FISIOTERAPI PEDIATRI - TRAUMATIC BRAIN INJURY.pptx

Julfiana Mardatillah, S.Ft., Ftr.,
M.Biomed
Program Studi Fisioterapi
STIKES Suaka Insan Banjarmasin
1

 Concussion → mild traumatic brain injury → dimulai dengan benturan di kepala
 Terjadi geger otak → karena pukulan atau benturan yang mengakibatkan cedera
otak menyebar → sebagian besar otak terkena dampaknya
2

 Kecelakaan kendaraan bermotor, terjatuh dari tangga, aktivitas rekreasional
seperti benturan dalam pertandingan sepak bola atau abusive
3

 Otak manusia terdiri dari neuron → sel fungsional system saraf → terdiri dari 3
bagian utama
 Dendrit → cabang kecil neuron yang menerima sinyal dari neuron lain,
 Soma / badan sel → memiliki semua organel utama neuron seperti nucleus,
 Akson → kadang-kadang terbungkus dalam mielin lemak
4

 Ketika impuls listrik potensial aksi mengalir melalui neuron → menyebabkan
pelepasan neurotransmitter ke dalam celah sinaps
 Neuron pertama → neuron prasinaps
 Neuron berikutnya → neuron pascasinaps, memiliki reseptor neurotransmitter
pada dendritnya yang memicu terbukanya saluran ion di neuron pascasinaps
5

6

GLUTAMATE
 Ketika neurotransmitter glutamate berikatan dengan neuron pascasinaps →
saluran ion terbuka, dan ion bermuatan positif seperti natrium, kalium dan
kalsium memasuki sel → excitatory postsynaptic potential (EPSP) → semakin
banyak muatan positif di dalam sel menyebabkan terjadinya depolarisasi
 Memicu potensial aksi yaitu sinyal listrik yang mengalir ke akson dengan
kecepatan hingga 100 m/s → pelepasan lebih banyak neurotransmitter pada
sinapsis berikutnya.
7

8

GABA
 Neurotransmitter gamma-aminobutyric acid (GABA), berikatan dengan neuron
pascasinaps dan membuka saluran ion sehingga ion klorida bermuatan negative
bisa masuk, menciptakan inhibitory postsynaptic potential (IPSP), membuat
potensial sel jadi lebih negative dengan melakukan repolarisasi
9

Jadi pada akhirnya in adalah semacam Tarik-
menarik antara stimulasi dari EPSP dan
penghambatan dari IPSP yang pada akhirnya
menentukan apakah suatu neuron memicu
potensial aksi atau tidak
Konsep sebelumnya merupakan kondisi neuron
normal, apa yang terjadi pada Traumatic Brain
Injury?
10

11

Dalam cedera coup contercoup → seorang petinju ditinju di tengah
keningnya menyebabkan tengkorak dan otaknya bergerak mundur →
mengakibatkan contusion (memar) atau bruise (lebam) disebut coup injury
12

Selanjutnya gaya mundur mengarahkan otak ke depan untuk
menyerang bagian depan-dalam tengkorak sehingga mengakibatkan
memar (contusion) lagi ini adalah countercoup injury
13

 Cedera torque sedikit berbeda → katakanlah petinju tersebut sekarang dipukul
dengan hook kanan menyebabkan kepala dan lehernya terpelintir
14

 Otak yang tersuspensi di tengkorak berputar melawan batang otak yang lebih
tipis dan meregangkan struktur di dalamnya
 Area yang paling terkena dampak → formasi retikuler → jaringan saraf diseluruh
batang otak yang mengontrol tingkat kesadaran – seberapa terjaga kita
 Jadi ketika petinju tersebut dipukul, formasi retikulernya akan meregang dan
rusak, sehingga berpotensi menyebabkan orang tersebut pingsan
15

16

 Dibandingkan cedera coup-contercoup, cedera torque biasanya mengakibatkan
geger otak yang lebih parah, serta hilangnya kesadaran
 Pada ketiga jenis cedera kerusakan terjadi pada skala mikroskopis tingkat
neuron → bukan menyebabkan kerusakan pada bagian otak tertentu
17

 Ketiganya merusak akson panjang neuron → memungkinkan ion kalium bocor,
sementara natrium dan kalsium bocor ke dalam neuron → menyebabkan
depolarisasi dan memicu potensial aksi
18

 Ketika jutaan neuron mengalami depolarisasi akibat kerusakan saluran ion →
kelebihan glutamate akan dilepaskan → menghasilkan EPSP jumlah besar,
menyebabkan lebih banyak potensial aksi yang dihasilkan
 Singkatnya, cedera menyebabkan peningkatan besar dalam aktivitas metabolism
otak dan hal ini meningkatkan kebutuhan otak akan darah. Namun karena alas
an yang tidak diketahui aliran darah menurun sementara setelah geger otak,
sehingga terjadi penurunan pasokan darah
 Peningkatan permintaan dan penurunan pasokan adalah kombinasi yang buruk,
menyebabkan neuron kekurangan energi dan hal ini dapat tetap terjadi selama
beberapa jam hingga satu atau dua hari
19

