Dokumen tersebut membahas tentang sindrom koroner akut (ACS), khususnya angina pektoris tak stabil. Termasuk definisi, patofisiologi, manifestasi klinis, komplikasi, dan klasifikasi ACS serta angina tak stabil.

1. ACUT CORONARY
SYNDROM (ACS) –
Angina Pektoris tak Stabil
MUHAMMAD FADLY
1506800735

2. TUJUAN
Setelah mengikuti diskusi tentang ACS, diharapkan mahasiswa mampu memahami:
 Definisi ACS dan Angina Pektoris tak Stabil
 Faktor-faktor yang mempengaruhi
 Patofisiologi
 Manifestasi klinis (tanda dan gejala)
 Komplikasi yang dapat terjadi

3. Definisi ACS
 Acut Coronary Syndrom (ACS) adalah beberapa sekelompok gejala klinis yang
menunjukkan adanya iskemia miokardial akut (Timby & Smith, 2010)
 Sindrom koroner akut adalah sprektum klinis yang terjadi mulai dari angina
pektoris tidak stabil sampai terjadi infark miokard akut (Sudoyo, dkk, 2009)
 Acute coronary syndromes adalah sekelompok kondisi yang disebabkan oleh
kurangnya oksigen di otot jantung (William & Hopper, 2006)

4. PATOFISIOLOGI ACS
 Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi
plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan
diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah
trombus yang kaya trombosit (white thrombus).
 Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner
yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan
oksigen yang berhenti selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium
mengalami nekrosis (infark miokard).

5. PATOFIOLOGI ACS
 Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total
pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai
vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya
iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat
dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas
miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah
iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel).

6. LANJUTAN...
 Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak seperti
diterangkan di atas. Mereka mengalami SKA karena obstruksi
dinamis akibat spasme lokal dari arteri koronaria epikardial
(Angina Prinzmetal). Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi
plak atau restenosis setelah Intervensi Koroner Perkutan (IKP).
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,
tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat menjadi pencetus
terjadinya SKA pada pasien yang telah mempunyai plak
aterosklerosis.

7. Sindrom Koroner Akut

8. KLASIFIKASI ACS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) dan
pemeriksaan marka jantung, sindrom koroner akut dibagi menjadi:
 Infark miokar dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial
infarction)
 Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation
myocardial infarction)
 Angina pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

9. Angina Pektoris tak Stabil
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu:
 Pasien angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimanan angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari
 Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu
serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan.
 Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
(Sudoyo dkk, 2009)

10. Faktor-faktor yang mempengaruhi
Faktor yang menurunkan suplai ke miokardium (Black and Hawks, 2014)
 Gangguan pembuluh darah koroner
 Aterosklerosis
 Spasme arteri
 Arteritis koroner
 Gangguan sirkulasi
 Hipotense
 Stenosis aorta
 Insufisiensi aorta
 Gangguan darah
 Anemia
 Hipoksia
 Polisitemia

11. Faktor yang mempengaruhi
Faktor yang Meningkatkan Permintaan
 Peningkatan Curah Jantung
 Olahraga, emosi, pencernaan makanan porsi besar
 Anemia, hipertiroidisme
 Peningkatan Kebutuhan Oksigen oleh Miokardium
 Kerusakan pada miokardium, hipertensi diastolik
 Hipertropi miokardium, tirotoksikosis
 Stenosis aorta, emosi yang kuat
 Insufisiensi aorta, olahraga berlebihan

12. Klasifikasi UAP Braunwald
 Derajat keparahannya
 I = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah, tanpa nyeri saat istirahat
 II = angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam sebelumnya
 III = angina saat istirahat 48 jam sebelumnya.
 Keadaan klinis
 A = angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstra kardiak yang ↑
kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
 B = UAP primer
 C = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium sebelumnya)

13. Angina tak stabil VS NSTEMI
 Apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan
pada miokardium? Sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa.
 Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan
tidak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan
ekg untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
 Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal
serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.
(Sudoyo dkk, 2009)

14. Penyebaran Nyeri dg Iskemia Miokardium

15. PATOGENESIS
 Ruptur Plak aterosklerosis
 Pada UAP terjadi penyempitan < 70 %
 Jika tertutup 100 % → infark dengan elevasi segmen ST
 Trombosis dan Agregasi Trombosit
 Vasospasme
 Erosi pada plak tanpa ruptur

16. MANIFESTASI KLINIS
 Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina
yang bertambah dari biasa.
 Nyeri dada seperti nyeri dada pada angina biasa, tetapi lebih berat dan lebih lama,
mungkin timbul pada waktu istirahat, atau karena aktivitas yang minimal.
 Nyeri dada disertai keluhan sesak nafas, mual, dampai muntah, kadang-kadang
disertai keringat dingin.
 Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

17. Komplikasi
 Infark Miokard
 Gangguan Irama Jantung
 Shock Kardiogenik
 Gagal Jantung Kiri
 Kematian mendadak.

18. REFERENSI
 Sudoyo, A.W., dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing
 Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. (2015). Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Edisis ketiga. Jakarta: Centra Communications
 Timby, B.K. & Smith, N.E. (2010). Introductory Medical-Surgical Nursing. 10th
Edition. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
 William, L.S. & Hopper, P.D. (2006). Understanding Medical-Surgical Nursing. Third
Edition. Philadelphia: F.A. Davis Company
 Black, J.M. & Hawks, J.H. (2014) Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Singapura:
Elsevier