Dokumen tersebut membahas tentang cedera dan kematian sel. Secara singkat, dokumen tersebut menjelaskan bahwa sel dapat mengalami cedera atau mati akibat berbagai faktor seperti defisiensi oksigen, cedera fisik, infeksi, dan agen kimia. Sel yang mengalami cedera dapat menunjukkan perubahan morfologi seperti pembengkakan, perubahan lemak, atau atrofi, yang dapat berupa perubahan

1. Cedera dan Kematian
Sel
Presented by dr. Rahmi Handayani

2. Pendahuluan
 Organisasi seluler
 Kebutuhan sel: Oksigen, suplai zat makanan,
suplai air, suhu konstan, sarana pembuangan
sampah
 Fungsi sel

3. Modalitas Cedera Seluler
 Sel dapat mengalami cedera atau mati
 Faktor penyebab cedera/ tipe cedera seluler:
 Defisiensi oksigen
 O2 merupakan energi bagi reaksi oksidatif,
mempertahankan integritas berbagai komponen sel
 Cedera fisik
 Gangguan fisik langsung: mekanik, termal, radiasi, listrik
 Gangguan hubungan spasial diantara organel selular

4. Modalitas Cedera Seluler… lanjutan
 Faktor penyebab cedera/ tipe cedera seluler
(lanjutan)
 Agen infeksius
 Reaksi imunologik
 Agen-agen kimia
 Eksogen
 Endogen

5. Modalitas Cedera Seluler
 Sel yang diserang oleh faktor-faktor tersebut? Apa saja
yang terjadi padanya?
 Stimulus  Lesi biokimia
Pada membran sel
Perubahan kimia pada satu atau lebih
reaksi metabolik
Manifestasi
fungsional
Normal Kelainan fungsional
Tidak berubah Perubahan morfologi
Mekanisme adaptasi seluler
Contoh:Hipertropi
Meningkatkan metabolisme
Cedera subletal
Kematian seluler

6. Perubahan morfologik pada cedera
subletal
 Perubahan subletal secara potensial reversibel
 Disebut: degenerasi (perubahan degeneratif)
 Cenderung melibatkan sitoplasma sel
 Sel-sel dengan metabolik aktif: sel hati, ginjal,
jantung

7.  Penyakit def: kegagalan organisme untuk beradaptasi/
mempertahankan homeostasis. Penyakit merupakan
proses fisiologis yang mengalami penyimpangan
 Mekanisme respon dasar N  patologi lebih paham
 Lesi: perub. Struktur yg dpt dilihat dalam jar cc
penyakit, dpt dilihat makro/ mikroskopis
 Sekuele: akibat setelah penyakit (gejala sisa) cedera
 Organel: struktur demikian kecil di sitoplasma yang
berfungsi melaksanakan perintah DNA di nukleus sel
(hanya dilihat dengan mikroskop elektron)

8.  Mitokondria: memproduksi energi dalam sel
dengan mengoksidasi zat-2 nutrisi
 Retikulum endoplasma  sintesa protein (di
ribosom RNA)  merakit asam amino
 Aparatus golgi (sisterna pipih + vesikel) 
membungkus produk sel  sekresi atau
disimpan
 Lisosom: enzim pencernaan

9.  Jaringan: sel-sel saling berhubungan:
episentrum jaringan ikat  menjaga kesatuan
tubuh antar sel
 Kolagen: protein sangat kuat
 Elastin: protein serabut sifat elastik, matriks gelatin
sebagai zat dasar

10. Perubahahan morfologi pada cedera
selular
 Sel yg alami cedera tapi tidak mati (subletal) 
perub morfologi
 Jika rangsang yg menimbulkan cedera dapat
dihentikan, maka perubahan morfologis bersifat
reversible
 Jika penyebab cedera tidak dpt diatasi 
kematian sel
 Perubahan sub letak pada sel disebut
degenerasi (perubahan degeneratif)

11. Perubahahan morfologi pada cedera
selular… lanjutan
 Cenderung cedera letal  melibatkan nukleus
 Sel-sel dengan metabolik aktif (misal, sel hepar,
ginjal, jantung) lebih tahan terhadap cedera
dalam hal fungsinya.
 Ginjal 70%
cedera  baru timbul gangguan fungsi
 Hati 80%
 Sel di otak paling rentan thd cedera

12. Jenis perubahan
1. Perubahan degeneratif sel paling sering:
swelling/ udema (penimbunan air dalam sel
yang terkena)
 cedera membran sel  sel tak mampu memompa
keluar ion Na
 Mikroskopis: sitoplasma terlihat granuler  claudy
swelling
 Organel sitoplasma menyerap air
 Pembengkakan selular/ mitokondria, dll

