1. 1
MAKALAH TUTORIAL
INFEKSI SISTEM SARAF PUSAT
NBS
KELOMPOK : C1
KASUS TUTORIAL : MENINGOENCHEPHALITIS
NAMA ANGGOTA :
1. Elissa Dewi Lisencia Fitri 111 0211 011
2. Lu’lu Haffiyani 111 0211 015
3. Rizky Takdir Ramadhan 111 0211 089
4. Luthfiani Azzahra 111 0211 107
5. Dwi Puspitasari 111 0211 123
6. Rahma Damayanti 111 0211 128
7. Ferdila Khalidia 111 0211 131
8. Agy Faqih 111 0211 161
9. Ramadhani Eka 111 0211 168
10. Alvito Wira Tiza 111 0211 176
TUTOR INTI : dr. Fajri
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN VETERAN
JAKARTA
2013-2014

2. 2
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
LEMBAR PENGESAHAN
BAB 1 PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
2. Tujuan
3. Kasus
4. Learning Progress Report
5. Terminologi
6. Problem
7. Hipotesis
8. I don’t know
9. Learning issue
BAB 2 PEMBAHASAN
1. Anatomi
2. Fisiologi LCS
3. Fisiologi Kesadaran
4. Infeksi Sistem Saraf Pusat
5. Abses Serebri
6. Tumor Otak
BAB 3 PENUTUP
Kesimpulan
Saran
DAFTAR PUSTAKA

3. 3
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan
izinnya maka makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah
mengenai kasus ke lima tentang infeksi sistem saraf pusat yang didiskusikan
sejak tanggal 18 maret 2013 sampai dengan 22 maret 2013.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Fajri atas segala
pengarahan, bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses
tutorial. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial C1 atas kerjasamanya
mulai dari proses pembahasan hingga pembuatan makalah ini.
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan
kesimpulan dari diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus
ketiga ini serta untuk menambah pengetahuan penulis pada khususnya dan
pembaca pada umumnya.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari
kesempurnaan, maka dari itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik
yang membangun dari pembaca agar kami dapat lebih baik lagi untuk ke
depannya.
Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat
bermanfaat.
Jakarta, 23 Maret 2013
Penulis

4. 4
LEMBAR PENGESAHAN
Jakarta, 23 Maret 2013
Pembimbing Tutorial
dr. Fajri
Ketua Sekretaris 1
Elissa Dewi Lisencia Fitri Agy Faqih
NRP : 111 0211 011 NRP : 111 0211 161
Sekertaris 2 Ketua Tutorial
Alvito Wira Tiza Agy Faqih
NRP : 111 0211 176 NRP : 111 0211 161

5. 5
BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Infeksi yang menyerang sistem saraf pusat (otak dan medulla spinalis) pada manusia.
Bagi mikroorganisme halangan terbesar untuk penetrasi dibentuk oleh epitelium permukaan
tubuh luar dan dalam seperti kulit, konjungtiva, dan mukosa. ( Neurologi Klinis Dasar,
Prof.dr. Mahar Mardjono, Dian rakyat, 2010 )
Mekanisme infeksi sistem saraf pusat adalah penetrasi pada permukaan tubuh yang
terluka / rusak / melalui gigitan anthropoda, lau kemudian kuman masuk ke dalam tubuh,
tubuh akan bereaksi dengan melibatkan sistem imun, kuman akan menghasilkan runtuhan dan
unsur-unsur mikroorganisme berupa toxin yang di lepaskan bagi tubuh pejamu, yang
kemudian akan di serap oleh aliran darah (toksemia), menimbulkan gejala prodromal seperti
demam, anoreksia, lemas, dll. Kuman akan berkembang pesat dalam aliran darah
(bakteriemia) dan menetap dalam aliran darah (septikemia) mengikuti sirkulasi darah seluruh
tubuh, kuman ini akan menuju suatu organ tertentu, yang menyebabkan disfungsi organ yang
terlokalisir pada otak dapat menimbulkan gejala enteritis, nefritis, dan ensefalitis. ( Neurologi
Klinis Dasar, Prof.dr. Mahar Mardjono, Dian rakyat, 2010 ).
Oleh karena itu , dalam makalah ini kami akan membahas infeksi mikroorganisme
pada susunan saraf pusat, di sertai anatomi organ terkait, fisiologi cairan serebropinal, dan
infeksi lain yang bukan di sebabkan oleh mikroorganisme namun membuat terganggunya
fungsi dari sistem saraf pusat.
II. Tujuan
Tujuan dari dibuatnya makalah ini adalah untuk memenuhi serangkaian tugas dari
kasus infeksi sitem saraf pusat. Selain itu juga untuk menambah ilmu pengetahuan, dan
sebagai media untuk belajar bagi yang membacanya.

