stroke iskemik hemoragic

1. CASE REPORT
Disusun oleh :
M Daffa Satari
Pembimbing
dr. Joko Nafianto, Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK.I R. SAID SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN JAKARTA
PERIODE 24 OKTOBER – 25 NOVEMBER 2022

2. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal lahir : 14 April 1964 (58 tahun)
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 2 November 2022
Tanggal pemeriksaan : 4 November 2022

3. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan adik kandung pasien di
bangsal Cendana I RS Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto tanggal 4
November 2022 pada pukul 14.00 siang.
KELUHAN UTAMA
Lemah anggota gerak kanan 6 jam SMRS
KELUHAN TAMBAHAN
Penurunan kesadaran, mual, muntah, nyeri kepala, mulut mencong, bicara pelo

4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien diantar oleh keluarga ke IGD RS Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto
dengan keluhan lemah anggota gerak kanan disertai penurunan kesadaran ± 2
jam SMRS. Keluhan seperti ini baru pertama kalinya dialami.
Kronologi yang didapatkan dari adik kandung pasien , pasien tiba-tiba tidak dapat
diajak komunikasi setelah terjatuh saat beraktivitas membersihkan rumah, posisi
jatuh dalam posisi duduk, dalam kondisi tidak pingsan. Sebelumnya pasien
mengeluhkan nyeri kepala selama 3 hari berturut-turut. Nyeri kepala dirasa dari
bagian depan hingga ke belakang, nyeri kepala terasa seperti ditekan-tekan.
Pasien juga mengalami keluhan mulut mencong dan bicara pelo. Kondisi lain yang
menyertai pasien saat ini lemas, mual muntah kurang lebih 3x.
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak terkontrol. Pasien memiliki
riwayat kebiasaan makan makanan yang manis. Pasien tidak ada riwayat trauma
sebelumnya, keluhan kejang disangkal, tidak ada gangguan saat BAK ataupun BAB.

5. Riwayat Penyakit Dahulu
- Hipertensi tidak terkontrol
- DM disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
- Ayah dan ibu kandung pasien Hipertensi
Riwayat Kebiasaan Pasien
- Makan makanan manis

6. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : sakit berat
Kesadaran : Somnolen, E3MXV2 (Afasia Sensorik)
Tanda Vital
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,7 ₀ C
Saturasi O2 : 98%

7. Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Kepala dan wajah : Normocephali, deformitas (-)
Mata : pupil isokor, konjungtiva anemis -, sklera
ikterik -
Hidung : simetris, deformitas - / - , discharge -/-
Mulut : sianosis (-), mukosa oral basah.
Telinga : simetris, deformitas - / - , otorrhea - / -
Leher : deviasi trakea - , pembesaran KGB -

8. Thorax Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi
Paru simetris simetris sonor +/+ Vesikuler,
rh -/-, wh -/-
Jantung ictus cordis
tidak
terlihat
ictus cordis
teraba ICS 5
sinistra
batas jantung dbn S1 S2 reguler,
murmur -
gallop -
Abdomen Datar Supel Timpani BU (+) 5x/min
Ekstremitas
Atas : akral hangat, CRT < 2s, edema -
Bawah : akral hangat, CRT < 2s, edema -

9. Tanda Rangsang Meningeal
❑ Kaku kuduk : -
❑ Brudzinski I : -/-
❑ Brudzinski II : -/-
❑ Brudzinski III : -/-
❑ Brudzinski IV : -/-
❑ Lasegue
✓ Kanan : > 70°
✓ Kiri : > 70°
❑ Kernig
✓ Kanan : > 135°
✓ Kiri : > 135°
Somnolen
E3MXV2 (Afasia Sensorik)
Kesadaran
❑ Hoffman/Tromner : -/-

