MATERI BIOLOGI MOLEKULER - APOPTOSIS SEL.pptx

Julfiana Mardatillah, S.Ft., Ftr.,
M.Biomed
Program Studi Fisioterapi
STIKES Suaka Insan Banjarmasin
1

2

 Sel melakukan adaptasi terhadap stressor dari luar dengan
melakukan respon:
 Hyprtrophy
 Hyperplasia
 Atrophy
 Metaplasia
 Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil maka dapat
menyebabkan kerusakan sel
3

 Sel yang kerusakannya reversible → dapat berfungsi Kembali berfungsi seperti
sedia kala
 Sel yang kerusakannya irreversible → sel akan mengalami kematian sel
 Kematian sel disebabkan oleh → ischemia, infeksi, toksi, reaksi imun
 Kematian sel merupakan salah satu prose normal terjadi pada fase
embryogenesis, perkembangan organ dan pengaturan homeostasis
4

5

 Pembesaran sel → mengakibatkan pembesaran organ → akibat peningkatan
jumlah struktur protein dan organel sel → tidak ada sel baru
 Terjadi secara fisiologis, patologis, atau karena stimulus dari peningkaan
hormone tertentu
 Contoh pembesaran uterus karena stimulus dari estrogen sehingga terjadi
hiperplasi dan hipertropi
6

 Proses adaptasi dengan melakukan replikasi sel, sehingga penambahan jumlah
sel membuat organ membesar
 Terjadi secara fisiologis dan patologis (ex cancer)
 Hiperplasia secara fisiologis dibagi menjadi 2:
 Hormonal hyperplasia (ex: selama masa kehamilan dan pubertas)
 Compensatory hyperplasia (ex: kematian jaringan hati)
7

 Pengecilan ukuran sel → berkurangnya ukuran organ → fungsi sel menurun tapi
bukan kematian sel
 Penyebab karena kekurangan suplai darah, kekurangan nutrisi, kehilangan
stimulasi endokrin, dan aging
8

 Perubahan reversible dari fenotip sel yang digantikan oleh sel lain akibat iritasi
kronis seperti genetic reprogramming
 Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi digantikan oleh tipe sel lain yang
lebih bisa menghadapi stressor
9

 Pada stadium kerusakan sel (kerusakan ringan) → kerusakan fungsi dan
morfologi dapat kembali normal jika penyebab dari kerusakan dihilangkan →
meski terjadi kerusakan sel secara signifikan, namun tidak terjadi kerusakan
baik pada membrane sel maupun inti sel
10

 Kerusakan yang terjadi secara terus menerus → jadi kerusakan irreversible → sel
tidak memiliki kemampuan memperbaiki kerusakan → kematian sel
 Kematian sel ada 2 macam → apoptosis dan nekrosis
 Apoptosis → mekanisme kematian sel terprogram yang penting dalam berbagai
proses biologi
 Nekrosis → bentuk kematian sel sebagai akibat sel yang terluka akut
11

12

 Kematian sel secara terprogram yang terjadi secara normal selama proses
perkembangan dan penuaan jaringan tubuh → mekanisme homeostasis sel dan
mekanisme pertahanan tubuh
 2 jalur → ekstrinsik (melibatkan Fas) dan intrinsic (melibatkan cytochrome C
dari mitokondria)
 Mitokondria berperan sebagai kunci dalam proses regulasi kematian sel karena
adanya sitokrom C yang berada di space membrane mitokondria yang berperan
dalam produksi ATP
 Contoh → diferensiasi jari manusia selama perkembangan embrio membutuhkan
sel-sel di antara jari-jari untuk apoptosis sehingga jari-jari dapat terpisah
13

14

15

 Proses apoptosis yang tidak sempurna menyebabkan timbulnya penyakit
 Terlalu banyak apoptosis menyebabkan sel mengalami kekacauan, terlalu sedikit
apoptosis juga menyebabkan proliferasi sel yang tidak terkontrol (kanker)
 Kanker → sel tumor kehilangan kemampuan untuk apoptosis sehingga proliferasi
sel meningkat
16

17

 Sel yang rusak atau terinfeksi
 Sel dapat memutuskan melakukan apoptosis ketika sel rusak / terinfeksi virus
jika mekanisme apoptosis rusak, berkembang jadi kanker
 Respon terhadap stress atau kerusakan DNA
 Disebabkan senyawa toksik, paparan sinar ultraviolet, radiasi ionisasi (sinar
gamma atau X) dapat menginduksi sel untuk memulai apoptosis
18

