109976558 case-susilawati

Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
Online Tutoring
click here for freelancing tutoring sites
Presentasi Kasus
SINDROMA FOVILLE PADA STROKE HEMORAGIK
BATANG OTAK
1

Penyaji :
dr. Pinto Desti Ramadhoni
Pembimbing :
Dr. Syafruddin Yunus, SpS (K)
BAGIAN/DEPARTEMEN NEUROLOGI
FK UNSRI/ RSMH PALEMBANG
2012
Sindroma Foville Pada Stroke Hemoragik
Batang Otak
PENDAHULUAN
Lebih dari 80 % perdarahan Intraserebral spontan terjadi di hemisfer
serebri, selebihnya terletak infratentorial didalam pons atau cerebellum.
Perdarahan pada batang otak merupakan hal yang jarang terjadi dibandingkan
dengan perdarahan intraserebral supratentorial, tetapi 50 % dari perdarahan
infratentorial terjadi di batang otak.
Perdarahan pada batang otak sering mengakibatkan keadaan yang
membahayakan penderita dengan manifestasi klinik mulai dari defisit neurologis
fokal hingga penderita mengalami koma bahkan mengakibatkan kematian. Hanya
2

sebagian kecil penderita yang selamat dan sebagian besar penderita yang selamat
mengalami kecacatan yang berat.
Adanya perdarahan batang otak biasanya memberikan gambaran
quadriparesis meskipun pembuluh darah yang terkena adalah pembuluh darah
salah satu sisi. Hal tersebut disebabkan karena efek penekanan dan edema yang
disebabkan oleh adanya massa darah. Akan tetapi pada sebagian penderita hanya
mengalami hemiplegi atau hemiparese alternans, dengan berbagai macam gejala
klinik yang biasanya disebut sebagai sindrom batang otak dengan berbagai macam
pembagiannya.
Berikut ini akan dipaparkan suatu kasus Stroke hemoragik di batang otak,
yang memberikan gambaran hemiparese alternans, dengan gambaran sindrom
batang otak yang dikenal sebagai Foville Sindrom.
ILUSTRASI KASUS
IDENTIFIKASI
Nama : Ny. S RM : 455519
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Ilir Timur I Kota Palembang
MRS Tanggal : 08-08-2012
ANAMNESA
3

Penderita dirawat di bagian Neurologi RSMH karena mengalami
penurunan kesadaran yang terjadi secara tiba-tiba.
± 20 menit SMRS, saat sedang beraktifitas, tiba-tiba penderita mengalami
penurunan kesadaran yang disertai kelemahan lengan dan tungkai kiri. Saat
serangan penderita mengalami sakit kepala, mual dan muntah ada, kejang tidak
ada. Mata penderita selalu melihat ke arah kiri. Gangguan sensibilitas belum dapat
dinilai. Mulut mengot ada ke kiri, bicara pelo belum dapat dinilai.
Riwayat jatung berdebar-debar saat serangan belum dapat dinilai. Sesak
nafas tidak ada. Riwayat darah tinggi ada diketahui sejak 4 tahun yang lalu.
Riwayat kencing manis tidak ada. Riwayat stroke sebelumnya tidak ada. Riwayat
cedera kepala sebelumnya tidak ada.
Hal ini dialami untuk pertama kalinya.
PEMERIKSAN FISIK
a. Status Generalisata
Sensorium : E2M5V2, TD : 200/130 mmHg, N : 98 x/i, RR : 26 x /i, Temp
: 36,8 0
C
b. Status Neurologis
- Nn. Cranialis :
N II : visus belum dapat dinilai, papil edema/atropi -/-
N III, IV, VI : pupil bulat, isokor, Ø1mm, RC ↓/↓
Gerakan bola mata : deviation conjugate ke kiri
4

N VII : Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,
lagopthalmus palpebra dektra belum dapat dinilai, kerutan dahi
(asimetris) kanan datar.
- Fungsi motorik
Fungsi Motorik L Ka L Ki T Ka Tki
Gerakan
Lateralisasi ke Kiri
Kekuatan
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
Refleks Fisiologis N ↓ N ↓
Refleks Patologis - - - (+)B,C
- Fungsi sensorik : belum dapat dinilai
- Fungsi Luhur : Belum dapat dinilai
- Fungsi Vegetatif : Belum dapat dinilai
- GRM : (-)
- Gerakan abnormal : (-)
- Gait dan Keseimbangan : Belum dapat dinilai
DIAGNOSA KLINIK : Penurunan Kesadaran + Hemiparese Sinistra tipe
central + Deviation conjugate ke kiri + Parese N VII dektra perifer
DIAGNOSA TOPIK : Pons
DIAGNOSA ETIOLOGI : suspect Hemoragik batang otak
DD : Trombosis batang otak
TINDAKAN :
5

- O2 8 l/i sungkup + OPA
- IVFD NaCl 0,9 % gtt 30 x/i
- Elevasi kepala 30 0
- Drip nicardipin 2 amp dalam 100 cc NaCl 0,9 % gtt titrasi
- CT Scan Kepala cito + Ro. Thorak
- MRS ke NHCU
CT SCAN KEPALA
`
Hasil CT Scan Kepala: Tampak perdarahan pada pons dektra volume ± 6 cm3
Ro. Toraks :
6

Ro Thoraks : kesan Kardiomegali
Laboratorium :
Hb : 14,8 g/dl U A : 10,5 mg/dl SGOT : 32 U/I
Ht : 44 vol % Ureum : 36 mg/dl SGPT : 21 U/I
Leukosit : 9.000/mm3
Cr : 1,5 mg/dl Na : 143 mmol/l
LED : 25 mm/jam K : 5,3 mmol/l Ca : 8,1 mmol/l
Penatalaksanaan tambahan :
- Inj. Asam Traneksamat 3 x 1 gr (iv)
- Inj. Vit K 2x1 amp IM
- Inj. Citicolin 2 x 250 mg (iv)
- Drip Manitol 250 cc habis dalam ½ jam dilanjutkan 4 x 125 cc habis
dalam 1 jam
- Inj. Ranitidin 2x1 amp (iv)
- Diet cair 2000 Kkal RG / NGT
Follow up tanggal 9/8/2012
Sens : E3M5V2, TD : 160/100 mmHg, N : 76 x/i, RR : 24 x/i, Temp : 36,90
C.
7