10. Pemeriksaan Nervus Kranialis
❑ N.I (N. olfactorius)
ND : tidak dapat dilakukan
NS : tidak dapat dilakukan
❑ N.II (N. opticus)
OD
Visus : tidak dapat dilakukan
Lapang pandang : tidak dapat dilakukan
Warna primer : tidak dapat dilakukan
Funduskopi : tidak dapat dilakukan
OS
Visus : tidak dapat dilakukan
Lapang pandang : tidak dapat dilakukan
Warna primer : tidak dapat dilakukan
Funduskopi : tidak dapat dilakukan
❑ N.III (N. oculomotorius), N.IV (N. trochlearis), N.VI
(N. abducens)
OD
Pupil : isokor, 3 mm, RCL (+), RCTL (+)
Gerak bola mata : kesan normal
Kelopak mata : ptosis (-)
OS
Pupil : isokor, 3 mm, RCL (+), RCTL (+)
Gerak bola mata : kesan normal
Kelopak mata : ptosis (-)
❑ N.V (N. trigeminus)
Sensorik (tajam, raba, suhu)
N.V1 : tidak dapat dilakukan
N.V2 : tidak dapat dilakukan
N.V3 : tidak dapat dilakukan
Motorik
Menggigit : tidak dapat dilakukan
Membuka rahang : tidak dapat dilakukan
Refleks kornea : +/+

11. Pemeriksaan Nervus Kranialis
❑ N.VIII (N. vestibulocochlearis)
✓ Gesekan jari
AD : tidak dapat dilakukan
AS : tidak dapat dilakukan
✓ Detik jam
AD : tidak dapat dilakukan
AS : tidak dapat dilakukan
✓ Tes berbisik
AD : tidak dapat dilakukan
AS : tidak dapat dilakukan
✓ Garpu tala
Rinne : tidak dapat dilakukan
Weber : tidak dapat dilakukan
Schwabach : tidak dapat dilakukan
❑ N.VII (N. facialis)
Motorik
✓ Memejamkan mata : tidak dapat dilakukan
✓ Mengangkat alis : tidak dapat dilakukan
✓ Menggembungkan pipi : Bisa tapi tidak
maksimal
✓ Meringis : tidak dapat dilakukan
Otonom
✓ Fungsi lakrimasi : tidak dapat dilakukan
✓ Fungsi saliva : tidak dapat dilakukan

12. ❑ N.IX (N. glossopharyngeal)
Sensorik (pengecap ⅓ bagian posterior lidah) : tidak dapat
dilakukan
Motorik (refleks menelan) : tidak dapat
dilakukan
❑ N.X (N. vagus)
Refleks muntah : +
Letak uvula : di tengah
❑ N.XI (N. accessorius)
Mengangkat bahu (M.Trapezius) : tidak dapat
dilakukan
Memalingkan kepala (M. Sternocleidomastoideus) : tidak dapat
dilakukan
❑ N.XII (N. hypoglossus)
Deviasi lidah : -
Atrofi lidah : -
Pemeriksaan Nervus Kranialis

13. PF Neurologis
Motorik
❑ Kekuatan
❑ Lateralisasi dekstra
✓ Ekstremitas atas : 4444/5555
✓ Ekstremitas bawah : 4444/5555
❑ Tonus
✓ Ekstremitas atas : normotonus
✓ Ekstremitas bawah : normotonus
❑ Trofi
✓ Ekstremitas atas : normotrofi
✓ Ekstremitas bawah : normotrofi
❑ Klonus : -/-

14. PF Neurologis
Reflek Patologis
Reflek Fisiologis
Ekstremitas atas
Biceps : ++/++
Triceps : ++/++
Ekstremitas bawah
Patella : +/+
Achilles : -/-
Ekstremitas atas
Hoffman : -/-
Tromner : -/-
Ekstremitas bawah
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-
Schaeffer : -/-

15. ❑ Wajah
Rangsang raba : Tidak dapat dilakukan
Rangsang nyeri : Tidak dapat dilakukan
Rangsang suhu : Tidak dapat dilakukan
❑ Ekstremitas atas
Rangsang raba : Tidak dapat dilakukan
Rangsang nyeri : Tidak dapat dilakukan
Rangsang suhu : Tidak dapat dilakukan
Rangsang tekan : Tidak dapat dilakukan
Rangsang getar : Tidak dapat dilakukan
❑ Ekstremitas bawah
Rangsang raba : Tidak dapat dilakukan
Rangsang nyeri : Tidak dapat dilakukan
Rangsang suhu : Tidak dapat dilakukan
Rangsang tekan : Tidak dapat dilakukan
Rangsang getar : Tidak dapat dilakukan
✓ Pemeriksaan Keseimbangan dan Koordinasi
Tes Romberg : Tidak dapat dilakukan
Tes Fukuda : Tidak dapat dilakukan
Past pointing test : Tidak dapat dilakukan
Tes telunjuk-hidung : Tidak dapat dilakukan
PF Neurologis
Pemeriksaan Sensorik