6. 6
III. Kasus
Keluhan utama
Seorang laki laki berusia 25 tahun di bawa ke UGD RS dengan keadaan tidak sadar sejak
20 menit yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang
Sebelum ia megalami kehilangan kesadaran ia mengalami kejang. Kejang terjadi di
seluruh tubuh, saat kejang ia masih terlihat sadar, kejang berlangsung selama 15 menit.
Setelah kejang , ia muntah lalu kemudian kehilangan kesadaran. Sudah 2 minggu terakhir ,
ia mengalami demam yang naik turun dan sakit kepala yang hilang timbul. Demam turun
jika ia meminum obat penurun panas, begitu juga dengan sakit kepala yang kadang
menghilang dengan minum obat anti sakit kepala, leher dan pundak terasa kaku.
Ia juga mengatakan bahwa penglihatannya kabur. Sejak satu hari yang lalu, keluhan
bertambah dengan adanya muntah muntah. Ia selalu menolak jika ibunya mengajak nya
untuk memeriksakan ke dokter karena kesulitan keuangan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tinggal di pemukiman kumuh di bantaran sungai. Ia setiap hari bekerja sebagai
pemulung. Ia pernah mengalami keluhan batuk batuk selama 3 bulan yang tak kunjung
sembuh, sempat berobat ke dokter praktek umum dan di haruskan mengikuti pengobatan
selama 6 bulan, namun pada bulan kedua pengobatan , ia berhenti berobat karena merasa
keluhan batuk sudah mulai berkurang dan juga kesulitan keuangan yang ia hadapi.
Tetangga pasien juga ada yang mengalami batuk dan sedang dalam pengobatan selama 6
bulan.
Riwayat imunisasi
Sejak kecil ia tidak pernah di imunisasi apapun.
Pertanyaan :
1. Tentukan masalah pasien tersebut !
2. Apakah informasi yang anda butuhkan untuk menegakkan diagnosa ?

7. 7
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran Tidak sadar, GCS 3
Tekanan darah 120/ 80 mmHg
Denyut nadi 110 x/ menit
Temperatur 41 C
Frekuensi Nafas 30 x/ menit
Mata Reaksi pupil (+)(+)/ isokor, diameter 2mm
Funduskopi : papil edema (+)
Mulut Tampak miring ke kiri
Leher Leher terasa kaku, teraba pembesaran KGB
regional di daerah occipital
Pemeriksaan Laboratorium
Hb 12,4 gr/dL
Leukosit 25.000/ mm3
Trombosit 240.000/ mm3
LED 50
Pemeriksaan Elektrolit
Natrium 129 mEq/L
Kalium 4,2 mEq/L
Chlorida 96 mEq/L
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk (+)
Brudzinsky I (+)
Brudzinsky II (+)
Kernig (+)
Pemeriksaan Nervus Kranialis Palsy N VII
Pemeriksaan Reflex
Refleks Fisiologis
Bisecp/triceps
↑
Refleks Patologis
Babinsky reflex
(+)
Refleks primitif (-)