Status neurologis : Nn. Cranialis :
- N III : Pupil Bulat, isokor, Ø 2 mm, RC ↓ / ↓.
- Deviation conjugate ke kiri
- N VII : Plica Nasolabialis Kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,
lagpthalmus belum dapat dinilai, kerutan dahi kanan datar
- Fungsi motorik
Gerakan
Lateralisasi ke Kiri
Kekuatan
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
- Fungsi sensorik : belum dapat dinilai
- Fungsi Luhur : Belum dapat dinilai
- Fungsii Vegetatif : Belum dapat dinilai
- GRM : (-)
DIAGNOSA KLINIK : Penurunan Kesadaran + Hemiparese Sinistra tipe
central + Deviation conjugate ke kiri + Parese N VII dektra perifer (Sindrom
Foville)
DIAGNOSA ETIOLOGI : Hemoragik batang otak
8

Th/
- IVFD NaCl 0,9 % 30 gtt/i
- O2 sungkup 8 l/i
- Inj. As. Tranexamat 3 x 1 gr (iv)
- Inj. Citicolin 2x250 mg (iv)
- Vit. B1B6B12 tab 3x1
- Drip Nicardipin 2 amp dlm 100 cc NaCl 0,9 % gtt titrasi (pertahankan
TD sistole 160 mm Hg)
- Drip Manitol 125 cc habis dalam 1 jam tiap 6 jam
- Diet cair 2000 kkal RG / NGT
Follow up tanggal 10/8/2012
Sens : E3M6V5, TD : 150/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,90
C
Os mengeluh nyeri kepala
- N III : Pupil Bulat, isokor, Ø 3mm, RC + / +.
- Deviation conjugate ke kiri (perbaikan)
- N VII : Plica Nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,
lagopthalmus OD , kerutan dahi kanan datar (perbaikan)
- Fungsi motorik
9

Gerakan C K C K
Kekuatan 5 2 5 2
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
- Fungsi sensorik : sulit dinilai
- Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
- Fungsii Vegetatif : terpasang kateter
- GRM : (-)
DIAGNOSA KLINIK : Penurunan Kesadaran + Hemiparese Sinistra flaccid + +
Deviation conjugate ke kiri Parese N VII dekstra perifer (foville sindroma)
DIAGNOSA ETIOLOG : Hemoragik batang otak
Th/
- O2 sungkup 8 l/i
- Inj. As. Tranexamat 3 x 1 gr (iv)
10

- Captopril 2 x 25 mg tablet
- Drip Manitol 125 cc habis dalam 1 jam tiap 6 jam
- Injeksi Ketorolac 2 x 1 amp (iv)
Follow up tgl 11 s/d 13 Agustus 2012
Keluhan : sakit kepala menurun
Sens : E4M6V5, TD : 140-150/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 22x/i, Temp : 36,90
C
- Deviation conjugate (-), Gerakan bola mata : N
OD OS
Parese N VI dektra
- N VII : Plica Nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal,
lagopthalmus OD , kerutan dahi kanan datar (perbaikan)
- Fungsi motorik
11

Gerakan C K C K
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
- Fungsi sensorik : hemihipestesi sinistra
- Fungsi Vegetatif : terpasang kateter
- GRM : (-)
DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra flaccid + parese N VI dektra +
Parese N VII dekstra perifer + Hemihipestesi sinistra (sindrom foville)
Th/
- O2 sungkup 8 l/i
12

- Captopril 2x 25 mg tab
- Injeksi Ketorolac 2 x 1 amp (iv)
Tanggal 14 Agustus pasien pindah rawat ke bangsal neurologi
Keluhan : penglihatan ganda terutama jika melihat ke sisi kanan
Sens : E4M6V5, TD : 130/90 mmHg, N : 88 x/i, RR : 18x/i, Temp : 36,90
C
- Deviation conjugate (-), Gerakan bola mata :
OD OS
Parese N VI dektra (perbaikan)
- N VII : Plica Nasolabialis kanan datar minimal, sudut mulut kanan
tertinggal minimal, lagopthalmus OD minimal , kerutan dahi kanan
datar (perbaikan)
- Fungsi motorik
Gerakan C K C K
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
13

- Fungsi Vegetatif : terpasang kateter
- GRM : (-)
DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra flaccid + Parese N VI dektra +
Parese N VII dekstra perifer + Hemihipestesi sinistra (sindrom foville)
Th/
- Captopril 2 x 25 mg tab
- Diet NB 2000 KKal
- Na Diclovenac 2 x 50 mg tab
14

Keluhan : sakit kepala (-)
C
OD OS
- N VII : Plica Nasolabialis N, sudut mulut N, lagopthalmus (-), kerutan
dahi simetris → tidak ada kelainan
- Fungsi motorik
Gerakan C K C K
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
- Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
- GRM : (-)
15

DIAGNOSA KLINIK : Hemiparese Sinistra flaccid + Parese N VI dektra +
Hemihipestesi sinistra (sindrom foville)
Th/
- O2 nasal 1-2 l/i
- Diet NB 2000 Kkal RG
Follow up tanggal 23 s/d 26 Agustus 2012
Keluhan : sakit kepala (-)
C
16

OD OS
- Fungsi motorik
Gerakan C K C K
Kekuatan 5 3 5 3
Tonus N ↓ N ↓
Klonus - -
- Fungsi sensorik : tidak ada kelainan
- Fungsi Vegetatif : tidak ada kelainan
- GRM : (-)
Th/
- O2 nasal 1-2 l/i
- Diet NB 2000 Kkal RG
17

- Fisiotherapi
Tanggal 27 Agustus 2012 os diperbolehkan pulang/rawat jalan dan kontrol ke poli
saraf
Tinjauan Pustaka
DEFINISI
Stroke merupakan manifestasi klinis yang ditandai dengan adanya defisit
neurologis baik fokal maupun global yang terjadi secara mendadak, berlangsung
lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian, yang terjadi semata-mata oleh
karena gangguan vaskuler otak.
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan
cerebrospinal di otak, atau keduanya.
Sindrom Foville atau yang biasa dikenal sebagai sindrom inferior medial
pontin adalah merupakan salah satu jenis sindroma hemiplegi/hemiparese
alternans di pons yang memberikan gambaran:
- Hemiparese/hemiplegi kontra lateral lesi
- Deviation konjugate ke arah kontra lateral lesi
- Parese N VII tipe perifer ipsi lateral lesi
Selain ke tiga gejala di atas, sindrom foville juga tekadang disertai dengan
adanya hemihipestesi kontralateral lesi.
Sindrom foville disebabkan oleh adanya lesi unilateral pada basis ataupun
tegmentum pontine dorsalis pada kaudal ketiga dari pons yang disebabkan adanya
blokade atau berkurangnya aliran darah pada daerah tersebut, yang
18

