Materi ini menjelaskan tentang fisiologi sistem pernapasan

1. FISIOLOGI
SISTEM RESPIRASI
Oleh :
A. RIVAI. S. DUNGGIO

2. Pokok Bahasan/Sub Pokok Bahasan
Mekanisme Pernapasan
Pertukaran Gas
Transpor Gas Melalui
Darah
Pengendalian Respirasi

3. MEKANISME PERNAPASAN
A. Prinsip Dasar
1. Toraks  rongga tertutup kedap udara di
sekeliling paru-paru yang terbuka hanya
melalui jalur sistem pernapasan
2. Pernapasan  proses inspirasi (inhalasi)
& ekspirasi (ekshalasi)
3. Sebelum inspirasi dimulai, tekanan udara
atmosfir (sekitar 760 mmHg) = tekanan
udara alveoli  tekanan intra-alveolar
(intrapulmonar)

4. MEKANISME PERNAPASAN
A. Prinsip Dasar
4. Tekanan intrapleura dalam rongga pleura 
tekanan sub-atmosfer, atau kurang dari tekanan
intra-alveolar
5. Peningkatan atau penurunan volume rongga
toraks mengubah tekanan intrapleura dan
tekanan intra-alveolar  kembang & kempis
paru.
6. Otot-otot inspirasi  perbesar rongga toraks
dan tingkatkan volume
7. Otot-otot ekspirasi  turunkan volume rongga
toraks

6. MEKANISME PERNAPASAN
A. Prinsip Dasar
8. Inspirasi butuh kontraksi otot dan energi
1. Diafragma  otot bentuk kubah 
perbesar rongga toraks ke arah inferior
2. Otot interkostal eksternal  angkat iga ke
atas dan ke depan  perbesar rongga
toraks ke arah anterior dan posterior
3. Otot sternokleidomastoid, pektoralis mayor,
serratus anterior, dan otot skalena (napas
aktif atau napas dalam)  perbesar
rongga toraks.

8. MEKANISME PERNAPASAN
A. Prinsip Dasar
9. Ekspirasi  relaksasi otot (proses pasif).
Ekspirasi dalam  otot interkostal
internal tarik kerangka iga ke bawah dan
otot abdomen berkontraksi sehinga
mendorong isi abdomen menekan
diafragma.

9. B. Faktor-Faktor Dalam Inflasi
dan deflasi Paru-Paru
1. Tekanan intrapleura negatif  hasilkan
pengisapan tahan paru-paru tetap berkontak
dengan dinding toraks
2. Jaringan Elastik dalam paru-paru  menjauh dari
dinding toraks dan mengempis.
3. Selama inspirasi dan ekspansi toraks, tekanan
intrapleura negatif semakin berkurang (semakin
negative)menarik permukaan paru-paru keluar
kearah dinding toraks dan membantu ekspansi
paru-paru.

10. B. Faktor-Faktor Dalam Inflasi
dan deflasi Paru-Paru
4. Saat paru-paru berekspansi, tekanan
udara di dalam paru-paru (tekanan intra-
alveolar) menurun drastis sampai di
bawah tekanan atmosfer di luar tubuh.
5. Saat otot-otot inspirasi relaks, ukuran
rongga toraks berkurang  tekanan
intra-alveolar meningkat  udara
dikeluarkan dari paru-paru.

11. B. Faktor-Faktor Dalam Inflasi
dan deflasi Paru-Paru
6. Surfaktan kurangi tegangan permukaan
cairan yang menurunkan kecendurungan
pengempisan alveoli dan memungkinkan
alveoli untuk berinflasi dalam tekanan
yang lebih rendah.
7. Komplians (ukuran peningkatan volume)
mengacu pada distensibilitas paru-paru
atau kemudahan inflasinya  liter
(volume udara) persentimeter air
(tekanan).

12. B. Faktor-Faktor Dalam Inflasi
dan deflasi Paru-Paru
8. Jika udara dibiarkan masuk dalam
ruangan intrapleura (karena luka tusuk
atau tulang iga patah), kondisi ini disebut
pneumotoraks (“udara dalam dada”).
9. Akibat menghilangnya tekanan negatif
dalam rongga intrapleura adalah
pengempisan paru-paru, disebut
atalektasis.