16. Siriraj Score
● Siriraj Stroke Score = (2,5 x derajat kesadaran) + (2
x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan
darah diastole) – (3 x atheroma) – 12
Nilai Skor :
Skor <1 : Stroke non perdarahan
Skor >1 : Stroke pendarahan
● Derajat kesadaran = 0
● Muntah = 0
● Sakit kepala = 1
● Angina pectoris = 0
● Claudicatio intermitten = 0
● Diabetes mellitus = 1
● Skor Siriraj = (2,5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) - (3
x 0) – 12
= 2,5 + 2 + 2 + 10 - 12 = 4,5 (stroke perdarahan)

17. Pasien diantar oleh keluarga ke IGD RS Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto dengan keluhan lemah anggota
gerak kanan disertai penurunan kesadaran ± 2 jam SMRS. Keluhan seperti ini baru
pertama kalinya dialami. Kronologi yang didapatkan dari adik kandung pasien , pasien tiba-tiba tidak dapat diajak
komunikasi setelah terjatuh saat beraktivitas membersihkan rumah, posisi jatuh dalam posisi duduk, dalam kondisi
tidak pingsan. Sebelumnya pasien mengeluhkan nyeri kepala selama 3 hari berturut-turut. Nyeri kepala dirasa dari
bagian depan hingga ke belakang, nyeri kepala terasa seperti ditekan-tekan. Pasien juga mengalami keluhan mulut
mencong dan bicara pelo. Kondisi lain yang menyertai pasien saat ini lemas, mual muntah kurang lebih 3x.
Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak terkontrol. Pasien memiliki riwayat kebiasaan makan
makanan yang manis. Pasien tidak ada riwayat trauma sebelumnya, keluhan kejang disangkal, tidak ada gangguan
saat BAK ataupun BAB.
Dari pemeriksaan fisik, didapatkan keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran somnolen
(E3MXV2). Pada pemeriksaan neurologis tanda rasang meningeal tidak ditemukan, Pemeriksaan nervus
kranialis terdapat parese nervus VII. Pemeriksaan motorik lateralisasi dekstra sedangkan sensorik tidak
dapat dilakukan.
Resume

18. Pemeriksaan Anjuran
• EKG
• Rontgen thorax
• CT scan kepala non kontras
• Darah lengkap, serum elektrolit
• Ureum, kreatinin, eGFR
• GDS, HbA1C

19. Pemeriksaan Penunjang
Hematologi (02/11/22)
Hemoglobin 14,3 12-14 g/dL
Leukosit 7,610 5,000-10,000 uL
Hematokrit 41 37-43 %
Trombosit 407,000 150,000-450,000 uL
Kimia Klinik (03/11/22)
Asam urat 3,3 2.4-5.7 mg/dL
Trigliserida 107 <200 mg/dl
GDS 283 <200 mg/dl

20. Kimia Klinik (04/11/22)
GDS 207 <200 mg/dL
HbA1C 10,9 <6,5 %

21. CT Scan
Kesan :
Tampak lesi hipodens
Tampak lesi edema vasogenik

22. Basic
Saturn is a gas giant,
composed mostly of
hydrogen and helium
Pro
Jupiter is the biggest
planet in the entire
Solar System
Diagnosis
01 02
Premium
Despite being red,
Mars is a cold place
full of iron oxide dust
03
Diagnosis Klinis: Hemiparese dekstra, chepalgia, parese N.VII dekstra, lateralisasi dekstra, bicara
tidak nyambung,
Diagnosis Topis: Hemisfer sinistra
Diagnosis Etiologis: Vaskular
Diagnosis Patologis: Stroke hemoragik
Diagnosis Kerja: Stroke Hemoragik
Diagnosis Tambahan : Hipertensi, DM

