homework help, online homework help, online tutors, online tutoring, research paper help, do my homework, https://www.homeworkping.com/,

1. Get Homework/Assignment
Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Malnutrisi energi protein (MEP) merupakan salah satu dari empat masalah
gizi utama di Indonesia. Prevalensi yang tinggi terdapat pada anak di bawah umur
lima tahun (balita) serta pada ibu hamil dan menyusui. Berdasarkan Riskesdas
2007, 13% balita menderita gizi kurang dan 5,4% balita menderita gizi buruk.
Pada Risdesdas 2010, 13% balita menderita gizi kurang sedangkan angka gizi
buruk turun menjadi 4,9%.
. Berdasarkan lama dan beratnya kekurangan energi protein, MEP
diklasifikasikan menjadi MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang) dan MEP
derajat berat (gizi buruk). Gizi kurang belum menunjukkan gejala klinis yang
khas, hanya dijumpai gangguan pertumbuhan dan anak tampak kurus. Pada gizi
buruk, di samping gejala klinis didapatkan kelainan biokimia sesuai dengan
bentuk klinis. Pada gizi buruk didapatkan 3 bentuk klinis yaitu kwashiorkor,
1

2. marasmus, dan marasmik kwashiorkor, walaupun demikian penatalaksanaannya
sama.
Kwashiorkor adalah sindrom klinis yang diakibatkan dari defisiensi
protein berat dan asupan kalori yang tidak adekuat. Penyebab terjadinya
kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlangsung kronis.
Anak penderita kwashiorkor secara umum mempunyai ciri-ciri pucat, kurus, atrofi
pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites
. Pentingnya memperhatikan asupan makanan bagi anak harus disadari oleh
semua orang tua agar tidak terjadi defisit kronis yang menyebabkan kwashiorkor.
Di sisi lain orang tua tidak semua paham akan nutrisi yang diperlukan bagi
pertumbuhan anak. Orang tua juga perlu mengetahui ciri-ciri bila anak menderita
kwashorkor dan memerlukan tindakan kuratif.
Di seluruh dunia, diperkirakan terdapat 825 juta orang yang
menderita gizi buruk pada tahun 2000 – 2002, dengan 815 juta orang yang
hidup di negara berkembang. Berdasarkan perkembangan masalah gizi,
pada tahun 2005 diperkirakan sekitar 5 juta anak menderita gizi kurang
(berat badan menurut umur), 1,5 juta diantaranya menderita gizi buruk. Dari
anak yang menderita gizi buruk tersebut ada 150.000 menderita
gizi buruk tingkat berat yang disebut marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-
kwashiorkor, yang memerlukan perawatan kesehatan yang intensif di
Puskesmas dan Rumah Sakit. Masalah gizi kurang dan gizi buruk terjadi
hampir di semua Kabupaten dan Kota. Pada saat ini masih terdapat 110
Kabupaten/Kota dari 440 Kabupaten/Kota di Indonesia yang
mempunyai prevalensi di atas 30% (berat badan menurut umur).
Menurut WHO keadaan ini masih tergolong sangat tinggi. Berdasarkan
hasil surveilans dinas Kesehatan Propinsi dari bulan Januari sampai dengan
bulan Desember 2005, total kasus gizi buruk sebanyak 76.178 balita.
Untuk Provinsi Sumatera Selatan, berdasarkan riskesdas 2010,
angka kejadian gizi kurang pada balita sebesar 14.4% dan buruk sebanyak 5.5%
dengan indikator berat badan per umur. Sebagai perbandingan berdasarkan
laporan yang ada dalam profil kesehatan Kota Palembang tahun 2007
2

3. dijelaskan bahwa angka gizi buruk tahun 2007 adalah 1,4% menurun
bila dibanding tahun 2006 yaitu 2,21%, angka KEP total tahun 2007
adalah 15% meningkat dibanding tahun 2006 yaitu 12,9%, sedangkan
gizi lebih tahun 2007 adalah 2,8% menurun dibanding dengan tahun
2006 yaitu 4% dan balita yang gizi baik tahun 2007 adalah 82,12% bila
dibanding tahun 2006 terdapat penurunan dimana tahun 2006 berjumlah
84%. Pada tahun 2008 dari 144 ribu balita dikota Palembang,
400 diantaranya mengalami kurang gizi atau berada dibawah garis
merah dalam kartu menuju sehat hasil pemantauan di 889 posyandu
aktif. H a l t e r s e b u t menunjukkan bahwa untuk Kota Palembang, angka
kurang gizi pada balita juga masih tegolong tinggi. Pada tahun 2010, angka
kejadian gizi buruk berjumlah 24 kasus dengan prevalensi gizi buruk tertinggi
terjadi di wilayah Kecamatan Seberang Ulu 1 sejumlah 8 kasus (33,3%). Angka
kejadian gizi kurang berjumlah 876 kasus, dengan prevalensi gizi kurang tertinggi
terjadi di wilayah Kecamatan Ilir Timur 1 sebanyak 143 kasus
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Identitas Pasien
Nama : RY
Usia : 2 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
No. RM : 096266
Tanggal masuk : 27-06-2013
Alamat : Desa aur standing kec.pemulutan OI
2.2 Anamnesis
Keluhan utama : Demam
Keluhan tambahan : Badan tampak kurus
Riwayat Perjalanan Penyakit Sekarang:
3