mengakibatkan terjadinya infark. Struktur yang dipengaruhi oleh adanya infark
tersebut adalah Paramedian pontine reticular formation (PPRF), nucleus Nervus
cranialis VI, dan VII, traktus kortikospinalis, lemniscus medialis dan medial
longitudinal fasciculus. Oleh sebab itu, ada sebagian sumber yang menyatakan
bahwa sindroma foville juga disertai parese N VI ipsi lateral lesi, sehingga
disamakan dengan sindroman Millard-Gubler, hanya saja pada sindroma Millard-
Gubler tidak melibatkan PPRF dan MLF sehingga tidak disertai dengan adanya
deviation konjugate pontinal.
SEJARAH DAN EPIDEMIOLOGI
Perdarahan Batang otak pertama kali dijelaskan oleh Cheyne tahun 1812
(Cheyne 1812) dalam studi pasien dengan kelumpuhan disertai koma. Pada tahun
1900 Oppenheim menggambarkan fitur klinis perdarahan pontine secara rinci
(Oppenheim 1905). Sejarah kronologis perdarahan batang otak telah ditinjau
(Thompson, 1988; Haines dan Molman 1993).(16)
Untuk sindroma foville sendiri pertama kali dijelaskan oleh Achille-Louis-
François Foville, seorang dokter dari Perancis, pada tahun 1859.(18)
Di Eropa, stroke adalah penyebab kematian nomor tiga di negara-negara
industri di Eropa. Insidens global stroke diperkirakan akan semakin meningkat
sejak populasi manula berusia lebih dari 65 tahun meningkat dari 390 juta jiwa
menjadi 800 juta jiwa yang diperkirakan pada tahun 2025. Stroke iskemik adalah
tipe yang paling sering ditemukan, kira-kira 85% dari seluruh kasus stroke.
Sedangkan stroke hemoragik mencakup 15% dari seluruh kasus stroke. Di USA,
sebanyak 705.000 kasus stroke terjadi setiap tahun, termasuk kasus baru dan
kasus rekuren. Dari semua kasus tersebut, hanya 80.000 kasus adalah stroke
hemoragik.
Perdarahan intraserebral adalah penyebab utama kecacatan dan
kematian dan mencakup 10-15% dari kasus stroke pada orang kulit putih dan
sekitar 30% pada orang kulit hitam dan Asia. Insidens Perdarahan Intraserebral
19

(PIS) dari keseluruhan kasus stroke adalah lebih tinggi di Asia dan lebih rendah di
Amerika Serikat. Estimasi insidens perdarahan intraserebral per 100.000 per tahun
bervariasi dari 6 kasus di Kuwait hingga 411 di China.(12,14)
Kehamilan dapat meningkatkan factor resiko terkena stroke hemoragik,
terutama pada eklampsia yaitu sekitar 40% dari kasus perdarahan intraserebral
pada kehamilan. Lokasi dari perdarahan intraserebral adalah putamen(40%),
lobar(20-50%), thalamus (10-15%), pons (5-12%), cerebellum (5-10%) dan pada
area batang otak yang lain (1-5%)(21)
Untuk kasus hemoragik intra serebral secara keseluruhan, di Amerika
Serikat diderita sekitar 12 – 15 per 100.000 penduduk per tahunnya,dan sebagian
besar disebabkan oleh adanya hipertensi. tidak ada data epidemiologi yang jelas
dari sindroma foville itu sendiri. Hanya saja disebutkan bahwa pontinal dan
Intracerebral hemoragik batang otak yang lain memiliki angka mortalitas 75 %
dalam 24 jam.(21)
ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK BATANG OTAK
Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease
and Related Health Problems 10th
Revision, stroke Hemoragik di bagi atas :
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah
ataupun karena suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis
dan rapuh seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid.(7,8)
Pada
perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu
sendiri. Adapun penyebab perdarahan intraserebral :
− Hipertensi (80%)
− Aneurisma
− Malformasi arteriovenous
− Neoplasma
− Gangguan koagulasi seperti hemofilia
20

− Antikoagulan
− Vaskulitis
− Trauma
− Idiophatic (6)
2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga
subarachnoid. Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial
akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh darah serebral atau AVM
yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain. Perdarahan
subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke. Pada perdarahan
subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang
subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.
Perdarahan intraserebral termasuk batang otak dan serebelum sebagian
besar terjadi akibat hipertensi (berkisar 70-90%) dimana tekanan darah
diastoliknya melebihi 100 mmHg. Sedangkan 90 % perdarahan pons adalah akibat
hipertensi. Hipertensi kronik dapat menyebabkan pecah/ruptur arteri serebri.
Sumber tersering perdarahan adalah arteria penetrating kecil (80-300um), yaitu
arteria talamoperforating dan lentikulostriata serta cabang paramedian arteri
basiler. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga
jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari
tempat dinding arteri pecah tidak lagi kebagian darah sehingga daerah tersebut
menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark yang tersiram darah ekstravasal
hasil perdarahan. Daerah infark itu tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan
defisit neurologik, yang biasanya menimbulkan hemiparalisis. Dan darah
ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang cepat
menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak berikut bagian rostral
batang otak. Lebih berbahaya lagi jika hematom tersebut terletak pada batang otak
itu sendiri. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik
yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara rostrokaudal yang
21

terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan nadi. Apa
yang dilukis diatas adalah gambaran hemoragia intraserebral yang di dalam klinik
dikenal sebagai apopleksia serebri atau hemorrhagic stroke.(4,10)
Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tanda-tanda bahwa
disitu terdapat aneurisme kecil-keci yang dikenal sebagai aneurisme Charcot
Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan hipertensi kronik,
sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri.
Karena perubahan degeneratif itu dan ditambah dengan beban tekanan darah
tinggi, maka timbullah beberapa pengembungan kecil setempat yang dinamakan
aneurismata Charcot Bouchard. Karena sebab-sebab yang belum jelas,
aneurismata tersebut berkembang terutama pada rami perforantes arteria serebri
media yaitu arteria lentikolustriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik seperti
sewaktu orang marah, mengeluarkan tenaga banyak dan sebagainya, aneurima
kecil itu bisa pecah. Pada saat itu juga, orangnya jatuh pingsan, nafas mendengkur
dalam sekali dan memperlihatkan tanda-tanda hemiplegia. Oleh karena stress
yang menjadi factor presipitasi, maka stroke hemorrhagic ini juga dikenal sebagai
“stress stroke”.(10)
Pada orang-orang muda dapat juga terjadi perdarahan akibat pecahnya
aneurisme ekstraserebral. Aneurisme tersebut biasanya congenital dan 90%
terletak di bagian depan sirkulus Willisi. Aneurisme yang terletak di system
vertebrobasiler paling sering dijumpai pada pangkal arteria serebeli posterior
inferior, dan pada percabangan arteria basilaris terdepan, yang merupakan pangkal
arteria serebri posterior.
Kompresi maupun iskemik yang diakibatkan oleh stroke akan memberikan
gejala kelumpuhan yang pada umumnya melanda sebelah tubuh sehingga
dinamakan hemiparesis atau hemiplegia karena lesinya menduduki kawasan
susunan piramidal sesisi. Khusus untuk lesi di batang otak, maka akan
memberikan gambaran hemiplegi/hemiparesis alternans. Sindrom tersebut terdiri
atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot belahan tubuh kontralateral yang
berada di bawah tingkat lesi, sedang setingkat lesinya terdapat kelumpuhan LMN,
yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf kranial yang terlibat dalam lesi.
22

Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah dijumpai sindroma hemiplegi
alternans yang berbagai macam.(22)
Ada berbagai macam sindroma batang otak, diantaranya:
1. Sindroma medularis dorsolateralis (Sindroma Wallenberg)
Penyebab : oklusi atau embolisme di teritori arteri cerebelli inferior
posterior atau arteri vertebralis.
Gambaran Klinis : onset mendadak disertai dengan vertigo, nistagmus
(nukleus vestibularis inferior dan pedunculus cerebelli inferior), nausea
dan muntah (area postema), disartria dan disfonia (nukleus ambiguus),
singultus (pusat respirasi formasio reticularis)
2. Sindroma medularis medialis (sindroma Dejerine)
Penyebab : oklusi ramus paramedianusarteria vertebralis atau arteri
basilaris
Gambaran Klinis : kelumpuhan flasid nervus hipoglosus ipsilateral,
hemiplegia kontralateral (bukan spastik) dengan tanda babinski,
hipestesia kolumna posterior kontralateral (hipestesia terhadap raba
dan tekan, dengan gangguan sensasi posisi), serta nistagmus (pada
kasus terken fasikulus longitudinalis medialis oleh lesi tersebut)
3. Sindroma basis dan tegmentum pontis kaudalis (sindroma Millard-
Gubler atau sindroma Foville) yang akan kita jelaskan lebih lanjut
pada pembahasan khusus mengenai sindroma foville
4. Sindroma tegmentum pontis orale
Penyebab : oklusi ramus sirkumferensialis longus arteri serebelaris
superior dan arteri serebelaris superior
Gambaran Klinis : Hilangnya sensasi wajah ipsilateral (gangguan
semua serabut N. Trigeminus) dan paralisis otot-otot pengunyah
(nukleus motorius N. Trigeminus), hemiataksia,intention tremor,
adiadokokinesia (pedunculus serebelaris superior), gangguan semua
modalitas sensorik kontralateral.
5. Sindroma basis pontin bagian tengah
23

Penyebab : oklusi ramus sirkumferensialis brevis dan ramus
paramedianus arteri basilaris
Gambaran klinis : paresis flasid otot-otot pengunyah ipsilateral, serta
hipestesia, analgesia, dan termasuk anastesia wajah, hemiataksia dan
asinergia ipsilateral, hemiparesis spastik kontralateral.
6. Sindroma nukleus ruber (sindroma benedikt)
Penyebab : oklusi ramus interpedunkularis arteri basilaris dan arteri
serebri posterior.
Gambaran Klinis : kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral
dengan midriasis (gangguan serabut radiks N III), gangguan sensasi
raba, posisi dan getar kontralateral, serta diskriminasi dua titik
(keterlibatan lemniskus medialis), hiperkinesia kontralateral (tremor,
korea, atetosis) akibat keterlibatan nukleus ruber, rigiditas kontralateral
(substansia nigra)
7. Sindroma pedunkulus serebri (sindroma weber)
Penyebab : oklusi ramus interpedunkularis arteri serebri posterior dan
arteri koroidalis posterior, penyebab yang juga jarang adalah tumor
(glioma)
Gambaran klinis : kelumouhan nervus okulomotorius ipsilateral,
hemiparesis spastik kontralateral, rigiditas parkinsinisme kontralteral
(substansia nigra), distaksia kontralateral (traktus kortikopontis),
defisit saraf kranialis kemungkinan akibat gangguan persarafan
supranuklear pada N VII, IX, X dan XII.(19)
Khusus pada saat ini, yang kita bahas adalah mengenai sindrom foville.
GAMBARAN KLINIS PERDARAHAN BATANG OTAK
Perdarahan pons spontan khas dengan onset mendadak dan evolusi yang
relatif cepat dalam gejala hitungan menit, dan jarang dalam hitungan jam atau
hari. Saat datang, 72 % pasien dengan perdarahan intraserebral maupun pons
datang dengan koma, 8 % dalam stupor.
24

Pada perdarahan intraserebral yang lain, perdarahan pada pons
menampilkan nyeri kepala sebelum, selama atau setelah timbulnya defisit
neurologis. Akan tetapi dikatakan pada perdarahan pons nyeri kepala jarang
terjadi.
Muntah terjadi pada 51 % pasien perdarahan intraserebral. Seperti halnya
nyeri kepala, mual dan muntah pun jarang terjadi pada perdarahan pons.
Tanda dan gejala neurologis tergantung lokasi dan ukuran perdarahan.
Sindroma klinis berdasarkan pada perdarahan pada suatu lokasi anatomis tertentu
telah diketahui, terutama pada area batang otak dengan berbagai macam sindroma
batang otak.
Seperti telah dibahas sebelumnya, perdarahan pontin paling umum
menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak. Bahkan perdarahan kecil
dapat segera menyebabkan koma, pupil pinpoint (1mm) namun reaktif, gangguan
gerak okuler lateral, kelainan saraf kranial, kuadriplegia, dan postur ekstensor.
PATOGENESIS DAN GAMBARAN KLINIS SINDROMA FOVILLE
Terjadinya sindrom foville ini disebabkan karena kerusakan unilateral
pada pons terutama area dorsal pontine basis atau tegmentum di kaudal ketiga dari
pons. Kerusakan tersebut bisa disebabkan oleh adanya gangguan vaskuler (infark
atau perdarahan otak), proses inflamasi atau degenerasi pada area tersebut. Dan
pada hemoragik, selain iskemik pada area tersebut, bisa juga disebabkan karena
adanya kompresi atau penekanan area tersebut oleh massa darah atau edema.
Untuk lesi yang disebabkan gangguan vaskuler, pembuluh darah yang
terkena yaitu :
1. Arteri Basilaris cabang paramedian / rami paramediani
2. Arteri basilaris : arteri arteri yang pendek dan melingkar. (short
circumferential arteries / ramus sircumferentialis longus dan brevis)
Terjadinya sindroma foville ini disebabkan adanya gangguan pada
struktur-struktur di bawah ini antara lain :
1. Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF)
25