 Sinyal yang menginduksi apoptosis berasal dari ekstraseluler (contoh hormone
tiroksin, growth factor) dan intraseluler (contoh radiasi ionisasi, kerusakan
karena oksidasi radikal bebas, gangguan siklus sel)
 Sel lain, sel yang berhubungan dengan sel yang berdekatan juga bisa
memberikan signal untuk apoptosis
 Kedua jalur penginduksi tersebut bertemu di dalam sel tubuh berubah menjadi
famili protein pengeksekusi utama dikenal caspase
19

20

1. Adanya signal kematian (penginduksi apoptosis)
2. Tahap integrasi atau pengaturan (transduksi signal, induksi gen apoptosis
yang berhubungan dll)
3. Tahap pelaksanaan apoptosis (degradasi DNA, pembongkaran sel dll)
4. Fagositosis
21

22

 Perkembanga penyakit dapat menyebabkan kematian sel salah satunya akibat
adanya pathogen → makroba → merusak sel dan organelnya
 Sel awalnya akan memberikan respon utama → atrofi, hipertrofi, hyperplasia dan
metaplasia → jika respon tidak berhasil, lanjut pada kematian sel → nekrosis
 Penyakit / cedera pada sel → kondisi ini bisa Kembali normal jika lingkungan
mendukung, tapi jika lingkungan buruk, cedera semakin parah sel tidak kembali
normal dan mengalami nekrosis
23

 Nekrosis terjadi ketika suplai darah hilang atau terpajan toksin → ditandai
pembengkakan sel, denaturasi protein, kerusakan organel → disfungsi jaringan
 Nekrosis dapat dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan-
perubahan tertentu baik secara makroskopis maupun mikroskopis
24

 Terdiri kerusakan membrane, lisosom mengeluarkan enzim ke
sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan
kerusakan membrane plasma dan mengakibatkan reaksi
inflamatori
 Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi pada kematian
sel yang diakibatkan oleh:
 Ischemia
 Keracunan
 Infeksi
 Trauma
25

26

 Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan mikroskopik dapat dikenali
beberapa bentuk nekrosis:
1. Nekrosis koagulasi
2. Nekrosis liquefaktif (mencair)
3. Nekrosis lemak
4. Nekrosis kaseosa (perkejuan)
27

 Terjadi denaturasi protein, hambatan enzim-enzim litik sehingga sel tidak
mengalami lisis → kerangka luar sel relative utuh
Infark Ginjal
Makroskopik: terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau kekuning-
kuningan dan sedikit berlemak, padat.
Mikroskopik: struktur sel dan jaringan masih jelas, inti sel menghilang
28

 Larutnya jaringan akibat lisis enzimatik sel-sel yang mati → biasa terjadi di otak
 Jaringan yang mengalami liquefaksi menjadi lunak, mudah mencair, dan
tersusun oleh sel-sel yang mengalami disintegrasi dan cairan.
Infark Otak
Makroskopik: adanya benjolan berisi cairan
Mikroskopik: tampak seperti ruang kosong
29

 Lipolisi ditandai oleh hilangnya kontur sel-sel lemak → pancreatitis akut
30

 Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi maupun liquefaktif
 Nekrosis terjadi di bagian tengah granuloma tuberkulosa, yang mengandung
bahan seperti keju putih atau kekuningan merupakan asal nama nekrosis tipe ini
→ tuberculosis paru
31

32
Apoptosis
1. Sel mengkerut
2. Chromatin mengumpul pada
membrane inti
3. Membran kehilangan integritasnya
4. Terpisah pisah menjadi apoptosis
bodies
5. Terjadi fragmentasi DNA sebelum sel
mati
Nekrosis
1. Luka fisik atau kimia
2. Kehilangan integritas
membrane
3. Tidak ada pembentukan
vesicular
4. Tidak perlu energy
5. Frangmentasi DNA random
6. Terjadi pada sekumpulan sel
secara bersamaan
7. Menimbulkan respon immune --
--- Inflamasi