4. + 1 minggu SMRS, Os mengeluh demam. Demam naik turun. Demam
dirasakan terutama sore hari, kejang (-). Mual munta (-), batuk (+), BAB
(+) cair dengan frekuensi 2x sehari, lendir (-), darah (-). Sejak bayi hingga
sekarang Os hanya makan ASI tanpa makanan pendamping lainnya.
+ 3 bulan yang lalu Os mengalami demam disertai kejang. Kejang hanya
terjadi satu kali dan tidak berulang sampai sekarang, riwayat keluarga
yang kejang (+) ada. Sejak demam tinggi dan kejang Os mengalami
penurunan berat badan, batuk (+) berdahak. Riwayat TB tidak ditemukan.
SMRS Os merasa keluhan tidak berkurang dan Os memutuskan untuk
datang berobat ke poli anak dan dianjurkan untuk dirawat.
Riwayat Penyakit Terdahulu:
Os mengalami kejang demam sederhana saat + 3 bulan yang lalu dan di
obati oleh orang pintar/dukun.
Riwayat Penyakit keluarga:
Riwayat kejang dalam keluarga (+) ada.
Riwayat Pengobatan:
Pernah berobat ke bidan di berikan obat penurun panas dan batuk. Dan
pernah berobat ke orang pintar/dukun untuk menghilangkan demam
disertai kejang.
Riwayat Kelahiran
Lahir dari ibu G1P1A0, cukup bulan, lahir dengan SC a/i KPSW (+) 10
jam, BBL = 2800 gram. Bayi tidak langsung menangis dan dirawat di RS
selama 2 minggu.
Riwayat Makan
Hanya makan ASI tanpa makanan pendamping lainnya dari usia 0 bulan
sampai sekarang.
4

5. Riwayat Perkembangan Fisik
• Bicara tidak dapat di mengerti : 7 bulan
• Tengkurap : 9 bulan
• Merangkak : belum bisa
• Duduk : belum bisa
• Berdiri : belum bisa
• Berjalan : belum bisa
Kesan : Gangguan tumbuh kembang.
Riwayat Imunisasi
• BCG : 1 kali
• DPT : 1 kali
• Polio : 1 kali
• Hepatitis B : 1 kali
• Campak : 0 kali
Kesan: status imunisasi dasar penderita tidak lengkap karena ibu Os
mengatakan Os selalu demam.
Riwayat Sosial Ekonomi
• Penderita adalah anak pertama dari Tn. M yang bekerja sebagai petani
dan Ny. W sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga penderita
tergolong kurang.
2.3 Pemeriksaan Fisik
Kesan Umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos mentis
Tanda Utama
• Tekanan Darah : 90/70 mmHg
5

6. • Nadi : 98x/menit reguler, isi dan tegangan cukup.
• Pernapasan : 28x/menit
• Suhu : 36,2°C
Status Gizi
• Berat Badan : 6,6 Kg
• Tinggi Badan : 75,5 cm
• Kesimpulan status gizi : Buruk
Keadaan spesifik
• Kepala : Normocephali, rambut hitam, dan tidak
mudah dicabut
• Wajah : Simetris, sianosis (-), pucat (-)
• Mata : Oedem Palpebra (-), anemis (-), sklera
ikterik (-)
• Telinga : Refleks Cahaya (+) membran Tympani
(utuh), Sekret (-)
• Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), Napas
cuping hidung(-)
• Mulut : Bibir kering (-), thifoid tounge (-), sianosis
(-), tonsil T1/T1 tenang , hiperemis (-), Detritus (-), crypta (-)
• Leher : Perbesaran KGB (-), Kelenjar Tiroid tidak
teraba membesar, Peningkatan JVP (-)
• Thoraks :
Paru-paru
• Inspeksi : Gerak napas kedua hemithoraks simetris, Retraksi
sela iga (-)
• Palpasi : Vocal fremitus sama kiri dan kanan
6

7. • Perkusi : Sonor kiri dan kanan
• Auskultasi : Vesikuler (+) normal, Wheezing (-/-), Rochi (-/-)
Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Thrill tidak teraba
• Perkusi : Batas jantung kiri pada 1 cm medial garis mid
klavikula sinistra ICS 5 Batas jantung kanan pada garis sterna dextra ICS 4
• Auskultasi : HR: 98x/menit ,S1-S2 regular, murmur (-), gallop
(-)
• Abdomen
• Inspeksi : Perut tampak datar
• Palpasi : Lemas, Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba
• Perkusi : Tympani
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Ekstremitas
• Atas : akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT< 2 detik
• Bawah : Akral hangat, edema (-), sianosis (-), CRT<2 detik
• Status neurologikus
Fungsi motorik
Pemeriksaan
Tungkai Lengan
Kanan Kiri Kanan Kiri
7

8. Gerakan Luas Luas Luas Luas
Kekuatan +5 +5 +5 +5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus (-) (-)
Refleks fisiologis (+)
normal
(+)
normal
(+)
normal
(+)
normal
Refleks patologis (-) (-) (-) (-)
Fungsi sensorik : dalam batas normal
Nn. Cranialis : dalam batas normal
GRM : tidak ada
• Tanda klinis gizi buruk
1. Tampak sangat kurus
2. Paha dan pantat keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit
(baggy pants)
3. Piano sign
4. Disertai penyakit infeksi (GE R-S)
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Hemoglobin : 8,7gr/dl
Leukosit : 13.200 /ul
Trombosit : 864.000
Ht : 29
Hitung Jenis : 0/1/1/65/30/3
Urinalisis :
Warna : kuning
Kejernihan : jernih
Hitung jenis : 1,010
Ph : 6,5
Glukosa : negatif
Bilirubin : negatif
Keton : negatif
Darah/Hb : negatif
8