13. 2. Perubahan hidrofik
 Organel sitoplasma bengkak menjadi kantung berisi air
 Mikroskopis: sitoplasma sel bervakuola berisi air
 Makroskopis: peningkatan berat badan
3. Perubahan berlemak (steatosis)/ degenerasi lemak
 Terjadi penimbunan lipid intraselular
 Mikroskopis: sitoplasma sel bervakuola berisi lipid  hati-
hati: lipid tertimbun lebih banyak  inti sel terdorong ke
pinggir ok sitoplasma berisi vakuola besar
 Makroskopis: pembengkakan jaringan, terlihat silinder
warna kekuningan pada jaringan
 Biasanya terjadi pada: ginjal, otot jantung, hati
 Bisa terjadi lipid dalam sel normal, tetapi oksidasi
terganggun  lipid tertimbun
 Proses sintesa lipoprotein dan pengeluaran/ sekresinya
terganggun  lipid tertimbun
 Mencerminkan cedera sel yang berat

14. Atrofi
 Respon selular cedera yang berupa pengurangan massa
& ukuran sel/ jaringan/ organ
 Dengan proses autofagositosis
 Organel yang rusak diasingkan dalam vakuola
sitoplasma  dicerna secara enzimatik
 Sisa zat yang tidak dapat dicerna ditimbun dalam
vakuola sitoplasma  dicerna sebanyak enzimatik
 Sisa zat yang tidak dapat dicerna ditimbun dlm sel 
tampak berwarna coklat tua  akumulasi + pigmen
disebut lipofusin
 Atrofi coklat
 heterofagositosis

15. Kematian selular
 Stimulasi hebat & lama  mekanisme
kompensasi sel lumpuh, metabolisme sel
berhenti  sel mati
 Reaksi yang timbul
1. Enzim dalam sel tsb melarutkan/ lisis unsur
organel sel
2. Terjadi peradangan pada jaringan tubuh yang tepat
di sebelahnya. Bersifat akut  banyak leukosit di
daerah tsb  leukosit membantu mencerna sel-sel
mati
3. Kematian sel lokal disebut nekrosis

16. Nekrosis
 Inti sel menyusut, batasnya tak teratur, warna
gelap  proses ini disebut piknosis
 Inti sel hancur, membentuk fragmen kromatin
tersebat  disebut karioreksis
 Inti/ nukleus hilang disebut kariolisis

17. Jenis-jenis nekrosis
1. Nekrosis koagulatif
Jika aktivitas enzim liptik dihambat  sel
nekrotik/ jaringan masih mempertahankan bentuk
strukturnya
Sering disebut hilangnya suplai darah

19. 2. Nekrosis liguefaktif
Jaringan nekrotik bertahap melalui pencairn akibat
kerja enzim
Sering terjadi di daerah otak yang nekrotik
3. Nekrosis kaseosa
Sel-sel nekrotik hancur, pecahan sel tetap berada di
daerah nekrotik. Tampak seperti keju.
kasus yang sering: tuberkolosis

20. 4. Gangren
merupakan nekrosis koagulatif yang disebabkan
berkurangnya suplai darah (mikrosirkulasi) disertai
pertumbuhan bakteri saprofit yang berlebihan
Sering terjadi ektremitas ok diabetes, pada usus
yang nekrotik
2 macam: gangren kering, gangren basah

21. 5. Nekrosis lemak enzimatik
Terjadi pada sistem saluran pankreas
Adanya ruptur akibat trauma atau penyakit pada pankreas
 enzim pankreatik mengalir keluar jaringan sekitarnya.
Lipase & enzim hidrolisis pecah lipid  asam lemak bebas
 gabung dengan kation/ kalsium  timbul deposit
sabun
Tidak ada endapan kuning berkapur yang khas

22. Pengaruh nekrosis
1. Hilangnya fungsi
2. Fokus infeksi
3. Mencetuskan perubahan sistemik
4. Enzim-2 lokal jaringan bocor ke dalam aliran
darah
5. Naiknya permeabilitas membran sel
6. Enzik CPK, LDH, AST naik pada
pemeriksaan darah

23. Nasib jaringan nekrotik
1. Respon peradangan di sekitarnya
2. Jaringan yang mati akan lisis
3. Proses perbaikan/ regenerasi
4. Terjadi jaringan parut
5. Terjadi ulkus di permukaan tubuh (misal, sal.
Cerna)
6. Terjadi kalsifikasi

24. Kalsifikasi patogik
 Kalsifikasi distrofik
 Kalsifikasi metastatik
 Pembentukan batu

25. Apoptosis
 Adalah kematian sel yang terprogram (bukan patologis)
 Diprogram oleh informasi genetik yang ada dalam sel
 Proses ini melibatkan sel-sel tunggal atau kelompok sel
 Membentuk fragmen setelah sel-sel tersebut mati 
cepat difagositosis makrofag
 Diperlukan untuk perkembangan yang benar/ normal.
Contoh:
 Pembentukan jaringan kaki
 Pengelupasan endometrium pada menstruasi
 Pembentukan sinaps dalam otak
 Diperlukan untuk menghancurkan sel-sel yang
mengancam integritas organisme

26. Terima kasih