20

 Karena otak yang mengalami geger otak berada dalam keadaan kekurangan
glukosa, trauma kepala dapat menyebabkan secondary impact syndrome → rare
disorder → menyebabkan rapid cerebral edema (braind swelling)
 Ensefalopati traumatis kronis → ketika protein tertentu (tau) menjadi tidak
berfungsi dan menumpuk di neuron selama bertahun-tahun
21

 Penumpukan protein yang tidak berfungsi dapat menyebabkan kematian neuron
dan jika terjadi dalam skala besar, otak dapat mengalami atrofi sementara
ventrikel atau rongga berisi cairan di otak membesar
22

23

 TBI → penyebab utama kematian dan kecacatan pada anak-anak
 Terjadi akibat benturan, pukulan, sentakan pada kepala, tubuh, penetrating head
injury (tembus) sehingga menggangu fungsi normal otak
 Dampak bisa berupa benjolan dan memar kulit kepala, geger otak, patah tulang
tengkorak, cedera otak serius
 TBI dapat menyebabkan kerusakan otak yang bersifat fokal (luka tembak), difus
(shaken baby syndrome) atau keduanya
 Gejala bervariasi tergantung lokasi lesi, tingkat kerusakan otak, dan usia atau
tahap perkembangan anak
24

 Kulit kepala memiliki banyak vaskularisasi dan berpotensi menyebabkan
kehilangan volume darah → menyebabkan syok hemoragik pada BBL, bayi, dan
balita yang dapat terjadi tanpa adanya perdarahan eksternal yang terlihat
 Oleh karena itu, anak-anak dianggap menunjukkan respons patologis spesifik
terhadap cedera otak dan gejala neurologis yang menyertainya
25

 Beberapa TBI menyebabkan kerusakan permanen, namun sebagian besar anak
tumbuh tanpa masalah jangka panjang
26

 Shaking, hitting, throwing, atau dropping bayi sangat berbahaya. Hal ini
menyebabkan masalah serius disebut abusive head trauma (AHT)
 AHT adalah bentuk kekerasan fisik terhadap anak, menyebabkan kerusakan
otak besar hingga kematian
27

 TBI dapat disebabkan oleh cedera primer atau sekunder.
 Tingkat keparahan TBI dapat dikategorikan ringan, sedang, atau berat
berdasarkan luas dan sifat cedera, durasi kehilangan kesadaran, amnesia pasca
trauma, dan tingkat keparahan kebingungan pada awalnya
28

 Skull fracture
 Melibatkan dua atau tiga tulang paling sering tulang parietal, diikuti oksipital, frontal,
temporal berurutan
 Intracranial injury
1. Hematoma epidural akut
2. Hematorma subdural akut
3. Perdarahan subarachnoid traumatis
4. Perdarahan intraventikuler
5. Memar otak
6. Cedera aksonal difus
7. Perdarahan intraserebral
29

 Diffuse cerebral swelling
 Suatu komplikasi TBI yang paling mengancam jiwa terlihat melalui CT Scan
 Berkembang pada anak karena kurangnya ketersediaan cairan cerebrospinal untuk
perpindahan
30

 Hilangnya kesadaran <30 menit, GCS pediatrik awal sebesar 13 – 15 setelah 30
menit permulaan cedera dan amnesia pasca trauma selama tidak lebih dari 24
jam
 Tidak rumit – mTBI tidak ada temuan neuroimaging yang jelas
 Komplikasi – mTBI jika terdapat kelainan intracranial (memar atau kumpulan
darah di otak) yang terlihat pada CT Scan atau MRI
 Hilangnya kesadaran dan amnesia pasca trauma selama 1 – 24 jam dan GCS 9 -
12
 Hilangnya kesadaran lebih dari 24 jam dan amnesia pasca trauma lebih dari 7
hari dengan GCS 3 - 8
31

32

 Penyebab TBI pada anak bervariasi dan tampaknya berbeda berdasarakan usia
 The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengidentifikasi penyebab
utama TBI pada ana—anak dan remaja usia 0 – 14 tahun:
 Jatuh 50,2%
 Strucks by or against events 24,8%
 Kecelakaan kendaraan bermotor 6,8
 Penyerangan 2,9%
 Tidak diketahui atau lainnya 15,3%
33