9. Protein : negatif
Urobilinogen : 1+
Nitrit : negatif
Leukosit : negatif
Sedimen :
Leukosit : 1-2 Sel epitel : positif
Eritrosit : 0-1 Kristal : negatif
Silinder : negatif Bakteri : negatif
2.5 Diagnosis
Kwashiorkor kondisi III
2.6 Tatalaksana
1. Vit. B komplek
2. Vit C
3. Foris drop 0,6 ml
4. Nistatin drop 1 cc
5. Diet fivo 130 cc
6. F 100 6×130 cc
7. Domperidone 1 tab
8. Injeksi amikasin 80 mg
9. Makanan lumat dan sari buah→540 kkal
2.7 Follow up
Tanggal 15/7/2013
Pukul 07.00 WIB
S/ Nafsu makan kurang, badan kurus, atropi otot, bagging pants (+), iga
gambang (+)
O/ Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 90/70 mmHg
Nadi : 98x/menit, reguler, isi tegangan cukup
9

10. RR : 28 x/menit
Temp : 36,3°C
A/ Kwashiorkor kondisi III
T/
1. Vit. B komplek
2. Vit C
3. Foris drop 0,6 ml
4. Nistatin drop 1 cc
5. Diet fivo 130 cc
6. F 100 6×130 cc
7. Domperidone 1 tab
Tanggal 16/7/2013
Pukul 07.00 WIB
S/ Nafsu makan kurang, badan kurus, atropi otot, bagging pants (+), iga
gambang (+)
O/ Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 90/70 mmHg
Nadi : 90x/menit, reguler, isi tegangan cukup
RR : 36 x/menit
Temp : 36,2°C
A/ Kwashiorkos kondisi III
T/
1. Vit. B komplek
2. Vit C
3. Foris drop 0,6 ml
4. Nistatin drop 1 cc
5. Diet fivo 130 cc
6. F 100 6×130 cc
10

11. 7. Domperidone 1 tab
8. Injeksi amikasin 80 mg
Tanggal 17/7/2013
Pukul 07.00 WIB
S/ Nafsu makan kurang, badan kurus, atropi otot, bagging pants (+), iga
gambang (+)
O/ Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 90/70 mmHg
Nadi : 99x/menit, reguler, isi tegangan cukup
RR : 36 x/menit
Temp : 36,4°C
A/ Kwashiorkor kondisi III
T/
1. Vit. B komplek
2. Vit C
3. Foris drop 0,6 ml
4. Nistatin drop 1 cc
5. Diet fivo 130 cc
6. F 100 6×130 cc
7. Domperidone 1 tab
8. Injeksi amikasin 2×50 mg
Tanggal 18/7/2013
Pukul 07.00 WIB
S/ Nafsu makan kurang, badan kurus, atropi otot, bagging pants (+), iga
gambang (+)
O/ Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
11

12. Vital Sign
TD : 90/70 mmHg
Nadi : 98x/menit, reguler, isi tegangan cukup
RR : 28 x/menit
Temp : 36,2°C
A/ Kwashiorkor kondisi III
T/
1. Vit. B komplek
2. Vit C
3. Foris drop 0,6 ml
4. Nistatin drop 1 cc
5. Diet fivo 130 cc
6. F 100 6×130 cc
7. Domperidone 1 tab
8. Injeksi amikasin 2×50mg
9. Makanan lumat dan sari buah→540 kkal
Tanggal 19/7/2013
Pukul 07.00 WIB
S/ Nafsu makan kurang, badan kurus, atropi otot, bagging pants (+), iga
gambang (+)
O/ Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Sensorium : Compos Mentis
Vital Sign
TD : 90/70 mmHg
Nadi : 92x/menit, reguler, isi tegangan cukup
RR : 33 x/menit
Temp : 36,3°C
A/ Kwashiorkor kondisi III
T/
1. Vit. B komplek
2. Vit C
12

13. 3. Foris drop 0,6 ml
4. Nistatin drop 1 cc
5. Diet fivo 130 cc
6. F 100 6×130 cc
7. Domperidone 1 tab
8. Amikasin 2×50mg
9. Makanan lumat dan sari buah→540 kkal
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Kwashiorkor adalah sindrom klinis yang diakibatkan dari defisiensi
protein berat dan asupan kalori yang tidak adekuat. Dari kekurangan masukan
13

14. atau dari kehilangan yang berlebihan atau kenaikan angka metabolik yang
disebabkan oleh infeksi kronik, akibat defisiensi vitamin dan mineral dapat turut
menimbulkan tanda-tanda dan gejala-gejala tersebut. Kwashiorkor berarti
“anak tersingkirkan”, yaitu anak yang tidak lagi menghisap, dapat menjadi jelas
sejak masa bayi awal sampai sekitar usia 5 tahun, biasanya sudah menyapih dari
ASI. Walaupun pertambahan tinggi dan berat dipercepat dengan pengobatan,
ukuran ini tidak pernah sama dengan tinggi dan berat badan anak yang secara
tetap bergizi baik .
3.2 Klasifikasi
Klasifikasi MEP berdasarkan WHO-NCHS Menurut pengukuran berat
badan:
a. MEP Ringan (BB/U) 70-80% atau (BB/TB) 80-90%
b. MEP Sedang (BB/U) 60-70% atau (BB/TB) 70-80%
c. MEP Berat (BB/U) <60% atau (BB/TB) <70%
Menurut bentuk klinis:
a. Marasmus
b. Kwashiorkor
c. Marasmus-KwashiorkorTanpa melihat berat badan bila disertai edema
yang bukan karena penyakitlain adalah MEP berat/ gizi buruk tipe
Kwashiorkor.
3.3 Etiologi
Etiologi dari kwashiorkor adalah
1. Kekurangan intake protein
2. Gangguan penyerapan protein pada diare kronik
3. Kehilangan protein secara berlebihan seperti pada proteinuria dan
infeksikronik
4. Gangguan sintesis protein seperti pada penyakit hati kronis.
kwashiorkor adalah inadekuatnya intake protein yang berlangsung kronis.
Faktor yang dapat menyebabkan hal tersebut antara lain :
:1. Pola makan
14