2. Nucleus dari Nervi Cranialis N VI dan N VII
3. Traktus kortiko spinalis
4. Lemniscus medialis
5. Fasciculus Longitudinal Medialis
Sindroma foville ini memiliki kesamaan yang banyak dengan sindroma
pada daerah yang sama yaitu sindroma Millard-Gubler sehingga sebagian ahli dan
literatur menyatakan bahwa sindroma foville bisa juga disebut sebagai sindroma
Millard-Gubler. Akan tetapi sebagian besar ahli menyatakan ada perbedaan pada
kedua sindroma ini dimana tidak terlibatnya PPRF dalam sindroma Millard-
Gubler
Berikut ini akan dibahas satu persatu struktur yang terlibat dalam sindroma
foville, yang mengakibatkan munculnya gejala klinis sindroma foville.
1. Paramedian Pontine Reticular Formation dan Fasciculus
Longitudinal Medialis
Paramedian Pontine Reticular Formation (PPRF) adalah bagian dari
pontine reticular formasio yang berfungsi sebagai pengatur koordinasi dari
gerakan bola mata yaitu gerakan bola mata horizontal dan gerakan saccade
(gerakan cepat bola mata). PPRF terletak pada anterior dan lateral dari fasciculus
longitudinal medial FLM). PPRF mendapat impuls dari colliculus superior
melalui predorsal bundel dan dari lapangan mata frontal melalui serabut
frontopontin. Bagian rostral PPRF kemungkinan berfungsi untuk mengkoordinasi
gerakan vertikal bola mata. Sedangkan bagian ventral PPRF diduga sebagai
generator dari gerakan horizontal bola mata. PPRF terletak dekat dengan nukleus
dari N VI (abducens) sehingga jika terjadi penekanan atau kerusakan pada nuklues
N VI, sering juga disertai gangguan pada area PPRF sehingga mengakibatkan
gejala berupa gangguan gerakan horizontal bola mata termasuk gerakan saccade
bola mata yang berfungsi dalam penyesuaian visual dengan keseimbangan serta
adanya deviasi tatapan kedua bola mata untuk melihat ke arah ipsilateral lesi yang
hanya terjadi pada lesi akut seperti pada awal stroke.
26

PPRF merupakan tempat berasalnya semua hubungan neural yang
berpartisipasi pada tatapan konjugat horizontal, khususnya serabut yang
menghubungkan nukleus abdusens ipsilateral dengan bagian nukleus
okulomotorius kontralateral yang mempersarafi M. Rectus medialis. Serabut-
serabut ini berjalan di dalam Fasikulus Longitudinalis Medialis (FLM), sebuah
jaras substansia alba yang berjalan naik dan turun dari atau kedua sisi batang otak
di dekat garis tengah. FLM, yang terbentang dari mesensepalon hingga ke medula
spinalis servikalis, berperan untuk menghubungkan tiap-tiap nuklei yang
mempersarafi otot-otot mata. Struktur ini juga menghantarkan impuls dari dan ke
medula spinalis servikalis (otot-otot cervical anterior dan posterior), nuklei
vestibulare, ganglia basalis dan korteks cerebri.
2. Nucleus Nervus Facialis (N VII)
Nukleus komponen motorik nervus fasialis terletak di bagian ventrolateral
tegmentum pontis. Didalam batang otak tepatnya pons, serabut radiks nukleus ini
berjalan memutari nukleus abdusens, sehingga membentuk penonjolan kecil pada
dasar ventrikel keempat (kolikulus fasialis). Oleh sebab itu, adanya kerusakan
pada nukleus nervus abdusens sering juga mengenai serabut nervus VII
27

Kelumpuhan otot-otot wajah ipsilateral lesi disebabkan karena kerusakan
dari nukleus Nervus fasialis pada setingkat lesi. Sehingga memberikan gambaran
kelumpuhan lower motor neuron sesisi dengan lesinya. Hal tersebut disebabkan
karena penyilangan traktus kortikobulbaris terjadi sebelum nukleusnya.
3. Traktus Kortiko Spinalis
Kelumpuhan sesisi tubuh kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan
unilateral pada traktus kortiko spinalis pada setingkat pons. Kenapa kontra lateral
lesi dapat dijelaskan karena traktus kortikospinalis pada setinggi pons belum
menyilang, diketahui bahwa penyilangan akan terjadi pada area decusatio
piramidalis yang terletak di medula oblongata.
4. Lemniscus Medialis
Terjadinya Hemihipestesi kontra lateral lesi disebabkan adanya kerusakan
pada area Lemniskus medialis. Lemniscus medialis, atau sering juga dikenal
dengan Reil's band atau Reil's ribbon, adalah jalur pada batang otak yang
membawa informasi sensorik dari nucleus gracilis dan nucleus cuneatus menuju
ke talamus. Setelah neuron pembawa impuls proprioseptiv sampai di nucleus
gracilis dan nucleus cuneatus, axon dari neuron sekunder akan bersilangan atau
28

dikenai dengan berdecussatio pada setinggi medula oblongata dan akan diteruskan
ke batang otak sebagai lemniscus medialis pada sisi kontralateralnya. Ini
merupakan bagian dari sistem kolumna posterion-lemniskus medialis yang
menghantarkan impuls sentuhan, getaran atau sering disebut sebagai
proprioseptiv.
DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN DENGAN PENCITRAAN
Pemeriksaan saat serangan dan riwayat medis sebelumnya memberi nilai
penting akan penyebab perdarahan. Sebagai tambahan, pemeriksaan fisik umum
dengan teliti serta pemeriksaan neurologis adalah esensial. Berdasarkan temuan
tersebut dan pengetahuan akan tampilan klinis perdarahan intraserebral, harus
mewaspadakan kita akan adanya lesi massa intrakranial, namun juga
kemungkinan etiologi dan lokasi.
29