8. 8
Pertanyaan :
1. Apakah hipotesis anda ?
2. Apakah informasi tambahan yang anda butuhkan untuk menegakkan diagnosa?
Hasil pemeriksaan penunjang :
Thoraks foto : kesan Tb paru aktif
CT Scan Otak : terdapat masa nodular, masa ring enhance kesan tuberkuloma dan
hydrocephalus ringan.
Setelah tekanan intrakranial menurun , dilakukan pengambilan LCS dan di kultur ;
Hasil pemeriksaan LCS :
Warna : jernih, sedikit kekuningan/ xantokrom
Sel : terjadi peningkatan sel MN > sel PMN
Leukosit : 200
Glukosa : 30 mg/dL
Protein : 500 mg/dL
Sel darah merah : tidak ada
CSF Pressure : 50 mmH2O
Hasil kultur LCS :
Terdapat mycobakterium tuberkulosa
Pertanyaan :
1. Apakah hipotesis saudara ?
2. Apakah rencana penatalaksaan terapi anda selanjutnya ?
Ia didiagnosa meningoencephalitis tuberkulosis
Dan dirawat di ICU dengan terapi sbb:
- Terapi anti tuberkulosis untuk meningitis TB
- Dexametasone 10 mg bolus IV dan kemudian tappering off
- Antipiretik

9. 9
Pertanyaan :
Bagaimana menurut saya tatalaksana yang di berikan ?
II. Terminologi
-
III. Problem
1. Apa yang menyebabkan pasien tidak sadar ?
2. Apa yang menyebabkan kejang pada pasien ?
3. Apa yang menyebabkan pasien demam ?
4. Bagaimana siklus demam pasien ?
5. Mengapa demamnya di sertai dengan kejang ?
6. Apa hubungan keluhan dengan leher dan pundak kaku ?
7. Apa yang menyebabkan pengluhannya menjadi kabur ?
8. Apa yang menyebabkan keluhan semakin parah disertai muntah muntah ?
9. Apakah ada hubungan antara tempat tinggal dengan keluhan pasien ?
10. Apakah penyakit yang dialami nya berhubungan dengan RPD ?
apakah berhentinya pengobatan berhubungan dengan bertambah parahnya
penyakit pasien ?
11. Bagaiamana kharakteristik batuk pasien ?
12. Apakah keluhan pasien termasuk penyakit menular ?
13. Apakah riwayat imunisasi berpengaruh terhadap penyakit pasien ?
14. Px fisik dan pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran Tidak sadar, GCS 3
Denyut nadi 110 x/ menit
Temperatur 41 C
Mata Funduskopi : papil edema (+)
Mulut Tampak miring ke kiri
Leher Leher terasa kaku, teraba pembesaran KGB
regional di daerah occipital
Pemeriksaan Laboratorium
LED 50
Pemeriksaan Neurologis

10. 10
Pemeriksaan tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk (+)
Brudzinsky I (+)
Brudzinsky II (+)
Kernig (+)
Pemeriksaan Nervus Kranialis Palsy N VII
Pemeriksaan Reflex
Refleks Fisiologis
Bisecp/triceps
↑
Refleks Patologis
Babinsky reflex
(+)
15. Pemeriksaan penunjang
Thoraks foto : kesan Tb paru aktif
CT Scan Otak : terdapat masa nodular, masa ring enhance kesan tuberkuloma dan
hydrocephalus ringan.
Hasil pemeriksaan LCS :
Warna : jernih, sedikit kekuningan/ xantokrom
Sel : terjadi peningkatan sel MN > sel PMN
Leukosit : 200
Glukosa : 30 mg/dL
Protein : 500 mg/dL
Sel darah merah : tidak ada
CSF Pressure : 50 mmH2O
Hasil kultur LCS :
Terdapat mycobakterium tuberkulosa
IV. Hipotesis
1. Tuberkulosis
2. Meningitis
3. Tetanus
4. Tumor
5. Ensephalitis

11. 11
V. More info
Px fisik : Kesadaran, tanda vital, head toe toe
Px neurologik : meningeal , refleks patologis dan refleks fisiologis
Px lab : darah lengkap
Px radiologik : rontgen , foto thorax, px sputum
Px penunjang : CT Scan
VI. I don’t know dan learning issue
1. Anatomi
- Meningeal
- Vaskularisasi paru paru sampai otak
2. Fisiologi
- LCS
- Kesadaran
3. Infeksi sistem saraf pusat
- Meningitis
- Ensephalitis
- Meningoencephalitis
4. Abses serebri
5. Tumor otak
- Primer
- Sekunder
6. Interpretasi kasus