15. Protein (asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak
untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung kalori
yang cukup, tidak semua makanan mengandung protein / asam amino yang
memadai. Bayi yang masih menyusui umumnya mendapatkan protein dari ASI
yang diberikan ibunya, namun bagi yang tidak memperoleh ASI protein dari
sumber-sumber lain (susu, telur, keju, tahu dll) sangatlah dibutuhkan. Kurangnya
pengetahuan ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap
terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke makanan penggantin
ASI.
2.Faktorsosial
Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi, keadaan
sosial dan politik tidak stabil, ataupun adanya pantangan untuk menggunakan
makanan tertentu dan sudah berlangsung turun temurun dapat menjadi hal yang
menyebabkan terjadinya kwashiorkor.
3.Faktorekonomi
Kemiskinan keluarga / penghasilan yang rendah yang tidak dapat memenuhi
kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak terpenuhi, saat dimana
ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan proteinnya
4. Faktor infeksi dan penyakit lain
telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP dan
infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi. Dan
sebaliknyaMEP, walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan imunitas tubuh
terhadapinfeksi. Seperti gejala malnutrisi protein disebabkan oleh gangguan
penyerapanprotein, misalnya yang dijumpai pada keadaan diare kronis,
kehilangan proteinsecara tidak normal pada proteinuria (nefrosis), infeksi saluran
pencernaan, sertakegagalan mensintesis protein akibat penyakit hati yang kronis.
Penyebab KEP berdasarkan/bagan sederhana yang disebut sebagai
“modelhirarki” yang terjadi setelah melalui lima level seperti yang tertera sebagai
berikut :
15

16. Bagan 1. Model Hirarki penyebab KEP
3.4 Patogenesis
MEP adalah manifestasi dari kurangnya asupan protein dan energi, dalam
makanan sehari-hari yang tidak memenuhi angka kecukupan gizi (AKG), dan biasanya juga
diserta adanya kekurangan dari beberapa nutrisi lainnya
Disebut malnutrisi primer bila kejadian MEP akibat kekurangan asupan
nutrisi, yang pada umumnya didasari oleh masalah sosial ekonomi, pendidikan
serta rendahnya pengetahuan di bidang gizi. Malnutrisi sekunder bila kondisi
masalah nutrisi seperti di atas disebabkan karena adanya penyakit utama, seperti
kelainan bawaan, infeksi kronis ataupun kelainan pencernaan dan metabolik, yang
mengakibatkan kebutuhan nutrisi meningkat, penyerapan nutrisi yang turun
dan/meningkatnya kehilangan nutrisi
.Makanan yang tidak adekuat, akan menyebabkan mobilisasi berbagai cadangan
makanan untuk menghasilkan kalori demi penyelamatan hidup, dimulai dengan
pembakaran cadangan karbonhidrat kemudian cadangan lemak serta protein
dengan melalui proses katabolik. Kalau terjadi stress katabolik (infeksi) maka
kebutuhan protein akan meningkat, sehingga dapat menyebabkan defisiensi
16

17. protein yang relatif, kalau kondisi ini terjadi pada saat status gizi masih di atas
-3SD (-2SD- -3SD), maka terjadilah kwashiorkor (malnutrisi
akut /”decompensated malnutrition”). Pada kondisi ini penting peranan radikal
bebas dan anti oksidan. Bila stres katabolik ini terjadi pada saat status gizi di
bawah -3SD, maka akan terjadilah marasmik-kwashiorkor. Kalau kondisi
kekurangan ini terus dapat teradaptasi sampai di bawah -3 SD maka akan
terjadilah marasmik (malnutrisikronik / compensated malnutrition)
.Dengan demikian pada MEP dapat terjadi: gangguan pertumbuhan, atrofi
otot, penurunan kadar albumin serum, penurunan hemoglobin, penurunan sistem
kekebalan tubuh, penurunan berbagai sintesis enzim.
17

18. Bagan 2 Mekanisme marasmik-kwashiorkor
18

19. 3.5 Patologi
Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang
sangat berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori
dalam dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan
perubahan sel yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan
protein dalam diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum
yang jumlahnya yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot,
makin kurangnya asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi
albumin oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati
terjadi karena gangguan pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak
dari hati terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.
Bagan 3. Mekanisme edema pada kwashiorkor
3.5 Manifestasi klinis
Tanda atau gejala yang dapat dilihat pada anak dengan malnutrisi energi
protein kwashiorkor, antara lain :
1. Wujud Umum
Secara umumnya penderita kwashiorkor tampak pucat, kurus, atrofi
pada ekstremitas, adanya edema pedis dan pretibial serta asites. Muka
19