34

 Cedera yang tidak disengaja adalah penyebab utama kematian pada anak-anak
 Dari semua jenis cedera traumatis, cedera otak merupakan yang paling mungkin
menyebabkan kematian atau cacat permanen
 Sejumlah besar data muncul dari penelitian yang dilakukan U.S. Centers for
Disease Prevention and Control mengenai TBI pediatrik
 Diperkirakan 475.000 orang di AS pada kelompok 0 – 14 tahun menderita TBI
setiap tahunnya, dimana 90% di antaranya pulang ke rumah dengan cidera
ringan, 37.000 dirawat di rumah sakit dan 2.685 meninggal karena cedera
35

 Gambaran klinis anak dengan cedera kepala bervariasi tergantung pada tingkat
keparahan trauma
 Pediatric Glasgow Coma Scale → untuk menilai kesadaran dan menentukan
tingkat keparahan cedera kepala
 Adanya deficit neurologis, perkembangan anatomis pada tengkorak, wajah, otak,
dan otot leher membuat anak-anak rentan terhadap jenis cedera kepala
36

37

38

39

 Sifat biomekanis pada cedera otak anak karena kombinasi plastisitas dan
deformitas
 Tengkorak bayi tidak terlalu kaku, dan open sutures function sebagai persendian,
memungkinkan sedikit pergerakan sebagai respons terhadap tekanan mekanis
 Namun cedera intra dan ekstrakranial juga berhubungan dengan persalinan
normal karena kompresi dan traksi pada kepala janin selama melewati jalan
lahir
 Neonatus rentan mengalami kondisi hematoma sefalic, hematoma subgaleal.
40

 Guncangan menghasilkan deformasi dan plastisitas tengkorak yang tinggi
mengakibatkan peregangan dan cedera pada pembuluh darah dan parenkim otak
 Anak-anak punya kepala lebih besar dibandingkan orang dewasa dengan ukuran
tubuhnya sehingga memungkinkan kepala terbentur pada PTBI lebih tinggi
dibanding orang dewasa.
 Kepala yang relative berat dibandingkan tubuh membuat kepala rentan terhadap
TBI
41

 White matters otak mengandung sedikit mielin, distribusinya berbeda pada BBL
dibandingkan orang dewasa
 Otak neonates bersifat encer, sedangkan otak yang bermielin memiliki kepadatan
yang jauh lebih tinggi karena proses mielinisasi
 Tingkat mielinisasi menghasilkan penyerapan kekuatan traumatis yang berbeda
dengan peningkatan kerentanan terhadap TBI di daerah yang tidak bermielin
42

 Anak kecil punya otot leher yang lebih lemah dan kepala yang relative berat
 Stabilitas kranio-cervical lebih bergantung pada ligament dan jaringan lunak
dibanidngkan pada tulang belakang
 Pada TBI, lesi sambungan kranio-cervical terdeteksi
43

44

45

 Penanganan awal → istirahat diikuti dengan kembalinya aktivitas normal secara
perlahan seiring berjalannya waktu
 Karena semua anak dan cedera berbeda-beda, perawatannya mungkin juga
mencakup satu atau lebih hal berikut:
 Behavioral therapy
 Konsultasi dengan spesialis sekolah
 Rehabilitation Therapies: speech-language therapy, balance therapy, vision,
occupational therapy, physical therapy
46

47

 Fisioterapi dapat berfokus pada peningkatan keterampilan yang
berkaitan dengan fungsi motoric, berjalan, keseimbangan, control
postural, toleransi aktivitas, dan pengelolaan sakit kepala
muskuloskeletal
48

 Fisioterapis dapat memaksimalkan kemampuan fisik anak dan
membantu anak mempelajari keterampilan baru atau mempelajari
Kembali keterampilan lama
 Anak-anak dengan TBI mungkin memerlukan bantuan untuk
bergerak dan mengikuti instruksi
 Fisioterapi dapat difokuskan pada memfasilitasi Gerakan,
memperbaiki posisi dan meningkatkan aktivitas otot untuk
emmbantu mencapai tahap perkembangan dan meningkatkan
kualitas hidup
49

 Menghilang kekakuan otot
 Meningkatkan kendali pada kepala dan badan
 Meningkatkan kedasaran akan posisi tubuh
 Meningkatkan kemampuan berguling, duduk dan berdiri
 Meningkatkan kekuatan otot
 Mempromosikan Gerakan normal pada lengan, badan, dan kaki
 Meningkatkan keseimbangan
 Memperbaiki postur tubuh
50

51

52

53

54

55

56

57

58

FISIOTERAPI PEDIATRI - TRAUMATIC BRAIN INJURY.pptx

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to FISIOTERAPI PEDIATRI - TRAUMATIC BRAIN INJURY.pptx

Similar to FISIOTERAPI PEDIATRI - TRAUMATIC BRAIN INJURY.pptx (20)

More from Julfiana Mardatillah

More from Julfiana Mardatillah (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

FISIOTERAPI PEDIATRI - TRAUMATIC BRAIN INJURY.pptx