12. 12
A. Anatomi
1. Meningeal
Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai
anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal, yaitu:
1.1 Sistem Ventrikel
Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan
ventrikel IV. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, amsing-masing
ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior,
badan dan atrium.
Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk
corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan
bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa
dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding
hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV
melalui aquaductus sylvii. Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk
kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula
oblongata.
1.2 Meningen dan ruang subarakhnoid
Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf
yang bersiaft non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupa membran
yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis.
Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan
duramater.
1. Piameter
Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang
mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga
melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal
sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra.
2. Arakhnoid
Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan
piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan

13. 13
piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan
pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukanlekukan
otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut
sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian
inferior serebelum danme oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis di
permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventral
mesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara
serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri.
Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna
ambiens.
Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna
dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi
S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis,
tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal.
3. Durameter
Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam
durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan
periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya.
1.3 Ruang Epidural
Diantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat
yangmengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang
epidural.
1.4 Ruang Subdural
Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung
sedikit cairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural

14. 14
2. Vaskularisasi otak
Otak diperdarahi oleh 2 arteri carotis interna dan 2 arteri vertebralis yang
terletak dalam ruang subaraknoid dan cabang-cabangnya beranastomosis pada
permukaan inferior otak untuk membentuk circulus Willisi.

15. 15
Perjalanan Arteri Carotis Interna:
Bifurcatio arteri carotis communis (biasanya terrdapat dilatasi setempat yang disebut sinus
caroticus)

Naik melalui leher

Melalui canalis caroticus os temporale

Menembus basis cranii

Berjalan secara horizontal ke depan melalui sinus cavernosus

Menembus duramater

Muncul pd sisi medial processus clinoideus anterior

Menembus arachnoidea mater

Masuk ke ruang subarachnoid

Belok ke posterior menuju ujung medial sulcus lateralis cerebri

Arteri terbagi 2:
Arteri cerebri anterior & arteri cerebri media
Cabang-cabang Pars Cerebralis:
1. Arteri ophthalmica, berasal dari a.carotis interna ketika muncul dari sinus cavernosus.
Arteri ini masuk ke orbita melalui canalis opticus di bawah dan lateral nervis opticus 
memperdarahi mata, struktur-struktur orbita lainnya, daerah frontal kulit kepala, sinus
ethmoidalis, sinus frontalis, dan dorsum nasi.

16. 16
2. Arteri communicans posterior: pembuluh kecil yang berasal dari arteri carotis interna
dekat dengan cabang terminalnya. Arteri communicans posterior berjalan ke arah posterior
di atas nervus occulomotorius  bergabung dengan arteri cerebri posterior  membentuk
circulus Willisi.
3. Arteri choroidea, cabang kecil yang berasal dari arteri carotis. Arteri choroidea berjalan ke
posterior di dekat tractus opticus  masuk ke dalam cornu inferius ventriculli lateralis 
berakhir pada plexus choroideus  membentuk cabang-cabang kecil untuk struktur-
struktur di sekitarnya, termasuk crus cerebri, corpus geniculatum lateral, traktus opticus, &
capsula interna.
4. Arteria cerebri anterior, cabang terminal arteri carotis interna yang kecil. Arteri cerebri
anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus opticus  masuk ke
fissura longitudinalis cerebri  berhubungan dengan arteri cerebri anterior sisi
kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteri ini melengkung ke belakang, di
atas corpus calosum  beranastomosis dengan arteri cerebri posterior. Cabang kortical
memperdarahi seluruh permukaan medial cortex cerebri. Cabang sentral membantu dalam
menyuplai bagian-bagian nucleus lentiformis, nucleus caudatus, dan capsula interna.
5. Arteria cerebri media, cabang terbesar arteri carotis interna, berjalan ke lateral di dalam
sulcus lateralis cerebri. Cabang kortikal memperdarahi permukaan hemisferium  jadi,
memperdarahi seluruh daerah motorik, kecuali area tungkai. Cabang sentral menyuplai
nucleus lentiformis, nucleus caudatus, serta capsula interna.