13. VOLUME DAN KAPASITAS PARU
 Volume udara dalam paru-paru dan
kecepatan pertukaran saat inspirasi dan
ekspirasi  spirometer (ml)
 Nilai volume paru memperlihatkan suhu
tubuh standar dan tekanan ambien

14. 1. Volume
a.Volume tidal (VT)  volume udara yang
masuk dan keluar paru-paru selama
ventilasi normal biasa. Laki-laki  500 ml
dan Perempuan  380 ml.
b.Volume Cadagan Inspirasi (VCI) 
volume udara ekstra yang masuk ke
paru-paru dengan inspirasi maksimum di
atas inspirasi tidal. Laki-laki 3.100 ml
dan Perempuan 1.900 ml.

15. c. Volume cadangan ekspirasi (VCE) 
volume ekstra udara yang dapat dengan
kuat dikeluarkan pada akhir ekspirasi
tidak normal. Laki-laki 1.200 ml dan
Perempuan  800 ml
d. Volume residual (VR)  volume
udara sisa dalam paru-paru setelah
melakukan ekspirasi kuat. Laki-laki 
1.200 ml dan Perempuan 1.000 ml.

16. 2. Kapasitas
a.Kapasitas residual fungsional (KRF) 
penambahan volume residual dan volume
cadangan ekspirasi (KRF = VR + VCE).
Kapasitas ini merupakan jumlah udara sisa
dalam system respiratorik setelah ekspirasi
normal. Nilai rata-ratanya adalah 2.200 ml.
b.Kapasitas inspirasi (KI) adalah penambahan
volume tidal dan volume cadangan inspirasi
(KI = VT + VCI). Nilai rata-ratanya adalah
3.500 ml.

17. c. Kapasitas vital (KV) adalah penambahan
volume tidal, volume cadangan inspirasi dan
volume cadangan ekspirasi (KT = VT + VCI
+ VCE)  jumlah udara maksimal yang dapat
dikeluarkan dengan kuat setelah inspirasi
maksimum. Dipengaruhi oleh beberapa factor
seperti postur, ukuran rongga toraks, dan
komplians paru. Nilai rata-ratanya sekitar
4.500 ml.
d. Kapasitas total paru (KTP)  jumlah total
udara yang dapat ditampung dalam paru-paru
dan sama dengan kapasitas vital ditambah
volume residual (KTP = KV + VR). Nilai rata-
ratanya adalah 5.700 ml.

18. 3. Volume ekspirasi kuat dalam satu
detik (VEK1)  volume udara yang
dapat dikeluarkan dari paru yang
terinflasi maksimal saat detik pertama
ekhalasi maksimum. Nilai  sekitar
80% KV.
4. Volume respirasi menit  volume
tidal dikalikan dengan jumlah
pernapasan per menit.

19. ANGKA VENTILASI ALVEOLAR
 Angka ventilasi alveolar adalah volume
udara baru yang masuk alveolar per menit dan
sama dengan nilai VT dikali kecepatan
respirasi.
1. Udara yang mengisi jalan udara penghantar
(hidung, faring, trakea, bronkil, dan
bronkiolus) tidak berpartisipasi dalam
pertukaran gas dan disebut udara ruang
mati. Volume udara tersebut sekitar 150 ml
setelah inspirasi dengan rata-rata VT 500 ml.
Udara pertama yang memasuki alveoli adalah
150 ml dari udara ruang mati sehingga hanya
tersisa 350 ml udara baru per napas.

20. a. Istilah ruang mati anatomis
mengacu pada jalan penghantar yang
berisi udara ruang mati.
b. Ruang mati fisiologis meliputi
semua area alveoli yang tidak atau
sebagian berfungsi seperti ruang mati
anatomis. Pada individu normal, ruang
mati fisiologis sama dengan ruang mati
anatomis.

21. 2. Kapasitas residual fungsional paru-paru
sekitar 2.400 ml, dan hanya 350 ml
udara baru yang dibawa dalam satu
napas; dengan demikian, hanya sekitar
sepertujuh udara alveoli lama yang
ditukar dalam satu kali napas.

22. PERTUKARAN GAS
A. Komposisi udara atmosfer. Udara
atmosfer, pada tekanan 760 mmHg di
hari yang hangat, terdiri dari oksigen
(21%), nitrogen (79%), karbon dioksida
(0,04%) dan berbagai gas mulia.
B. Sifat dan konsep tekanan parsial
gas
1. Dalam campuran gas, setiap gas memakai
tekanannya sendiri sesuai dengan
persentasenya dalam campuran, terlepas dari
keberadaan gas lain (hukum Dalton).