20. penderita ada tanda moon face dari akibat terjadinya edema. Penampilan
anak kwashiorkor sepertianakgemuk(sugar baby).
2. Retardasi Pertumbuhan
Gejala penting ialah pertumbuhan yang terganggu. Selain berat badan,
tinggi badan juga kurang dibandingkan dengan anak sehat.
3. Perubahan Mental
Biasanya penderita cengeng, hilang nafsu makan dan rewel. Pada
stadium lanjut bisa menjadi apatis. Kesadarannya juga bisa menurun, dan
anak menjadi pasif. Perubahan mental bisa menjadi tanda anak mengalami
dehidrasi. Gizi buruk dapat mempengaruhi perkembangan mental anak.
Terdapat dua hipotesis yang menjelaskan hal tersebut: karakteristik
perilaku anak yang gizinya kurang menyebabkan penurunan interaksi
dengan lingkungannya dan keadaan iniselanjutnya akan menimbulkan
outcome perkembangan yang buruk, hipotesis lain mengatakan bahwa
keadaan gizi buruk mengakibatkan perubahan struktural dan fungsional
pada otak.
4. Edema
Pada sebagian besar penderita ditemukan edema baik ringan maupun
berat. Edemanya bersifat pitting Edema terjadi bisa disebabkan
hipoalbuminemia, gangguan dinding kapiler, dan hormonal akibat dari
gangguan eliminasi ADH.
Gambar 1. Edema pada kwashiorkor
5. KelainanRambut
20

21. Perubahan rambut sering dijumpai, baik mengenai bangunnya
(texture), maupun warnanya. Sangat khas untuk penderita kwashiorkor
ialah rambut kepala yang mudah tercabut tanpa rasa sakit. Pada penderita
kwashiorkor lanjut, rambutakan tampak kusam, halus, kering, jarang dan
berubah warna menjadi putih. Sering bulu mata menjadi panjang. Rambut
yang mudah dicabut di daerah temporal (Signo de la bandera) terjadi
karena kurangnya protein menyebabkan degenerasi pada rambut dan
kutikula rambut yang rusak. Rambut terdiri dari keratin (senyawa protein)
sehingga kurangnya protein akan menyebabkan kelainan pada rambut.
Warna rambut yang merah (seperti jagung) dapat diakibatkan karena
kekurangan vitamin A, C, E.
Gambar 2. Kelainan rambut pada kwashiorkor
6. Kelainan Kulit
Kulit penderita biasanya kering dengan menunjukkan garis-garis kulit
yang lebih mendalam dan lebar. Sering ditemukan hiperpigmentasi dan
persisikan kulit karena habisnya cadangan energi maupun protein. Pada
sebagian besar penderita dtemukan perubahan kulit yang khas untuk
penyakit kwashiorkor, yaitu crazy pavement dermatosis yang merupakan
bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi hitam ditemukan pada
bagian tubuh yang sering mendapat tekanan. Terutama bila tekanan itu
terus-menerus dan disertai kelembapan oleh keringat atau ekskreta, seperti
pada bokong, fosa poplitea, lutut, buku kaki, paha,lipat paha, dan
sebagainya. Perubahan kulit demikian dimulai dengan bercak-bercak kecil
merah yang dalam waktu singkat bertambah dan berpadu untuk menjadi
21

22. hitam. Pada suatu saat mengelupas dan memperlihatkan bagian-bagian
yang tidak mengandung pigmen, dibatasi oleh tepi yang masih hitam oleh
hiperpigmentasi. Kurangnya nicotinamide dan tryptophan menyebabkan
gampang terjadi radang pada kulit.
Gambar3. Crazy pavement dermatosis
7. Kelainan Gigi dan Tulang
Pada tulang penderita kwashiorkor didapatkan dekalsifikasi,
osteoporosis,dan hambatan pertumbuhan. Sering juga ditemukan caries
pada gigi penderita.
8. Kelainan Hati
Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, bisa juga ditemukan biopsi
hati yang hampir semua sela hati mengandung vakuol lemak besar. Sering
juga ditemukan tanda fibrosis, nekrosis, dan infiltrasi sel mononukleus.
Perlemakan hati terjadi akibat defisiensi faktor lipotropik.
9. Kelainan Darah dan Sumsum Tulang
Anemia ringan selalu ditemukan pada penderita kwashiorkor. Bila
disertai penyakit lain, terutama infestasi parasit (ankilostomiasis,
amoebiasis) maka dapat dijumpai anemia berat. Anemia juga terjadi
disebabkan kurangnya nutrien yang penting untuk pembentukan darah
seperti Ferum, vitamin B kompleks (B12, folat,B6). Kelainan dari
pembentukan darah dari hipoplasia atau aplasia sumsum tulang disebabkan
defisiensi protein dan infeksi menahun. Defisiensi protein juga
22

23. menyebabkan gangguan pembentukan sistem kekebalan tubuh. Akibatnya
terjadi defek umunitas seluler, dan gangguan sistem komplimen.
10. Kelainan Pankreas dan Kelenjar Lain
Di pankreas dan kebanyakan kelenjar lain seperti parotis, lakrimal,
saliva dan usus halus terjadi perlemakan. Pada pankreas terjadi atrofi sel
asinus sehingga menurunkan produksi enzim pankreas terutama lipase.
11. Kelainan Jantung
Bisa terjadi miodegenerasi jantung dan gangguan fungsi jantung
disebabkan hipokalemi dan hipomagnesemia.
12. Kelainan Gastrointestinal
Gejala gastrointestinal merupakan gejala yang penting. Anoreksia
kadang-kadang demikian hebatnya, sehingga segala pemberian makanan
ditolak dan makanan hanya dapat diberikan dengan sonde lambung. Diare
terdapat pada sebagian besar penderita. Hal ini terjadi karena 3 masalah
utama yaitu berupa infeksi atau infestasi usus, intoleransi laktosa, dan
malabsorbsi lemak. Intoleransi laktosa disebabkan defisiensi laktase.
Malabsorbsi lemak terjadi akibat defisiensi garam empedu, konjugasi hati,
defisiensi lipase pankreas, dan atrofi villi mukosa usus halus. Pada anak
dengan gizi buruk dapat terjadi defisiensi enzim disakaridase.
13. Atrofi Otot
Massa otot berkurang karena kurangnya protein. Protein juga dibakar
untuk dijadikan kalori demi penyelamatan hidup.
14. Kelainan Ginjal
Malnutrisi energi protein dapat mengakibatkan terjadi atrofi
glomerulus sehingga GFR menurun.
23