17. 17
Perjalanan Arteri Vertebralis:
Arteri Vertebralis, cabang bagian pertama arteri subclavia

Naik ke leher melalui 6 foramen processus transversus vertebrae cervicales bagian atas

Melalui foramen magnum

Masuk ke cranium

Menembus duramater dan arachnoidea mater

Masuk ke ruang subarachnoid

Berjalan ke atas, depan, dan medial trhdp medula oblongata
Cabang-cabang pars cranialis:
1. Rami meningei: cabang kecil dan memperdarahi tulang serta dura di fossa cranii
posterior.
2. Arteria spinalis posterior, berasal dari arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior
inferior. Arteri ini berjalan turun  permukaan posterior medulla spinalis di dekat
radices posterior nervi spinalis.
3. Arteria spinalis anterior, dibentuk dari cabang masing-masing arteri vertebralis dekat
bagian akhirnya. Arteri ini berjalan turun pada permukaan anterior medulla oblongata
dan medula spinalis serta terbenam dlm pia mater di sepanjang fissura mediana anterior.
4. Arteria inferior posterior cerebelli, cabang terbesar arteri vertebralis yang berjalan tidak
teratur di antara medula oblongata dan cerebellum, memperdarahi permukaan inferior
vermis, nuclei centrales cerebelli, dan permukaan bawah hemisferium cerebelli, serta
menyuplai medula oblongata dan pleksus choroideus ventriculi quarti.
5. Arteria medullaris, merupakan cabang-cabang yang sangat kecil yang didistribusikan ke
medula oblongata.

18. 18
Arteria Basilaris
Terbentuk dari gabungan kedua arteri vertebralis yang berjalan ke atas di dalam sulcus pada
permukaan anterior pons. Pada pinggir atas pons, arteri ini bercabang menjadi 2 arteri cerebri
posterior.
Cabang-cabang Arteri Basilaris
1. Arteria Pontis: pembuluh-pembuluh kecil yang masuk ke dalam substansi pons.
2. Arteria labyrinthi: arteri yang panjang serta sempit yang menyertai nervus facialis dan
nervus vestibulocochlearis masuk ke dalam meatus acusticus internus dan memperdarahi
telinga dalam.
3. Arteria inferior anterior cerebelli, berjalan ke arah posterior dan lateral untuk
memperdarahi bagian anterior dan inferior cerebellum.
4. Arteria superior cerebelli, berasal di dekat bagian terminal arteri basilaris. Arteri ini
berkelok-kelok di sekitar pendunculus cerebri dan memperdarahi permukaan superior
cerebellum.
5. Arteria cerebri posterior, melengkung ke arah lateral dan belakang di sekeliling
mesencephalon, kemudian bergabung dengan ramus communis posterior arteri carotis
interna.
Circulus Willisi
• Terletak dalam fossa interpeduncularis basis cranii.
• Dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua arteri vertebralis.
• Circulus Willisi memungkinkan darah yang masuk melalui arteri carotis interna dan arteri
vertebralis dapat memperdarahi semua bagian di kedua hemisfer cerebri.

19. 19
Arteri untuk daerah otak tertentu
Lokasi Diperdarahi oleh
Talamus Cabang-cabang arteri comunicans posterior, arteri
basilaris, dan arteri cerebri posterior
Mesencephalon Arteri cerebri posterior, arteri superior cerebelli, dan
arteri basilaris
Pons Areteri basilaris serta arteri inferior anterior dan
superior cerebelli
Medulla oblongata Arteri vertebralis, arteri spinalis anterior dan
posterior, arteri inferior posterior cerebelli, serta
arteri basilaris
Cerebellum Arteri superior cerebelli, arteri inferior anterior dan
posterior cerebelli
Vena di otak terdiri dari vena Cerebri externa, vena Cerebri internav dan vena untuk daerah
tertentu. Vena muncul dari dalam otak dan terletak di ruang subarachnoid. Vena-vena
menembus arachnoid dan duramater serta mengalir ke sinus venosus cranii.
Vena-vena Cerebri Eksterna:
• Vena cerebri superior, berjalan di atas permukaan lateral hemisferium cerebri dan bermuara
ke dalam sinus sagitalis.
• Vena cerebri media superficialis, mengalirkan darah ke permukaan lateral hemisferium
cerebri. Vena ini berjalan ke inferior di dalam sulcus lateralis dan bermuara ke dalam sinus
cavernosus.
• Vena cerebri media profunda, mengalirkan darah ke insula serta bergabung dengan vena
cerebri anterior dan vena striata, membentuk vena basalis  yang akhirnya bergabung
dengan vena magna cerebri yang bermuara ke dalam sinus rectus.
Venavena Cerebri Interna
• Terdapat 2 buah
• Terbentuk dari gabungan vena thalamostriata & vena choroidea di foramen
interventriculare.