23. 2. Tekanan ini disebut tekanan (tegangan)
parsial gas dalam suatu campuran dan
dilambangkan dengan simbol P di depan
lambang kimia gas serta dinyatakan dalam
mililiter mercuri (mmHg).
Tekanan parsial oksigen (PO2) dalam
atmosfer :
21/100 x 760 mmHg = 160 mmHg PO2
Tekanan parsial karbon dioksida (PCO2)
dalam atmosfer :
0,04/100 x 760 mmHg = 0,3 mmHg PCO2

24. 3. Solubilitas gas dalam air bervariasi
sesuai tekanan dan temperaturnya.
Solubilitas meningkat setara dengan
peningkatan tekanan parsial dan
menurun sesuai dengan peningkatan
temperatur (hukum Henry).
4. Volume gas berbanding terbalik
dengan tekanan gas (hukum Boyle).
Jika tekanan meningkat, molekul-
molekul gas terkompresi dan volume
berkurang.

25. PERTUKARAN GAS PULMONARY
1. Membran respirasi :
 Lapisan sulfaktan
 Epithelium skuamosa simpel pada
dinding alveolar
 Membrane dasar pada dinding
alveolar
 Ruang interstisial (serabut jaringan ikat
dan cairan jaringan)
 Membran dasar kapilar, dan
 Endothelium kapilar

26. 2. O2 dan CO2 menurunkan gradient
tekanan parsialnya saat melewati
membran respiratorik.
a. Molekul gas berdifusi dari area bertekanan
parsial tinggi ke area bertekanan lebih
rendah terlepas dari konsentrasi gas lain
dalam larutan  kecepatan difusi gas
menembus membrane ditentukan oleh
tekanan parsialnya.

27. b. PO2 dalam udara alveolar adalah 100
mmHg, sementara PO2 pada darah
terdeoksgenasi dalam kapiler pulmoner
di sekitar alveoli adalah 40 mmHg.
Dengan demikian, O2 berdifusi dari
udara alveolar menembus membran
respiratorik menuju kapiler paru.
c. PCO2 dalam udara alveolar adalah 40
mmHg dan PCO2 dalam kapiler di
sekitarnya adalah 45 mmHg. Dengan
demikian, CO2 berdifusi dari kapiler ke
alveoli.

28. 3. Faktor yang mempengaruhi difusi gas
selain gradient tekanan parsialnya, antara
lain :
a. Ketebalan membrane respirasi  edema
dalam ruang interstisial atau infiltrasi fibrosa
paru-paru akibat penyakit pulmonary dapat
mengurangi difusi.
b. Area permukaan membran respirasi 
emfisema, sebagian besar permukaan yang
tersedia untuk pertukaran gas berkurang dan
pertukaran gas mengalami gangguan berat.

29. b. Solubilitas gas dalam membrane
respirasi. Solubilitas CO2 20 kali lebih
besar dari O2. Dengan demikian, CO2
berdifusi melalui membran 20 kali lebih
cepat dari O2.

30. TRANSPOR GAS MELALUI DARAH
A. Transpor oksigen. Sekitar 97% oksigen
dalam darah dibawa eritrosit yang telah
berikatan dengan hemoglobin (Hb), 3%
oksigen sisanya larut dalam plasma.
1. Setiap molekul dalam keempat molekul besi dalam
hemoglobin berikatan dengan satu molekul oksigen
untuk membentuk oksihemoglobin (HbO2)
berwarna merah tua. Ikatan ini tidak kuat dan
revesibel. Hemoglobin tereduksi (HHb) berwarna
merah kebiruan.

31. 2. Kapasitas oksigen adalah volume
maksimum oksigen yang dapat berikatan
dengan sejumlah hemoglobin dalam darah.
a. Setiap sel darah merah mengandung 280 juta
molekul hemoglobin. Setiap gram hemoglobin dapat
mengikat 1,34 ml oksigen.
b. 100 ml darah rata-rata mengandung 15 gram
hemoglobin untuk maksimum 20 ml O2 per 100 ml
darah (15 x 1,34). Konsentrasi hemoglobin ini
biasanya dinyatakan sebagai persentase volume
dan merupakan jumlah yang sesuai dengan
kebutuhan hidup.

32. 3. Kejenuhan oksigen darah adalah rasio antara
volume oksigen aktual yang terikat pada hemoglobin
dan kapasitas oksigen :
Kejenuhan Oksigen = kandungan oksigen x 100
kapasitas oksigen
a. Kejenuhan oksigen dibatasi oleh jumlah hemoglobin
atau PO2.