24. Gambar 4. Manifestasi klinis kwashiorkor pada anak
3.6 Diagnosis
Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah pertumbuhan yang kurang, anak kurus, atau
berat badannya kurang. Selain itu ada keluhan anak kurang/tidak mau makan,
sering menderita sakit yang berulang atau timbulnya bengkak pada kedua kaki,
kadang sampai seluruh tubuh.
.Pemeriksaan Fisik :
1. Perubahan mental sampai apatis
2. Anemia
3. Perubahan warna dan tekstur rambut, mudah dicabut / rontok
4. Gangguan sistem gastrointestinal
5. Pembesaran hati
6. Perubahan kulit (dermatosis)
7. Atrofi otot
8. Edema simetris pada kedua punggung kaki, dapat sampai seluruh tubuh
Marasmus:
Marasmik-kwashiorkor terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan. Gejala klinis marasmus antara lain: Penampilan
24

25. wajah seperti orang tua, terlihat sangat kurus. Perubahan mental, cengeng. Kulit
kering, dingin dan mengendor, keriput. Lemak subkutan menghilang hingga
turgor kulit berkurang. Otot atrofi sehingga kontur tulang terlihat jelas. Kadang-
kadang terdapat bradikardi. Tekanan darah lebih rendah dibandingkan anak sehat
yangsebaya.
Hasil pemeriksaan pada anak dengan MEP:1.
1. Kondisi I Jika ditemukan:
a.Renjatan (Shock)
b.Letargis
c.Muntah dan atau diare atau dehidras
2. Kondisi II Jika ditemukan:
a.Letargis
b.Muntah dan atau diare atau dehidrasi
3. Kondisi III
Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi
4.Kondisi IV
Jika ditemukan letargis
5.Kondisi V Jika tidak ditemukan:
a.Renjatan (Shock )
b.Letargis
c.Muntah/diare/dehidrasi
Penyakit penyerta yang sering ditemui pada MEP:
1. Gangguanmata
2.Gangguan kulit
3.Diare persisten
4.Anemia berat
5.Parasit/cacing
6.Tuberkulosis
7.Malaria
8.HIV
25

26. 3.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan:
1. Pemeriksaan laboratorium: kadar gula darah, darah tepi lengkap, feses
lengkap, elektrolit serum, protein serum (albumin, globulin), feritin. Pada
pemeriksaan laboratorium, anemia selalu ditemukan terutama jenis
normositik normokrom karena adanya gangguan sistem eritropoesis akibat
hipoplasia kronis sumsum tulang di samping karena asupan zat besi yang
kurang dalam makanan, kerusakan hati dan gangguan absorbsi. Selain itu
dapat ditemukan kadar albumin serum yang menurun.
2. .Pemeriksaan radiologi (dada, AP dan lateral) juga perlu dilakukan
untuk menemukanadanyakelainanpadaparu.
3. Tes mantoux
4. EKG
3.8 Komplikasi
Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi
dikarenakan lemahnya sistem imun. Tinggi maksimal dan kempuan potensial
untuk tumbuh tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat
kwashiorkor. Bukti secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang
terjadi pada awal kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara
permanen. Komplikasi lain yang dapat ditimbulkan dari kwashiorkor yaitu :
1. Defisiensi zat besi
2. .Hiperpigmentasi kulit
3. Edemaanasarka
4. Imunitas menurun sehingga mudah infeksi
5. Diare karena terjadi atrofi epitel usus
6. Hipoglikemia, hipomagnesemia
Refeeding syndrome adalah salah satu komplikasi metabolik dari
dukungan nutrisi pada pasien malnutrisi berat yang ditandai oleh hipofosfatemia,
hipokalemia, dan hipomagnesemia. Hal ini terjadi sebagai akibat perubahan
sumber energi utama metabolisme tubuh, dari lemak pada saat kelaparan menjadi
26

27. karbonhidrat yang diberikan sebagai bagian dari dukungan nutrisi, sehingga
terjadi peningkatan kadar insulin serta perpindahan elektrolit yang diperlukan
untuk metabolism intraseluler. Secara klinis pasien dapat mengalami disritmia,
gagal jantung, gagal napas akut, koma paralisis, nefropati, dan disfungsi hati. Oleh
sebab itu dalam pemberian dukungan nutrisi pada pasien malnutrisi berat perlu
diberikan secara bertahap.
3.9 Tatalaksana
27