Adanya kelemahan yang bersifat quadriparese terkadang dapat dijadikan
tanda-tanda perdarahan pada batang otak meskipun tidak selalu demikian. Pada
sebagian kecil penderita dengan perdarahan pons, akan memberikan gambaran
sama seperti halnya pada infark pada pons yaitu berupa hemiparese/hemiplegi
alternans.
Adanya deviation conjugate terkadang dapat menentukan lokasi
perdarahan. Pada lesi yang bersifat iritatif (misalnya pada kejang epileptik, jika
lokasi lesi pada korteks serebri (neuron di lapang pandang frontal di area
brodmann 8 dan kemungkinan juga area 6 dan 9) maka gaze (tatapan kedua bola
mata) akan menjauhi lesi, sedang pada lesi pons iritatif, maka gaze akan mengarah
ke arah lesi. Pada lesi yang bersifat destruktif seperti halnya pada stroke, maka
akan terjadi sebaliknya dimana gaze akan ke arah lesi pada lesi kortikal, dan
menjauhi lesi pada lesi pons.(19)
Untuk diagnosis lebih pasti mengenai lokasi lesi, bahkan ukuran
perdarahan, maka diperlukan pemeriksaan tomografi terkomputer (CT Scan),
dimana adanya hematoma intraserebral segar akan tampak jelas, juga ukuran dan
lokasi. CT Scan memungkinkan diagnosis yang cepat dan akurat atas perdarahan
intraserebral.
Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk pasien dengan klinis stabil bila
perdarahan spontan terjadi pada pasien nonhipertensif dengan pemeriksaan
koagulasi normal, atau CT Scan inisial menunjukaan lesi yang bertanggung jawab
seperti tumor.
KOMPLIKASI
Komplikasi stoke khususnya perdarahan pons dapat di bagi menjadi
komplikasi akut, biasanya dalam 72 jam, dan komplikasi yang muncul di
kemudian hari.
1. Komplikasi akut berupa edema pada pons, peningkatan TIK dan
kemungkinan penekanan langsung pada batang otak itu sendiri.
2. Pneumonia aspirasi.
30

3. Perdarahan potensial yang lain juga dapat muncul di traktus
gastrointestinal, traktus genitourinarius dan kulit terutama di sekitar
pemasangan intravenous line.
4. Komplikasi subakut, yaitu pneumonia, trombosis vena dalam dan emboli
pulmonal, infeksi traktus urinarius, luka dekubitus, kontraktur, spasme,
masalah sendi dan malnutrisi.
5. beberapa orang yang selamat dari stroke juga mengalami depresi. Hal ini
dapat diatasi dengan identifikasi dan penanganan dini depresi pada pasien
untuk meningkatkan kualitas hidup penderita.
6. Khusus untuk perdarahan batang otak, hidrosepalus obstruktif merupakan
salah satu hal yang dapat berakibat fatal. Hal ini dikarenakan adanya
penekanan saluran venrikel keempat oleh efk edema yang ditimbulkan
oleh massa hematoma pada pons
7. Pada sebagian penderita dengan perdarahan pons, defisit neurologis sisa
merupakan salah satu masalah yang sering muncul, terutama defisit pada
nervi cranialis yang terkadang untuk sebagian penderita tidak sembuh
sempurna. Pada lesi yang mengenai inti nervus abducens, keluhan diplopia
merupakan keluhan tersering, bahkan hingga beberapa bulan post stroke.
PENATALAKSANAAN
Penanganan tepat dan segera pada pasien dengan infark hemoragik
merupakan penanganan kegawat daruratan. Pasien dengan stroke hemoragik harus
dirawat dalam ruangan khusus.(11)
Sama halnya dengan perdarahan di lokasi lain,
penatalaksanaan perdarahan batang otak tidak jauh berbeda.
Tindakan segera terhadap pasien dengan perdarahan intraserebral terutama
batang otak ditujukan langsung terhadap pengendalian TIK serta mencegah
perburukan neurologis berikutnya. Tindakan medis seperti hiperventilasi, diuretik
osmotik digunakan untuk mengurangi hipertensi intrakranial yang disebabkan
oleh efek massa perdarahan.
Penatalaksaan pasien dengan perdarahan intraserebral terdiri atas dua yaitu:
1. Konservatif
31

• Amankan jalan napas dan pernapasan. Jika perlu pemberian intubasi dan
hiperventilasi mekanik. Intubasi endotrakeal dilakukan pada pasien dengan
koma yang tidak dapat mempertahankan jalan napas dan pasien dengan
gagal pernapasan.
• Keseimbangan cairan. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
mudah ditemui pada pasien-pasien ICU. Hal ini disebabkan oleh respon
simpatis terhadap adanya injuri neuron akibat iskemik ataupun hemoragik,
subsitusi cairan/elektrolit yang tidak seimbang, regimen nutrisi yang tidak
adekuat, dan pemberian diuretik ataupun obat-obat lainnya. Pilihan terapi
enteral/ cairan isotonik intravena. Monitoring keseimbangan cairan dan
elektrolit perlu dilakukan.
• Nutrisi. Menurut penelitian Davaks dan kawan-kawan, malnutrisi
merupakan faktor independen bagi prognosis buruk pada pasien stroke.
Hasil penelitian yang sama oleh Gariballa dan kawan-kawan bahwa status
nutrisi mempengaruhi perburukan pasien secara signifikan selama periode
tertentu. Mereka menemukan bahwa konsentrasi serum albumin
mempunyai hubungan signifikan dengan komplikasi infeksi dan
merupakan prediktor independen kematian dalam waktu 3 bulan.
Penelitian ini menunjukkan pentingnya suplai kalori dan protein adekuat
pada pasien stroke akut.
• Follow up ketat
• Mannitol dan diuretik berguna untuk menurunkan tekanan intrakranial
lebih cepat. Dari sebagian besar kasus yang dilaporkan, pemberian manitol
sangat bermakna pada peningkatan kesadaran dalam waktu singkat,
meskipun terkadang kesadaran akan kembali memburuk setelah 3 – 5 hari.
• Jika demam, berikan acetominofen dan kompres mekanik. Demam
merupakan prediktor bagi prognosis buruk sehingga harus ditemukan
penyebabnya.
32

• Keadaan hiperglikemia menunjukkan adanya cedera sel-sel
• Kontrol hipertensi melalui pemberian antihipertensi segera.
Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi.
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan
ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal.
Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah
rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan
darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih
dari 84 mmHg.
• Mencegah diatesis perdarahan dengan pemberian plasma darah,
antihemofilik, vitamin K, transfusi platelet, dan transfusi darah.(11,12,13)
2. Operasi
• Drainase hematoma – drainase stereotaktik atau evakuasi operasi. Sangat
dibutuhkan keahlian dan peralatan yang memadai untuk melakukan
operasi drainase hematoma yang terjadi pada batang otak atau pons.
• Drainase ventrikular atau shunt
Akibat adanya desakan pada ventrikel ke empat pada sebagian besar
perdarahan pons, maka komplikasi hidrosepalus obstruktif sering terjadi
sehingga perlu tindakan ventrikel shunt.
• Evakuasi perdarahan malformasi arterivenous atau tumor
• Memperbaiki aneurisma (jika penyebabnya aneurisma)(12)
Penatalaksaan operatif pada pasien dengan perdarahan intraserebral masih
kontroversi. Walaupun terdapat indikasi-indikasi jelas bahwa pasien memerlukan
suatu tindakan operatif ataupun tidak, masih terdapat daerah ”abu-abu”
diantaranya.(14)
Tindakan pembedahan untuk evakuasi atau aspirasi bekuan darah pada
stadium akut kurang begitu menguntungkan. Intervensi bedah pada kasus-kasus
demikian adalah :
33