33. 4. Kurva diasosiasi oksigen-hemoglobin.
Grafik memperlihatkan persentase kejenuhan
pada garis vertical dan tekanan parsial
oksigen pada garis horizontal.
a. Kurva membentuk S (sigmoid) karena kapasitas
pengisian oksigen pada hemoglobin (afinitas
pengikatan oksigen) bertambah jika kejenuhan
bertambah. Demikian pula, jika pelepasan
oksigennya (pelepasan oksigen terikat) meningkat,
kejenuhan oksigen darah pun meningkat.
Hemoglobin dikatakan 97% jenuh pada PO2 100
mmHg, seperti yang terjadi pada udara alveolar.

34. b. Lereng kurva diasosiasi ini menjadi tajam diantara
tekanan 10 sampai 50 mmHg dan mendatar di antara
70 sampai 100 mmHg. Dengan demikian, pada tingkat
PO2 yang tinggi, muatan yang besar hanya sedikit
memengaruhi kejenuhan hemoglobin, seperti
penurunan PO2 sampai 50 mmHg.
c. Jika PO2 turun sampai di bawah 50 mmHg, seperti
yang terjadi dalam jaringan tubuh, perubahan PO2 ini
walaupun sangat sedikit dapat mengakibatkan
perubahan yang besar pada kejenuhan hemoglobin
dan volume oksigen yang dilepas.

35. d. Darah arteri secara normal membawa
97% oksigen dari kapasitasnya untuk
melakukan hal tersebut.
1) Oleh karena itu, pernapasan dalam atau
menghirup oksigen murni tidak dapat
memberi peningkatan yang berarti pada
kejenuhan hemoglobin dengan
oksigen.
2) Menghirup oksigen murni dapat
meningkatkan penghantaran oksigen ke
dalam jaringan karena volume oksigen
terlarut dalam plasma darah meningkat.

36. e. Dalam darah vena, PO2 mencapai 40 mmHg
dan hemoglobin masih 75% jenuh, ini
menunjukkan bahwa darah hanya melepas
sekitar seperempat muatan oksigennya saat
melewati jaringan. Hal ini memberikan
rentang keamanan yang tinggi jika sewaktu-
waktu pernapasan terganggu atau kebutuhan
oksigen jaringan meningkat.

37. 5. Afinitas hemoglobin terhadap oksigen
dan kurva diasoasi oksigen-hemoglobin
dipengaruhi oleh pH, temperatur, dan
konsentrasi 2,3-disfosfogliserat (2,3-DPG).
a. Hemoglobin dan pH. Peningkatan PCO2 darah
atau peningkatan asiditas darah (penurunan pH
darah dan peningkatan konsentrasi ion hydrogen)
melemahkan ikatan antara oksigen dan
hemoglobin, sehingga kurva bergerak ke
kanan. Terhadap tingkat PO2 manapun,
peningkatan asiditas darah menyebabkan
hemoglobin melepaskan lebih banyak oksigen ke
jaringan.

38. 1) Sel-sel yang bermetabolis aktif, seperti
saat berolah raga, melepas lebih banyak
CO2 dan ion hidrogen.
2) Efek peningkatan CO2 dan penurunan
pH darah disebut efek Bohr. Efek ini
semakin besar pada tingkat PO2 yang
rendah, seperti yang terjadi dalam
jaringan, dan meningkatkan pelepasan
oksigen dari hemoglobin untuk
penggunaannya.

39. b. Hemoglobin dan temperatur.
Peningkatan temperatur yang terjadi
dalam visinitas sel-sel yang bermetabolis
aktif juga akan menggerakkan kurva ke
kanan dan meningkatkan penghantaran
oksigen ke otot yang bergerak.
c. Hemoglobin dan DPG. Peningkatan
konsentrasi 2,3-DPG, suatu metabolik
glikolisis yang ditemukan dalam sel
darah merah akan menurunkan afinitas
hemoglobin terhadap oksigen dan
menggerakkan kurva diasosiasi oksigen-
hemoglobin ke kanan.

40. 1) Konsentrasi 2,3-DPG perlahan meningkat saat
kadar oksigen secara kronik menurun, seperti
pada anemia atau insufisiensi jantung.
Metabolit ini bereaksi dengan hemoglobin dan
mengurangi afinitasnya terhadap oksigen
sehingga makin banyak oksigen yang tersedia
untuk jaringan.
2) Konsentrasi 2,3-DPG juga penting dalam
transfer oksigen dari darah maternal ke darah
janin. Hemoglobin janin (hemoglobin F)
memiliki afinitas lebih besar terhadap oksigen
dibandingkan hemoglobin dewasa
(hemoglobin A), inilah perubahan akibat kerja
2,3-DPG terhadap hemoglobin F.