28. Berikut ini adalah bagan langkah rencana pengobatan anak gizi buruk:
28

29. Bagan 4. Langkah Rencana Pengobatan Anak Gizi Buruk
Anak marasmus kwashiorkor berat memerlukan perawatan
karena terdapat berbagai komplikasi yang membahayakan hidupnya.
Tindakan yang dilakukan berdasarkan pada ada tidaknya tanda bahaya dan tanda
penting, yang dikelompokkanmenjadi 5, yaitu:
1. Kondisi I
Jika ditemukan: Renjatan (syok), letargis, muntah dan atau diare atau
dehidrasi.Lakukan Rencana I, dengan tindakan segera, yaitu:
• Pasang O2 1-2L/menit
• Pasang infuse RL dan dextrose/glukosa 10% dengan perbandingan
1:1 (RLG 5%)
• Berikan glukosa 10% intravena (IV) bolus, dosis 5 ml/kgBB
bersamaan dengan
• ReSoMal 5ml/kgBB melalui NGT
2. Kondisi II
Jika ditemukan: letargis, muntah dan atau diare atau dehidrasi.
Lakukan Rencana II,dengan tindakan segera, yaitu:
29

30. 1. Berikan bolus glukosa 10 % intravena, 5ml/kgBB
2. Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT
sebanyak 50ml
3. 2 jam pertama
• berikan ReSoMal secara Oral/NGT setiap 30 menit, dosis :
5ml/kgBBsetiap pemberian
• catat nadi, frekuensi nafas dan pemberian ReSoMal setiap 30 menit
3. Kondisi III
Jika ditemukan: muntah dan atau diare atau dehidrasi. Lakukan
Rencana III, dengantindakan segera, yaitu:
1. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% (oral/NGT)
2. 2 Jam pertama
• berikan ReSoMal secara oral / NGT setiap 30 menit, dosis
5ml/kgBBsetiap pemberian
• catat nadi, frekuensi nafas dan beri ReSoMal setiap 30 menit
4. Kondisi IV
Jika ditemukan: letargis. Lakukan Rencana IV, dengan tindakan
segera, yaitu:
1. Berikan bolus glukosa 10% intravena, 5ml/kgBB
2. Lanjutkan dengan glukosa atau larutan gula pasir 10% melalui NGT
sebanyak 50 ml
3. 2 jam pertama
• berikan F 75 setiap 30 menit, . dari dosis untuk 2 jam sesuai
dengan berat badan (NGT)
• catat nadi, frekuensi nafas
5. Kondisi V
Jika tidak ditemukan: renjatan (syok), letargis, muntah dan atau diare
atau dehidrasi.Lakukan Rencana V, dengan tindakan segera, yaitu:
1. Berikan 50ml glukosa atau larutan gula pasir 10% oral
2. Catat nadi, pernafasan dan kesadaran
30

31. Menurut Depkes RI pada pasien dengan gizi buruk dibagi dalam
4 fase yang harus dilalui yaitu fase stabilisasi (hari 1-7), fase transisi
(8-14) faserehabilitasi (Minggu ke 3 – 6), fase tindak lanjut (Minggu
ke 7 – 26). Dimanatindakan pelayanan terdiri dari 10 tindakan pelayanan sbb:
Bagan 5 Langkah Utama Tatalaksana Anak Gizi Buruk
Pada fase tindak lanjut dapat dilakukan di rumah, dimana anak
secara berkala (1minggu/kali) berobat jalan ke Puskesmas atau Rumah Sakit.
Medikamentosa
1. Pengobatan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Rehidrasi secara oral dengan Resomal, secara parenteral hanya
padadehidrasi berat atau syok
31

32. 2. Atasi/cegah hipoglikemi
GDA < 50 mg/dl→50 ml D10% bolus IV→evaluasi tiap 2 jam
berimakanan tiap 2 jam3.
3. Atasi gangguan elektrolit
Beri cairan rendah Na (resomal)Makanan rendah garam
4. Atasi/cegah dehidrasi
Penilaian dehidrasi→denyut nadi, pernafasan, frekuensi kencing,
airmata.Cairan resomal peroral 5 ml/kgbb5.
5. Atasi/cegah hipotermi
Suhu < 36°→hangatkan, berikan makanan tiap 2 jam
6. Antibiotika sebagai pengobatan pencegahan infeksi:
a.Bila tidak jelas ada infeksi, berikan kotrimoksasol selama 5 hari
b.Bila infeksi nyata: Ampisilin IV selama 2 hari, dilanjutkan denganoral
sampai 7 hari, ditambah dengan gentamisin IM selama 7 hari7.
7. Mulai pemberian makanan
Fase awal→faali hemostasis kurang jadi harus hati-hatiPemberian porsi
kecil, sering, rendah laktosa→oral nasogastrik Kalori 80-100 kal?Kgbb/
hari, cairan 130 ml/hari
8. Atasi penyakit penyerta yang ada sesuai pedomana.
a. Bila ada ulkus di mata diberikan:
i. Tetes mata chloramphenicol atau salep mata tetracycline,setiap 2-3
jam selama 7-10 hariii.
ii.Teteskan tetes mata atropin, 1 tetes 3 kali sehari selama 3-5hariiii.
iii.Tutup mata dengan kasa yang dibasahi larutan garam faali
b. Dermatosis
Dermatosis ditandai adanya hipo/hiperpigmentasi, deskwamasi (kulit
mengelupas), lesi ulcerasi eksudatif, menyerupai luka bakar,sering disertai
infeksi sekunder, antara lain oleh Candida.Tatalaksana:
i. Kompres bagian kulit yang terkena dengan larutan KmnO(kalium-
permanganat) 1% selama 10 meniti
ii. Beri salep atau krim (Zn dengan minyak katsor)
32

