
dada, atau rahang), sesak napas, berkeringat,
mual, dan rasa akan datang kehancuran.
15. gejala
• Waspadalah terhadap presentasi atipikal (lebih
umum pada penderita diabetes, orang tua,
perempuan);
Kelemahan Kelelahan atau umum
Sesak napas tanpa nyeri dada
Nyeri perut epigastrium atau "pencernaan"
Pertimbangkan etiologi jantung dalam setiap
pasien dengan gejala GERD-mengetik pada papan
bahkan jika gejalanya hilang dengan antasida.
Perubahan status mental
16.
17. pemeriksaan
• Temuan sering tidak spesifik dan mungkin
termasuk pucat, diaforesis, dan takipnea.
Dengarkan murmur jantung yang baru
(regurgitasi mitral).
15% pasien dengan MI terbukti mengalami
nyeri dada direproduksi pada ujian.
Carilah tanda-tanda yang meningkatkan
risiko penyakit jantung atau menyarankan
diagnosis alternatif.
21. Data klinik
• 12-lead EKG harus
diperoleh DALAM 10
MENIT
Menafsirkan untuk:
Inversi gelombang T
ST depresi
elevasi ST
Left bundle branch block
• 12 - lead EKG dalam
waktu 10 menit
22. ekg
• ST Elevation
> 0.1mV atau 2mm
Hadir dalam 2 atau
lebih lead yang
berdekatan
EKG mengubah
sebagian diagnostik
MI akut
Kematian meningkat
dengan peningkatan
jumlah terlibat lead
23.
24. ST Elevation Infarction
• Berikut adalah diagram yang
menggambarkan infark berkembang:
• A. normal EKG sebelum MI
B. Iskemia dari hasil oklusi arteri
koroner pada ST depresi (tidak
diperlihatkan) dan memuncak T-
gelombang
C. Infark dari hasil iskemia berlangsung
di elevasi ST ditandai
D / E. Infark berkelanjutan dengan
penampilan patologis Q-gelombang dan
gelombang T inversi
F. Fibrosis (bulan kemudian) dengan
gigih Q-gelombang, namun segmen ST
normal dan T-gelombang
26. PENGOBATAN
• ASA diberikan pada saat kedatangan (kecuali
kontraindikasi)
EKG ditafsirkan oleh dokter dalam waktu 10 '
Jika STEMI: Door to jarum (jika fibrinolitik
digunakan) <30 menit atau
Aktivasi tim kateterisasi <30 menit dan pintu
ke waktu kateterisasi <90 menit
β-blocker dalam waktu 24 jam
27. • Heparin, antitrombotik agen-mengikat antitrombin III →
menginaktivasi trombin dan aktif faktor X, penurunan
pembentukan bekuan dan propagasi.
Mekanisme serupa molekul rendah heparin berat dengan
heparin
Glikoprotein (GP) inhibitor IIb / IIIa; Digunakan terutama
untuk pasien dengan ACS di antaranya intervensi koroner
perkutan (PCI) direncanakan.
B blocker; Berikan sedini mungkin.
(ACE) inhibitor, Mengurangi merugikan LV remodeling,
Penurunan kejadian CHF, kematian mendadak, dan Mis,
manfaat kematian Terbukti berikutnya untuk pasien MI
dengan EF <40% bila diberikan secara oral dalam waktu 24
jam