a. Pasien yang masih dapat tetap bertahan setelah iktus awal setelah beberapa
hari, di mana pada saat itu bekuan sudah mulai mencair dan
memungkinkan untuk di aspirasi sehingga massa desakan atau defisit
dapat dikurangi.
b. Hematom intraserebeler, mudah segera dikeluarkan dan kecil
kemungkinan menimbulkan defisit neurologis. Dalam hal ini biasanya
dapat segera dilakukan operasi pada hari-hari pertama.
c. Hematom intraserebral yang letaknya supericial, seringkali mudah
diangkat dan tidak memperburuk defisit neurologis.(4)
Kontraindikasi tindakan operasi terhadap kasus-kasus perdarahan
intraserebral adalah hematom yang terletak jauh di dalam otak (dekat kapsula
interna) mengingat biasanya walaupun hematomnya bisa dievakuasi, tindakan ini
malahan menambah kerusakan otak.(4)
Operasi juga tidak dipertimbangkan pada pasien dengan volume
hematoma sedikit dan defisit fokal minimal tanpa gangguan kesadaran. Hal
tersebut diatas menunjukkan indikasi jelas mengapa seseorang memerlukan
tindakan operatif atau tidak. Hal inilah yang menjadi ketidakmenentuan mengenai
indikasi apakah operasi diperlukan atau tidak.(14)
Khusus untuk hematoma batang otak hanya sedikit laporan kasus yang
menceritakan keberhasilan operasi pengangkatan hematom. Adapun teknik
operasi yang dilakukan pada perdarahan batang otak bukanlah kranitomi
melainkan endoskopi. Beberapa diantaranya berakir dengan kematian baik di meja
operasi maupun setelah operasi. Mereka yang operasinya berhasilpun dapat
survive dengan defisit neurologis yang buruk.
Jenis-jenis operasi pada stroke hemoragik antara lain: (14)
1. Kraniotomi
Mayoritas ahli bedah saraf masih memilih kraniotomi untuk evakuasi
hematoma. Secara umum, ahli bedah lebih memilih melakukan operasi jika
perdarahan intraserebral terletak pada hemisfer nondominan, keadaan pasien
memburuk, dan jika bekuan terletak pada lobus dan superfisial karena lebih
mudah dan kompresi yang lebih besar mungkin dilakukan dengan resiko yang
34

lebih kecil. Beberapa ahli bedah memilih kraniotomi luas untuk mempermudah
dekompresi eksternal jika terdapat udem serebri yang luas.
Gambar 1. Flap lebar tulang kranium pada Hemicraniotomi dan dekompresi
operasi untuk infrak area arteri cerebri media.(14)
Gambar 2. Insisi kulit pada suboksipital kraniotomi dan drainase ventrikular.
A. Insisi Linear. B. Insisi question mark untuk kepentingan kosmetik.(15)
35

Gambar 3. Prosedur Sub-sekuen Kraniotomi.(16)
2. Endoskopi
Melalui penelitian Ayer dan kawan-kawan dikatakan bahwa evakuasi hematoma
melalui bantuan endoskopi memberikan hasil lebih baik. pada laporan observasi
lainnya penggunaan endoskopi dengan tuntunan stereotaktik dan ultrasonografi
memberikan hasil memuaskan dengan evakuasi hematoma lebih sedikit (volume <
30 ml) namun teknik ini belum banyak diaplikasikan dan validitasnya belum
dibuktikan.
3. Aspirasi dengan bantuan USG
Hondo dan Lenan melaporkan keberhasilan penggunaan aspirator USG
pada aspirasi stereotaktik perdarahan intracerebral supratentorium, namun
prosedur ini masih diobservasi.
4. Trombolisis intracavitas
Blaauw dan kawan-kawan melalui penelitian prospektif kecil meneliti
pasien perdarahan intraserebral supratentorial dengan memasukkan urokinase
pada kavitas serebri (perdarahan intraserebri) dan setelah menunggu periode
waktu tertentu kemudian melakukan aspirasi. Namun penelitian ini dinyatakan
tidak berpengaruh pada angka mortalitas, walaupun pada beberapa pasien
menunjukkan keberhasilan. Pasien perdarahan intraserebral dengan ruptur menuju
36

ke ventrikel drainase ventrikular eksternal mungkin berguna. Namun cara ini
belum melalui penelitian prospektif luas dan patut dicatat bahwa melalui
penelitian observasi menunjukkan prognosis buruk. (13)
PROGNOSIS
Angka kesembuhan pada perdarahan intraserebral bergantung pada lokasi,
ukuran, dan kecepatan perkembangan hematoma. Pasien dengan hematoma kecil,
berlokasi jauh ke dalam dan dekat dengan midline sering diikuti dengan herniasi
sekunder dan massa sehingga mortalitasnya tinggi. Penyembuhan pasien dengan
perdarahan intraserebral biasanya disertai defisit neurologis.
Pasien dengan perdarahan pada cerebellum dan batang otak memiliki
prognosis yang paling buruk diantara perdarahan intraserebral yang lain. Akan
tetapi ukuran hematoma, kecepatan perkembangan hematoma, penanganan yang
tepat dan cepat dapat memperkecil angka mortalitas dari beberapa kasus yang
dilaporkan.
DISKUSI KASUS
Penderita didiagnosis dengan Hemoragik batang otak yang memberikan
gambaran Hemiparese sinistra tipe central, parese NVII dektra tipe perifer,
deviation conjugate ke kiri, yang dikenal sebagai sindrom foville. Selengkapnya
sindroma foville itu memiliki gejala Hemiparese kontralateral lesi, Parese N VII
ipsilateral lesi tipe perifer, Deviation conjugate ke arah kontralateral lesi (pada
fase akut stroke), parese N VI ipsilateral lesi (setelah deviation conjugate pulih),
dan hemihipestesi kontralateral lesi. Terjadinya sindroma foville pada pasien ini
disebabkan karena gangguan akibat infark ataupun penekanan pada komponen
PPRF, LMF, Medial Lemniscus, Nucleus N VI dan VII, oleh akibat hemoragik
pada pons.
37