33

 DNA dapat mengalami perubahan atau kerusakan → disebabkan oleh factor
lingkungan yaitu kerusakan DNA dan mutasi
 Kerusakan DNA merupakan abnormalitas fisik DNA, seperti patahnya untai
tunggal dan ganda
 Kerusakan DNA dapat dikenali oleh enzim dan dapat diperbaiki
 Jika sebuah sel tetap mempertahankan kerusakan DNA, transkripsi gen akan
dicegah dan translasi akan terhalang, bahkan sel akan mati
34

 Mutasi → perubahan urutan basa dari molekul DNA → tidak dapat dikenali oleh
enzim sehingga tidak dapat diperbaiki
 Pada tingkat sel, mutasi dapat mengakibatkan perubahan fungsi protein dan
regulasi
 Agar mutasi tidak dapat menyebabkan perubahan sifat, maka DNA perlu
diperbaiki dan direparasi
35

 Sumber kerusakan DNA dibagi menjadi 2 yaitu kerusakan endogen dan eksogen
 Kerusakan endogen disebabkan oksigen reaktif yang berasal dari hasil samping
metabolism khususnya proses deaminasi oksidatif
 Kerusakan eksogen disebabkan oleh agen eksternal misalnya radiasi UV, sinar X,
sinar gamma, gangguan hidrolisis, senyawa metagenik
36

 Kerusakan DNA banyak terjadi pada saat replikasi DNA
 Untuk mengatasi hal ini, proses perbaikan DNA dilakukan pada akhir proses
replikasi
 Perubahan-perubahan yang disebabkan oleh kerusakan DNA dapat mengganggu
replikasi atau dapat menghasilkan produk transkripsi yang salah
37

 Disebabkan oleh pengaruh agen lingkungan, fisik, dan kimia sehingga dapat
diklasifikasikan ke dalam 4 jenis kerusakan yaitu
1. Pengubahan basa tunggal → depurinasi merupakan hilangnya purin dasar dari
tulang punggung DNA, deaminasi sitosin menjadi urasil, alkilasi basa serta
penyisipan dan penghapusan nukleotida
2. Pengubahan dua basa → dimer timin-timin yang diinduksi oleh cahaya UV dan
hubungan silang preparate alkilasi bifungsinal
3. Pemutusan rantai → akibat radikal bebas (internal dan eksternal)
4. Hhubungan silang meliputi antara basa-basa dalam untai yang sama atau
berlawanan dan antara DNA dengan molekul protein (misal histon)
38

39

 Makrofag → jenis sel darah putih dari sistem imun yang menelan dan mencerna
pathogen seperti sel kanker, mikroba, puing-puing seluler dan zat asing →
fagositosis yang beraksi untuk mempertahankan inang dari infeksi dan cedera
40

 Makrofag ditemukan pada saluran pencernaan, paru-paru, pembuluh darah hati
dan limpa tempat sel darah yang rusak didaur keluar tubuh
 Neutrofil → fagosit yang paling efisien disusul oleh makrofag dan bisa mencerna
sejumlah besar bakteri atau sel lainnya
41

 Terdapat beberapa bentuk makrofag yang diaktifkan → M1 dan M2
 Makrofag M1 → makrofag yang diaktifkan oleh LPS dan IFN-gamma sebagai
“killer” dengan memproduksi banyak IL-12 dan sedikit IL-10
 Makrofag M1 memiliki fungsi pro-inflamasi, bakterisida, fagositik
42

 Makrofag M2 (makrofag yang diaktifkan secara alternatif) → berfungsi dalam
proses perbaikan seperti penyembuhan luka dan perbaikan jaringan
 M2 juga menekan aktivasi system imun yang merusak dengan memproduksi
sitokin anti-inflamasi seperti IL-10
43

 Makrofag → fagosititosis professional dan terspesialisasi dalam menghilangkan
sel-sel mati atau sekarat dan puing-puing seluler pada kondisi peradangan kronis
 Makrofag → sebagai sel pembersih, makrofag membersihkan tubuh dari sel-sel
usang dan puing-puing lainnya
44

KEMOTAKSIS
 Gerakan fagosit ke tempat infeksi sebagai respon terhadap berbagai factor seperti
bakteri
45

ADHESI
 Proses perlekatan membrane plasma fagosit dengan permukaan mikroorganisme
atau benda asing lainnya
 Makrofag bisa dengan mudah memfagosit bakteri jika mereka dilapisi terlebih
dahulu dengan protein plasma tertentu yang mendukung adhesi
 Proses pelapisan ini disebut opsonisasi dan proteinnya disebut opsonin yang
berupa beberapa komponen system komplemen dan molekul antibodi
46