23. Tata laksana
Mercury
S
Jupiter
W
O T
Mercury is the
closest planet
to the Sun
Venus
Venus is the
second planet
from the Sun
Jupiter is the
biggest planet
of them all
Neptune
Neptune is the
farthest planet
from the Sun
Non-Farmakologis Farmakologis
✓ Primary Survey Airway,
Breathing, Circulation
✓ Konsul Sp.S, Sp. KFR
✓ Rawat inap dalam bangsal
✓ Tirah baring dengan posisi
kepala 20-30 derajat
✓ Observasi tekanan darah, gula
darah
✓ Kateter urin
✓ IVFD NaCl 0,9% 1500 cc/24 jam
✓ Citicoline 2x500 mg IV
✓ Omeprazole 2x40 mg IV
✓ Atorvastatin 1x20 mg PO
✓ Asam folat 3x1 mg PO
✓ Aspilet 1x80 mg PO
✓ Metformin 3x500 mg
✓ Glimepiride 2x2 mg
✓ Pertimbangkan insulin

24. Prognosis
Ad vitam: bonam
Ad sanationam: bonam
Ad functionam: dubia ad bonam

25. Tinjauan Pustaka

26. DEFINISI
Stroke ® manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal
maupun global yang terjadi secara mendadak, berlangsung > 24
jam atau sampai menyebabkan kematian, serta tidak ada
penyebab lain selain kelainan vaskular
● Penyebab ke-3 angka kematian di dunia dan
penyebab Ke-1 kecacatan.
● Insidensi tahunan adalah 2 / 1000 populasi.
Mayoritas stroke adalah infark cerebral
● Angka morbiditas lebih berat dan angka
mortalitas lebih tinggi pada stroke hemoragik
dibandingkan dengan stroke iskemik.
● Angka mortalitas dalam bulan pertama pada
stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50%
kematian terjadi dalam 48 jam pertama

27. Klasifikasi stroke berdasarkan modifikasi
Marshall
Berdasarkan
Patologi Anatomi
dan penyebabnya
Berdasarkan
Stadium/waktu
Berdasarkan system
pembuluh darah
STROKE
ISKEMIK
STROKE
HEMORAGIK
Transient
Ischemic
Attack (TIA)
Reversible
Ischemic
Neurologic
Defect
(RIND)
Stroke in
evolution
Completed
stroke
Sistem
karotis
Sistem
vertebrobasiler
Large vessel
atherothrombosis
Cardioembolisms
Small vessel
disease
Cryptogenic
Intracerebral
hemorrhage
Subarachnoid
hemorrhage
Defisit neurologis
akut membaik <24
jam
Defisit neurologis
bersifat fluktuatif,
progresif ke arah
jelek
Defisit neurologis
membaik dalam
beberapa hari-
minggu
Defisit neurolpgi
bersifat permanen

28. PATOGENESIS STROKE INFARK
Large artery atherosclerosis Small artery occlusion Cardio aortic embolism
Plak aterosklerosis menurunkan
diameter pemb darah intracranial
atau ekstracranial ³ 50%/
stenosis ³ 50%/
Infark akut (diameter <20 mm)
dari arteri-arteri kecil di basal atau
batang otak
Trombus dari jantung ® otak
Penyebab kardioemboli:
• Aritmia, terutama
Atrialfibrilasi
• Infark miokard dengan
trombus mural
• Endokarditis
• Stenosis mitral,
miokarditis
• Emboli paradoks dengan
penyakit jantung
kongenita
Emboli yg berasal dari luar
jantung:
• Aterosklerosis aorta dan
arteri karotis
• Emboli lemak, tumor
• Trombus pada
venapulmonalis,
terutama jika terdapat
patent foramen ovale
¯ Cerebral blood flow
¯O2 dan glukosa di lokasi infark
Metabolisme anaerob ­
Metabolisme glukosa di penumbra
­
­ Laktat
Defek pompa Na+/K+
ATPase pada neuron
¯ ATP
Influks H2O dengan Na+
Edema Serebri
Na+ dan Ca2+ intrasel ­
K+ ektrasel ­
Depolarisasi
Neuron rilis glutamat
Astrosit rilis
Glutamat
Exitotoxicity
Aktivasi mGluR
Ca2+ influx ­
Aktivasi
protease, lipase
nuclease
Nekrosis