20. 20
• Kedua vena berjalan ke posterior di dalam tela choroidea ventriculi tertii  bergabung di
bawah splenium corporis callosi  membentuk vena cerebri magna  bermuara ke sinus
rectus
Vena untuk daerah otak tertentu
Lokasi Dialirkan oleh
Mesencephalon Vena-vena yang bermuara ke vena
basalis atau vena magna cerebri
Pons Vena-vena yang bermuara ke dalam
vena basalis, vena cerebelli, atau
sinus venosus
Medulla Oblongata Vena-vena yang bermuara ke vena
spinalis dan sinus venosus
Cerebellum Vena-vena yang bermuara ke vena
magna cerebri atau sinus venosus

21. 21
B. Fisiologi
1. LCS
Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus,
dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner
yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim,
yang menonjol ke ventrikel.
Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis
yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama
lain dengan tigth junction pada sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran
basalis dengan ruang stroma diantaranya. Ditengah villus terdapat endotel yang
menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS.
Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk
transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport
cairan aktif.
- Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di
luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi
sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif.
- Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium
dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga
menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan
negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam
cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160
mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma.
- Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui
membran khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase
dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion
penggantinya yaitu Kalium.
- Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dgn bantuan Na-K-ATP ase, yang
berlangsung dalam keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat
menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung
kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin
danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat
dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan

22. 22
reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya
membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran
kemudian melepaskannya di CSS.
- Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium
disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke
jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga
terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS
tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.
-
- Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga
pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga
pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang
interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat
penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS:
1. Terletak di dasar tiap ventrikel lateral, merupakan tempat produksi CSS terbanyak.
Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%.
2. Terdapat di atap ventrikel III dan IV (produksinya lebih sedikit).
- Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja
tapi pembentukannya dikontrol oleh prosesenzimatik. CSS dari ventrikel lateral

23. 23
melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya
melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV.
- Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral
(foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen
ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III
memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga
subarakhnoid.
- CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2,
juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS
mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial
dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan
diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis
superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan
hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.
- CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi
arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana
semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses
yang dikenal sebagai bulk flow.
- CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula
spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan
spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara
difusi melalui dindingnya.
- Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan
sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput
arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler
dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari
ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga
subrakhnoid.
- Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga
rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.
Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)
- Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari
epitel. CSS hampir meyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na,

24. 24
K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dankonsentrasi Mg dan klorida yang
lebih tinggi. Ph CSS lebihrendah dari darah.
Fungsi Cairan Serebrospinal
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS
berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan
lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak
dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang
mengenai tulang tengkorak.
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2, laktat,
dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem
limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan
nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus
posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan
transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan
mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya
melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam
rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

25. 25
2. Kesadaran
Adalah keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls eferen / aferen.
Kesadaran dari yang tertinggi - terendah = Kompos mentis – koma. Dalam istilah
“kesadaran” ada dikenal sebagai
1. Derajat Kesadaran : kompos mentis, apatis, koma
2. Kualitas Kesadaran : reaksi terhadap sesuatu yang dialami / dirasakan (reaksi
wajah, nyeri).
Input sistem saraf pusat di bagi menjadi 2 yaitu :
1. Input Spesifik : Memberi aferen yang khas (protopalik, propiosepsif, Panca indra)
2. Input Non-Spesifik : yang mempengaruhi “derajat kesadaran”
Neuron yang menuju ke intralaminar talamus(Spesifik) disebut Neuron
Penggalak. Neuron yang membawa impuls dari intralaminar ke Korteks serebri (non-
spesiik)disebut Neuron Pengemban Kesadaran. Kesadaran dipengaruhi oleh :
1. Kemampuan “Neuron Penggelak Kesadaran” untuk mengaktifkan “Neuron
Pengemban Kesadaran”
2. Kerusakan “Neuron Pengemban Kesadaran”
Impuls -- melewati “diffuse asendenting retikular system” -- intralaminar talamus
(spesifik) -- korteks serebri (Non-spesifik).