INGESTI
 Proses penelanan bakteri terjadi karena fagosit membentu tonjolan pseudopadi
pada membrane plasmanya, kemudian membentuk kantung yang menglilingi
bakteri pada saat dimakan
 Bakteri kemudian akan terkurung dalam kantung yang disebut fagosom (vakuola
fagositik)
 Dinding fagosom dengan demikian terdiri dari dinding bagian luar fagosit
47

DEGRANULASI
 Pada saat fagosom masuk ke sitoplasma → mengalami fusi dengan lisosom dan
membentu fagolisosom, sehingga terjadi pembunuhan mikroba oleh enzim lisosom
pada fagolisosom
 Dalam beberapa detik setelah terjadinya fusi akan berlangsung degranulasi dan
pembunuhan (killing)
48

49

50

 Kemampuan killingnya meningkat terhadap mikroorganisme
 Makrofag teraktivasi akan memacu inflamasi dengan mengeluarkan mediator
infalamsi
51

52

 Autofagi (autophagy) → proses alami tubuh untuk membuang sel-sel yang rusak
dan tidak berfungsi sekaligus menggantinya dengan sel-sel baru yang sehat
 Mekanisme ini meningkatkan kemampuan sel tubuh untuk melawan racun
penyebab penyakit dan menjaga organ tubuh tetap berfungsi dengan baik
53

 Tubuh manusia memiliki triliunan sel dengan bentuk yang bermacam-macam
 Seiring berjalannya waktu, sel tubuh dapat rusak dan mengalami penurunan
fungsi
 Pemicunya beragam, mulai dari pertambahan usia hingga adanya kondisi
Kesehatan tertentu
 Jika sel-sel yang rusak dibiarkan tumbuh dan berkembang tanpa kendali, dapat
terjadi gangguan kesehatan termasuk meningkatnya risiko terkena kanker
 Pada saat ini, peran autofagi diperlukan
54

 Mekanisme autofagi ibarat menekan tombol reset di tubuh yang akan
meregenerasi sel-sel tubuh
 Autofagi bisa terjadi secara alami, tetapi ada sejumlah factor yang diketahui
dapat mempercepat prosesnya salah satunya puasa
 Ketika puasa, tubuh tidak mendapatkan asupan makanan selama berjam-jam
dan membuat sel-sel tubuh menjadi kelaparan
 Disaat inilah, proses autofagi bekerja untuk menghancurkan sel yang sudah
rusak dan menggantinya dengan yang baru
55

 Saat mengaktifkan mekanisme autofagi melalui puasa dan membuat tubuh
berada pada fase ketosis
 Umumnya akan muncul beberapa gejala tertentu seperti penurunan nafsu
makan, munculnya bau keton (bau seperti buah atau bau logam), rasa Lelah dan
penunrunan BB akibat terpicunya pemecahan lemak
56

 Menurunakn risiko terjadinya kanker dan DMT2
 Membantu meningkatkan fungsi otak dalam mengingat, memproses informasi
dan menentukan keputusan
 Mencegah keparahan penyakit neurodegenerative seperti penyakit Alzheimer
 Membantu menurunkan berat badan
 Membantu meningkatkan Kesehatan jantung
 Meningkatkan proses pembentukan energi
57

58

 Buatlah 3 kelompok belajar, dengan pembagian materi:
 Kelompok 1 → cara deteksi kelainan DNA dan sebutkan jenis kelainannya atau
penyakitnya apa saja?
 Kelompok 2 → cara deteksi kelainan RNA dan sebutkan jenis kelainannya atau
 Kelompok 3 → cara deteksi kelainan Protein dan sebutkan jenis kelainannya atau
 Dibuat dalam bentuk PPT dan dipresentasikan hari Kamis, 23 November 2023
59

MATERI BIOLOGI MOLEKULER - APOPTOSIS SEL.pptx

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to MATERI BIOLOGI MOLEKULER - APOPTOSIS SEL.pptx

Similar to MATERI BIOLOGI MOLEKULER - APOPTOSIS SEL.pptx (20)

More from Julfiana Mardatillah

More from Julfiana Mardatillah (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (10)

MATERI BIOLOGI MOLEKULER - APOPTOSIS SEL.pptx

Editor's Notes