Gambaran Hemiparese sinistra tipe sentral, parese N VII dektra tipe
perifer, dan deviation konjugate ke arah kiri disertai dengan gambaran pupil yang
pin point pada pasien ini pada saat datang ke rumah sakit, dapat diduga bahwa
kemungkinan lokasi lesi adalah pada pons.
Pada umumnya perdarahan pada pons memberikan gambaran quadriparese
yang disebabkan oleh penekanan area seberang lesi oleh efek edema yg
ditimbulkan oleh hematoma, akan tetapi pada pasien ini hanya ditemukan
hemiparese. Hal tersebut diduga disebabkan karena ukuran hematom yang tidak
terlalu besar sehingga hanya berakibat gangguan unilateral.
Berdasarkan dari anamnesis Dapat disimpulkan bahwa ini merupakan
suatu stroke hemoragik spontan dimana hipertensi merupakan faktor resiko dari
pasien ini. Penderita datang ke RSMH dengan segera, sekitar 20 menit setelah
onset, dan di ruang emergensi segera diberikan penatalaksanaan airway,
oksigenasi, dan penatalaksanaan hipertensi sesuai guidelines yang ada dengan
segera, dan segera dilakukan CT scan kepala serta pemeriksaan laboratorium.
Dengan gambaran CT scan tampak area hiperdense di pons dektra, disimpulkan
suatu hemoragik pada batang otak tepatnya pada area pons dektra, dan penderita
segera dirawat di ruang Neurologi high care unit dan diberikan terapi anti
perdarahan asam traneksamat 3 x 1 gr intra vena, vit K 2 x 1 amp iv, dan
pemberian manitol.
Keesokan harinya penderita mulai memberikan perbaikan kesadaran, dan
setelah 3 hari kesadaran pasien composmentis. Hari ke lima penderita dipindahkan
ke ruang biasa.
Disaat penderita sadar penuh, penderita melaporkan mengalami rasa ttebal
di sisi tubuh sebelah kiri, disertai penglihatan ganda. Adanya Hemihipestesi
kontralateral lesi juga merupakan salah satu gejala sindroma foville, akan tetapi
sindroma foville tidak selalu disertai hemihipestesi. Pada pemeriksaan gerakan
bola mata didapatkan parese N VI dektra, disebabkan kerusakan pada nukleus N
VI.
38

Perbaikan kesadaran yang cepat dialami pasien disimpulkan disebabkan
karena pasien datang ke rumah sakit dengan segera dan mendapatkan
penatalaksanaan yang cepat sehingga diduga perkembangan hematoma yang lebih
besar dapat segera dicegah. Kontrol hipertensi yang segera pada pasien ini juga
diduga sebagai faktor perbaikan yang cepat, dimana diduga ukuran hematoma
pada pons tidak semakin membesar. Pemberian manitol segera dengan harapan
berkurangnya edema pada batang otak yang disebabkan massa hematom, diduga
juga merupakan faktor utama cepatnya perbaikan klinis pada pasien ini. Ukuran
hematoma yang kecil juga merupakan salah satu faktor.
Pasien dipulangkan dengan devisit neurologis berupa hemiparese sinistra
flaccid, dengan parese N VI dektra sehingga pasien masih mengeluh diplopia.
tanpa parese N VII
DAFTAR PUSTAKA
1. Feigin V. Pendaluhuan. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan
dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu Populer; 2006. p.
xx-ii
2. Alfa AY, Soedomo A, Toyo AR, Aliah A, Limoa A, et al. Gangguan
Peredaran Darah Otak (GPDO) Dalam Harsono ed. Buku Ajar Neurologi
Klinis. Edisi 1. Yogyakarta: Gadjah Madya University Press; 1999. hal.
59-107
3. Lombardo MC. Penyakit Serebrovaskular dan Nyeri Kepala Dalam: Price
SA eds. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 4th ed.
Jakarta: EGC; 1995. p. 961-79
39

4. Listiono, Djoko. L. Stroke Hemorhagik. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta :
Penerbit PT Gramedia Pustaka Utama ; 1998. pg 180-204.
5. Lindsay KW, Bone I. Localised Neurological Disease and Its
Management. Neurology and Neurosurgery illustrated. London: Churchill
Livingstone; 2004. p. 238-44
6. Feigin V. Memahami Faktor Resiko Stroke. Stroke Panduan Bergambar
Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana
Ilmu Populer; 2006. p. 22-43
7. Sacco RL, Toni D, Brainin M, Mohr JP. Classification Of Ischemic Stroke
In: Clinical Manifestation In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf
PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th
ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 61-74
8. Feigin V. Memahami Stroke. Stroke Panduan Bergambar Tentang
Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: Penerbit PT Bhuana Ilmu
Populer; 2006. p. 8-17
9. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf
Pusat Dalam Mardjono M, Sidharta P eds. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 9.
Jakarta: PT Dian Rakyat; 2003. hal. 269-92
10. Morgenstern LB. Medical Therapy of Intracerebral and Intraventricular
Hemorrhage In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf
ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p 1079-88
11. Caplan LR, Chung C-S. Neurovascular Disorders In: Goetz CG eds.
Textbook Of Clinical Neurology. 2nd ed. Chicago: Saunders; 1996. p.
991-1016
12. Georgiadis D, Schwab S, Werner H. Critical Care of The Patient with
Acute Stroke In: Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf
ed.
Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p. 987-1024
13. Mendelow AD. Intracerebral Hemorrage In: Therapy In: Mohr JP, Choi
DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke Pathophysiology, Diagnosis,
40

and Management. 4th
ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2004. p.
1217-30
14. Hongo K, Nitta J, Kobayashi S.Cerebellar Infraction and Hemorrage In:
Therapy In: Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA eds. Stroke
Pathophysiology, Diagnosis, and Management. 4th
ed. Philadelphia:
Churchill Livingstone; 2004. p 1459-66
15. http://medpics.findlaw.com/imagescooked/753W.jpg
16. Breneman J, Warnick R. Stereotactic Radiosurgery & Radiotherapy of the
Head [Online]. 2003 Sept [cited 2007 Agt 28]; Available from:
URL:hhtp:// www.abta.org
17. www.wikipedia.org/wiki/Foville’s_syndrome
18. www.strokecenter.org/...syndromes/inferiormedialpontine
19. Baehr M, Frotscher M.Diagnosis Topik Neurologi DUSS Anatomi
Fisiologi Tanda Gejala. 2010.
20. http:/emedicine.medscape.com/article/1163977-overview#3
21. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat.
Jakarta.2003
22. Homework Help
23. https://www.homeworkping.com/
24. Math homework help
26. Research Paper help
28. Algebra Help
30. Calculus Help
41

32. Accounting help
34. Paper Help
36. Writing Help
38. Online Tutor
40. Online Tutoring
42. Homework Help
44. Math homework help
46. Research Paper help
48. Algebra Help
50. Calculus Help
42

52. Accounting help
54. Paper Help
56. Writing Help
58. Online Tutor
60. Online Tutoring
43

109976558 case-susilawati

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Viewers also liked

Viewers also liked (14)

Similar to 109976558 case-susilawati

Similar to 109976558 case-susilawati (20)

More from homeworkping7

More from homeworkping7 (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

109976558 case-susilawati