29. Perdarahan Intraserebral (75%)
PATOGENESIS STROKE HEMORAGIK
Perdarahan Subaraknoid (25%)
Amyloid angiopathy Hipertensi kronik
Aneurisma (seluler, mikotik/infeksi,
fusiform/aterosklerosis
Amiloid mengendap di pemb
darah dan menyebabkan
dinding pemb darah menjadi
lebih tipis
Pemb darah mengalami perubahan
patologi berupa lipohialinosis, nekrosis
fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard
Ruptur pemb darah ® perdarahan
Sitotoksisitas darah dan destruksi massa
otak akibat hematom
Sel darah merah lisis
Hb sitotoksik ® pelepasan
heme dan zat besi
Pembentukan radikal bebas
melalui reaksi Fenton
Stress oksidatif ® usakya protein, as
nukleat, karbohidrat, lipid pada sel
¯ ATP ­ Laktat
NEKROSIS
Astrosit melepas Glutamat
INFLAMASI
Exotoxicity
Aktivasi mGluR
Influks ­ Ca2+
GEJALA NEUROLOGIK, ­ TIK
Defek pompa Na+/K+ ATPase pada neuron
Na+ dan Ca2+ intrasel ­
K+ ektrasel ­
Depolarisasi
Neuron rilis Glutamat
Influks H2O dengan Na+
Edema serebri
Kematian astrosit
Mikroglia membersihkan
sel-sel debris
Pelepasan sel-sel inflamasi
_TNF, interleukin)

30. MANIFESTASI KLINIS
• Sistem karotis: hemiparesis,
hemihipestesi, mulut mencong,
disartria, afasia
• Sistem vertebrobasiler: diplopia,
disfagia, tinitus, vertigo
• Lesi di otak selalu kontra lateral
dengan parese ekstremitas.
(karotis dan vertebra basiler) dan
contoh kasus
• Pikirkan kemungkinan besar
stroke hemoragik yang
memberikan efek masa sehingga
pasien mengalami penurunan
dan pupil anisokor
• Penurunan kesadaran
• Kejang
• Muntah
• Nyeri kepala
GEJALA FOKAL GEJALA GLOBAL

31. DIAGNOSIS
Defisit Neurologis
• Parese atau kelemahan pada setengah badan,
salah satu ekstremitas, atau keempat
ekstremitas.
• Penglihatan menurun atau kebutaan pada satu
atau kedua mata
• Afasia
• Ataksia
• Kelemahan pada wajah (facial droop)
Onset
• Untuk membedakan jenis stroke berdasarkan
waktu/stadium
• Untuk membedakan jenis stroke berdasarkan
penyebabnya. Defisit neurologis yang didapat
pada saat istirahat atau bangun tidur biasanya
terjadi pada stroke infark atherotrombotik,
sedangkan pada saat aktivitas terjadi pada
stroke embolidan perdarahan.
Faktor risiko dapat diubah (modifiable):
• Merokok
• Hipertensi
• Dislipidemia
• Obesitas
• Diabetes melitus
• Penyakit kardiovaskuler: atrial fibrilasi
• Olahraga
Faktor risiko tidak dapat diubah (nonmodifiable):
• Usia Ras/etnik
• Jenis kelamin
• Riwayat keluarga
ANAMNESIS

32. DIAGNOSIS
• Tanda vital.
• Pemeriksaan kepala dan leher (mencari cedera akibat jatuh, bruit karotis, peningkatan tekanan
vena jugularis).kesadaran,
• Pemeriksaan neurologis, meliputi pemeriksaanpemeriksaan nervus kranialis, pemeriksaan
kaku kuduk (biasanya + pada pendarahan subaraknoid, pemeriksaan sensorik, refleks,
motorik, dan pemeriksaan fungsi kognitif sederhana berupa ada tidaknya afasia atau dengan
Mini Mental Stase Examination (MMSE) saat diruangan).
PEMERIKSAAN FISIK

33. DIAGNOSIS
SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic)
– (3 x atheroma) -12
Siriraj Stroke Score
Interpretasi :
>1 : Perdarahan Otak
< -1 : Infark Otak
-1 < sss < 1 : Diagnosis meragukan
Faktor Atheroma :
• Angina pectoris
• Diabetes melitus
• Claudication intermitten