41. 6. P50 adalah indeks yang tepat untuk
pemindahan kurva disosiasi oksigen-
hemoglobin. Sebenarnya PO2-lah yang
menunjukkan hemoglobin 50% jenuh
dengan oksigen. Semakin tinggi P50,
semakin rendah efinitas
hemoglobin terhadap oksigen.

42. B. Transpor karbon dioksida. Karbon
dioksida yang berdifusi ke dalam darah
dari jaringan dibawa ke paru-paru
melalui cara berikut ini :
1. Sejumlah kecil karbon dioksida (7% sampai
8%) tetap terlarut dalam plasma.
2. Karbon dioksida yang tersisa bergerak ke
dalam sel darah merah, di mana 25%-nya
bergabung dalam bentuk revesibel yang
tidak kuat dengan gugus amino di bagian
globin pada hemoglobin untuk membentuk
karbaminohemoglobin.

43. 3. Sebagian besar karbon dioksida dibawa dalam
bentuk bikarbonat, terutama dalam plasma.
a. Karbon dioksida dalam sel darah merah berikatan
dengan air untuk membentuk asam karbonat dalam
reaksi bolak-balik yang dikatalis oleh anhidrase
karbonik.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
-
Anhidrase karbonik

44. b. Reaksi di atas berlaku dua arah,
bergantung konsentrasi senyawa. Jika
konsentrasi CO2 tinggi, seperti dalam
jaringan, reaksi berlangsung ke kanan
sehingga lebih banyak terbentuk ion
hydrogen dan bikarbonat. Dalam paru
yang konsentrasi CO2-nya lebih rendah,
reaksi berlangsung ke kiri dan
melepaskan karbon dioksida.

45. 4. Pergeseran klorida. Ion bikarbonat
bermuatan negative yang terbentuk
dalam sel sel darah merah berdifusi
kedalam plasma dan hanya
menyisahkan Ion bermuatan positif
berlebihan.
a. Untuk mempertahankan netralitas
elektrokimia, ion bermuatan negative lain
yang sebagian besar ion klorida, bergerak
ke arah sel darah merah untuk memulihkan
ekuilibrium ion. Inilah yang disebut dengan
pergeseran klorida.

46. b. Kandungan klorida dalam sel darah merah
di vena yang memiliki konsentrasi
karbondioksida lebih tinggi akan lebih besar
dibandingkan dalam darah arteri.
5. Ion hydrogen bermuatan poasitif yang
terlepas akibat disosiasi asam karbonat,
berikatan dengan hemoglobin dalam sel
darah merah untuk meminimisasi
perubahan pH.

47. PENGENDALIAN SARAF
 Sistem volunter yang berasal dari
korteks serebral  saat melakukan
aktivitas seperti berbicara dan makan
 Sistem involunter yang terletak di
bagian medulla dan batang otak serta
mengatur respirasi sesuai kebutuhan
metabolik tubuh.

54. B. Kendali kimiawi. Kemoreseptor
mendeteksi perubahan kadar
oksigen, karbon dioksida, dan ion
hidrogen dalam darah arteri dan
cairan serebrospinalis serta
menyebabkan penyesuaian yang
tepat antara frekuensi dan
kedalaman respirasi.

58. b. Peningkatan konsentrasi ion hydrogen
(penurunan pH) langsung merangsang
kemoreseptor parifer. Peningkatan karbon
dioksida juga dapat menstimulasinya,
tetapi efek utama karbon dioksida adalah
pada kemoreseptor sentral.

59. REFLEKS BATUK
 Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya
terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing
dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi
lainnya akan menimbulkan refleks batuk.
 Disana suatu rangkaian peristiwa otomatis
digerakkan oleh lintasan neuronal medulla,
menyebabkan efek sebagai berikut :
 Kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi
 Epiglotis menutup dan pita suara menutup erat-erat
untuk menjerat udara dalam paru.

60. REFLEKS BATUK
 Otot-otot perut berkontraksi dengan kuat mendorong
diafragma, sedangkan otot ekspirasi lainnya, seperti
interkonstalis internus, juga berkontraksi dengan kuat
mendorong diafragma.
 Pita suara dengan epiglottis sekonyong-konyong terbuka
lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru
meledak keluar. Kadang-kadang dikeluarkan dengan
kecepatan 75-100 m.
 Udara yang mengalir cepat tersebut biasanya membawa
pula benda asing apapun yang terdapat dalam bronkus
dan trakea.

61. REFLEKS BERSIN
Rangsangan yang menimbulkan refleks
bersin adalah iritasi dalam saluran hidung,
impuls aferen berjalan dalam nervus kelima
menuju medulla, dimana refleks dicetuskan.