33. iii.Usahakan agar daerah perineum tetap kering
iv.Umumnya terdapat defisiensi seng (Zn): beri preparat Zn peroral
c.Parasit/cacing
Beri Mebendazole 100 mg oral, 2 kali sehari selama 3 hari, atau
preparat antelmintik.
d.Diare melanjut
Diobati bila hanya diare berlanjut dan tidak ada perbaikan
keadaanumum. Berikan formula bebas/rendah lactosa. Sering kerusakan
mukosa usus dan Giardiasis merupakan penyebab lain dari melanjutnya diare. Bila
mungkin, lakukan pemeriksaan tinja mikroskopik. Beri: Metronidazole 7,5
mg/kgBB setiap 8 jam selama 7 hari.
e. Tuberkulosis
Pada setiap kasus gizi buruk, lakukan tes tuberkulin/mantoux
(seringkali alergi) dan Ro-foto toraks. Bila positif atau sangat mungkin
TB, diobati sesuai pedoman pengobatan TB.
9. Vitamin A (dosis sesuai usia, yaitu <6 bulan : 50.000 SI, 6-12 bulan :
100.000 SI, >1 tahun : 200.000 SI) pada awal perawatan dan hari ke-
15atau sebelum pulang10.
10. Multivitamin-mineral, khusus asam folat hari pertama 5 mg, selanjutnya
1mg per hari.
11. Tindakan kegawatana.
Syok (renjatan)Syok karena dehidrasi atau sepsis sering menyertai
KEP berat dansulit membedakan keduanya secara klinis saja. Syok karena
dehidrasi akan membaik dengan cepat pada pemberian cairan intravena,
sedangkan pada sepsis tanpa dehidrasi tidak akan membaik dengan cepat.
Hati-hati terhadap terjadinya overhidrasi.
Pedoman pemberian cairan:
Berikan larutan dextrosa 5% : NaCl 0.9% (1:1) atau larutan ringer
dengan kadar dextrosa 5% sebanyak 15 ml/KgBB dalam satu jam
pertama.Evaluasi setelah 1 jam:
33

34. i. Bila ada perbaikan klinis (kesadaran, frekuensi nadi dan
pernafasan) dan status hidrasi, maka syok disebabkan
dehidrasi. Ulangi pemberian cairan seperti di atas untuk
1 jam berikutnya, kemudian lanjutkan dengan pemberian
Resomal/penggantil, per oral/nasogastrik, 10
ml/kgBB/jamselama 10 jam, selanjutnya mulai berikan
formula khusus (-75/pengganti).
ii. Bila tidak ada perbaikan klinis maka anak menderita
syok septik. Dalam hal ini, berikan cairan rumat sebanyak
4-20ml/kgBB/jam dan berikan transfusi darah sebanyak
10ml/kgBB secara perlahan-lahan (dalam 3 jam).
Kemudianmulailah pemberian formula (F-75/pengganti).
b.Anemia berat
Tranfusi darah diperlukan bila:
i.Hb < 4 g/dl
ii.Hb 4-6 g/dl disertai distress pernafasan atau tanda
gagal jantung
Tranfusi darah:
1.Berikan darah segar 10 ml/kgBB dalam 3 jam Bila ada tanda gagal
jantung, gunakan „ packed red cells‟untuk transfusi dengan jumlah yang
sama.
2.Beri furosemid 1 mg/kgBB secara i.v pada saat
transfusidimulai.Perhatikan adanya reaksi tranfusi (demam, gatal, Hb-
uria,syok). Bila pada anak dengan distres nafas setelah transfusiHb tetap
< 4 g/dl atau antara 4-6 g/dl, jangan ulangipemberian darah
12. Berikan stimulasi sensorik dan dukungan emosionalKasih sayang, lingkungan
yang ceria, bermain
13.Tindak lanjut di rumahBeri makanan sering→energi dan protein padat
34

35. DAFTAR PUSTAKA
1. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2010. Laporan
Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Nasional 2010
www.diskes.jabarprov. go.id/download.php?title=RISKESDAS%202010
2. Behrman, L. Richard dkk. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Nelson
Jakarta:EGC3.
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2003. Petunjuk Teknis
Tata Laksana Anak Gizi Buruk: Buku II Jakarta: Departemen Kesehatan.
4. Hidajat, Irawan dan Hidajati Pedoman Diagnosis dan Terapi:
Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak Surabaya: RSU dr. Soetomo.
5. Golden M.H.N., 2001.Severe Malnutrition Dalam: (Golden MHN
ed).Childhood Malnutrition: Its consequences and mangement. What is
theetiology of kwashiorkor? Surakarta: Joint symposium
betweenDepartement of Nutrition & Departement of Paediatrics Faculty
of Medicine, Sebelas Maret University and the Centre for Human
Nutrition,University of Sheffielob UK, 1278-1296.
6. Pudjiadi, Hegar, Handryastuti dkk. 2010. Pedoman Pelayanan
Medis.Jakarta: IDAI
7. Puone T, Sanders D, Chopra M,. 2001. Evaluating the
ClinicalManagement of Severely Malnourished Children. A Study of Two
RuralDistrict Hospital Afr Med J 22: 137-141.
8. Rudolph, Abraham M. dkk. 2006. Buku Ajar Pediatrik Rudolph
Jakarta:EGC
9. .M. William. 2004.Pedoman Klinis Pediatri Jakarta: EGC
10. WHO. 1999.Management of Severe Malnutrition: a Manual for Physicians
and Other Senior Health WorkersGeneva World HealthOrganization
11. WHO Indonesia. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah
Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Jakarta: WHO Indonesia.
35

36. 36