34. DIAGNOSIS
Algoritma Stroke Gajah Mada

35. TATALAKSANA AWAL
Stroke memiliki window period terapi yaitu 3-6 jam
a. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan
• Pemberian oksigen dianjurkan pada pasien dengan SpO2 <95%
• Perbaiki jalan napas : pemasangan pipa orofaring pada pasien tidak
sadar.
• Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO₂
<60 mmHg atauPCO₂ >50 mmHg) atau syok, atau pada pasien dengan
risiko terjadi aspirasi.
b. Stabilisasi Hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid
• Optimalisasi tekanan darah

36. TATALAKSANA AWAL
Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Akut
Tekanan darah (TD) tidak boleh segera diturunkan, kecuali:
Stroke Iskemik :>220/120 mmHg
Stroke Hemoragik: >180/100 mmHg
a) Stroke iskemik akut ® TD diturunkan 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama
setelah onset.
rtPA ®TD diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110 mmHg. Obat antihipertensi yang
digunakan labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.
b) stroke PIS akut ® TD diturunkan dengan menggunakan obat hipertensi intravena secara
kontinu dengan pemantauan TD tiap 5 menit.
Penatalaksanaan Hipotensi pada Stroke Akut
• TDS < 100 atau TDD < 70 mmHg cari penyebab ( diseksi aorta, hypovolemia, perdarahan, infark
miokard, aritmia
• Obat Vasopressor norepinefrin dan dopamine
• Dimulai dosis kecil sampai TD optimal yaitu TDS berkisar 140 mmHg pada kondisi akut stroke

37. TATALAKSANA AWAL
Pengendalian Peninggian TIK
• Elevasi kepala 20o-30o
• Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
• Hindari hipertemia
• Osmoterapi atas indikasi ;
○ Manitol 0,25-0,5 gr/kgBB. Selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L
○ Manitol dikontraindikasikan pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap obat ini, pasien anuria,
edema paru yang berat, gagal ginjal, dehidrasi berat, edema metabolic, penyakit ginjal progresif, dan
perdarahan intracranial aktif
○ Bila perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv
Pengendalian Kejang
Diazepam bolus lambat iv 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit
Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap pasien stroke dengan demam >38oC diberikan antipiretik
Neuroprotektor
• Mencegah dan memblok kematian sel di ischemic penumbra
• Contoh obat neuroprotector: Citicholin dan Piracetam
• Dosis Citicholin 500-2000 mg selama 14 hari
• Dosis Piracetam → bolus 12 gr IV dilanjutkan 4x3 gr iv

38. TATALAKSANA AWAL
Pengendalian Peninggian TIK
• Elevasi kepala 20o-30o
• Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
• Hindari hipertemia
• Osmoterapi atas indikasi ;
○ Manitol 0,25-0,5 gr/kgBB. Selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam dengan
target ≤ 310 mOsm/L
○ Manitol dikontraindikasikan pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap obat
ini, pasien anuria, edema paru yang berat, gagal ginjal, dehidrasi berat, edema
metabolic, penyakit ginjal progresif, dan perdarahan intracranial aktif
○ Bila perlu, berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB iv

39. Pengendalian Kejang
Diazepam bolus lambat iv 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus
dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit
Pengendalian Suhu Tubuh
Setiap pasien stroke dengan demam >38oC diberikan antipiretik
Neuroprotektor
• Mencegah dan memblok kematian sel di ischemic penumbra
• Contoh obat neuroprotector: Citicholin dan Piracetam
• Dosis Citicholin 500-2000 mg selama 14 hari
• Dosis Piracetam → bolus 12 gr IV dilanjutkan 4x3 gr iv
TATALAKSANA AWAL

40. Stroke Iskemik
Tujuan terapi : mempertahankan jaringan pada ischemic penumbra
• Pemberian reperfusi rtPA ®dilakukan dalam onset < 3 jam dan kemungkinan stroke
hemoragik telah disingkirkan
• Dosis 0,9 mg/kgBB, maksimal 90 mg
• Pemberian aspirin (antiplatelet) ® 24-48 jam setelah onset. Dosis 160-325 mg
• Terapi suportif ® hipoglikemia dapat diatasi dengan dekstrosa 40% dan hiperglikemia
dengan insulin drip
Stroke Hemoragik
Kunci penanganan stroke hemoragik ® menghentikan perdarahan, penanganan ­ TIK,
serta identifikasi dan penanganan komplikasi seperti kejang
TATALAKSANA KHUSUS

41. Penanganan dan pemantauan tekanan Intrakranial.
○ Pasien dengan skor GCS <8, dengan tanda klinis herniasi transtentorial, atau dengan
perdarahan intraventrikuler yang luas atau hidrosefalus, dapat dipertimbangkan untuk
penanganan dan Pemantauan tekanan intrakranial. Tekanan perfusi otak 50-70 mmHg
dapat dipertahankan tergantung pada status otoregulasi otak.
○ Drainase ventrikular sebagai tata laksana hidrosefalus dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan penurunan tingkat kesadaran
Perdarahan Intraventikuler
Walaupun pemberian intraventrikuler rtPA untuk melisiskan bekuan darah intraventrikuler
memiliki tingkat komplikasi yang cukup rendah efikasi dan keamanan dari tata laksana ini
masih belum pasti dalam tahap penelitian
TATALAKSANA OPERATIF

42. Evakuasi hematom
○ Pada sebagian besar pasien dengan perdarahan intrakranial kegunaan tindakan operasi
masih belum pasti.
○ Pasien dengan perdarahan serebral yang mengalami perburukan neurologis, atau yang
terdapat kompresi batang otak, dan atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel
sebaiknya menjalani operasi evakuasi bekuan darah secepatnya (AHA/ASA, Class I, Level
of evidence B).
○ Tatalaksana awal pada pasien tersebut dengan drainase ventrikuler saja tanpa evakuasi
bekuan darah tidak direkomendasikan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C).
TATALAKSANA OPERATIF

43. TERIMAKASIH

44. Daftar Pustaka
● Goldszmidt AJ, Caplan LR. Stroke Essentials. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran,
2009.
● Misbach HJ. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 1999.
● Gofir A. Manajemen Stroke: Evidence Based Medicine. Jakarta: Pustaka Cendekia
Press, 2009.
● Brass LM. Stroke. Available at http://www.med.yale.edu/library/heartbk/18.pdf.
Accessed on 10th January 2012.
● Smith WS, Johnston SC. Cerebrovascular Diseases. In: Harrison’s Neurology in
Clinical Medicine. California: University of California, San Framsisco, 2006: 233-271.
● Primary Prevention of Stroke, AHA/ASA Guideline, Stroke, June 2006; 1583-1633.
● Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, Seri Ketiga.
Jakarta, 2004.
● Rasyid A, Soertidewi L. Unit Stroke: Manajemen Stroke Secara Komprehensif.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.
● Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline
Stroke 2009. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta,
2009.
● Truelsen, T. Begg, S. Mathers, C. The Global Burden of Cerebrovascular Disease.
2000. Burden of Diseases. World Health Organization. 2000. Tersedia di:
http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.pdf
(Akses: 8 November 2012)
● Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 2007; 39 (5):
285-293, 310
● Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of
Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology. 2009; 13(1): 2-16
● Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 8 Dari 1000 Orang Indonesia Terkena
Stroke.2011. Tersedia di: http://www.depkes.go.id/index.php/berita/pressrelease/1703-
8-dari-1000-orang-di-indonesia-terkena-stroke.html (Akses: 12 November 2022)
● Trent MW, John T, Sung CT, Christopher GS, Sthepen MT. Pathophysiology,
treatment, animal and cellular models of human ischemic stroke. Molecular
Neurodegeneration.2011;6:11
● Guyton, AC. Hall, JE. Aliran Darah Serebral, Cairan Serebrospinal, dan
Metabolisme Otak. Dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-11. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006. Hlm: 801-808
● Janice L, Hinkle, Mary MK. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 2007;
39:285-293, 310
● Jan, S. Trombosis of Cerebral Vein and Sinuses. N Engl J Med.2005;352:1791-8
● Stoll, G. Kleinschnitz, C. Nieswandt, B. Molecular Mechanisms of Thrombus
Formation in Ischemic Stroke: Novel Insights and Targets for Treatment. The
American Society ofHematology. Blood. 2008; 112(9): 3555-3562