26. 26
GLASS COMA SCALE
Untuk pengukuran secara obyektif tingkat kesadaran. Normal = 15, Ringan (Somnolen) = 14,
Sedang (Sopor) = 9-13, Koma = 3-8.
KRITERIA RESPON SKOR
BUKA MATA Spontan 4
Dengan perintah 3
Nyeri 2
Tidak ada respon 1

27. 27
VERBAL Baik, tak ada disorientasi 5
Ada disorintasi waktu dan tempat 4
Tidak tepat penggunaan kata 3
Mengerang 2
Tidak ada respon 1
MOTORIK Mematuhi perintah 6
Mengetahui lokasi nyeri 5
Refleks menghindar 4
Refleks fleksi 3
Rekasi ekstensi 2
Tidak ada respon 1
TOTAL -------- 15
Penyebab Kehilangan Tingkat Kesadaran
Fungsi normal sistem aktivasi retikular dapat tergangguoleh adanya lesi struktural fokal di
otak atau oleh proses yang lebih difus.
 Struktural
a. Infratentorial (secara langsung menyebabkan batang otak ) misalnya : Trauma, infark,
perdarahan, tumor, demielinisasi
b. Supratentorial (menekan batang otak )
c. Penyebab patologis serupa terutama mengenai hemisfer serebri kanan
 Difus
a. Penurunan ketersediaan substansi yang dibutujkan oleh metabolisme normal otak
(hipoksia, hipoglikemi)
b. Penyakit metabolik lain (gagal ginjal, gagal hati, hipotermia, defisiensi vitamin)
c. Epilepsi
d. Inflamasi otak dan selaput otak
e. Obat-obatan dan toksin

28. 28
C. Infeksi sistem saraf pusat
Infeksi yang menyerang sistem saraf pusat (otak dan medulla spinalis) pada
manusia. Bagi mikroorganisme halangan terbesar untuk penetrasi dibentuk oleh epitelium
permukaan tubuh luar dan dalam seperti kulit, konjungtiva, dan mukosa.
Mekanisme infeksi sistem saraf pusat adalah penetrasi pada permukaan tubuh yang
terluka / rusak / melalui gigitan anthropoda, lau kemudian kuman masuk ke dalam tubuh,
tubuh akan bereaksi dengan melibatkan sistem imun, kuman akan menghsilkan runtuhan
dan unsur-unsur mikroorganisme berupa toxin yang di lepaskan bagi tubuh pejamu, yang
kemudian akan di serap oleh aliran darah (toksemia), menimbulkan gejala prodromal
seperti demam, anoreksia, lemas, dll.
Kuman akan berkembang pesat dalam aliran darah (bakteriemia) dan menetap
dalam aliran darah (septikemia) mengikuti sirkulasi darah seluruh tubuh, kuman ini akan
menuju suatu organ tertentu, yang menyebabkan disfungsi organ yang terlokalisir pada
otak dapat menimbulkan gejala enteritis, nefritis, dan ensefalitis.
Bakteriemia / septikemia dapat masuk ke otak melalui cara langsung melalui arteri
serebral, cara tidak langsung misalnya melalui arteritis pada arteri meningeal yang
menyebabkan kuman tiba di liquor dengan invasi ke otak melalui penerobosan piameter.
Kuman juga bisa masuk ke otak dengan cara merusak sawar darah otak dengan membuka
tight junction yang dapat meningkatkan permebilitas.
1. Faktor prediposisi :
a. Pertahanan sistem saraf pusat: sawar darah otak, vaskularisasi otak dan sistem
imunologi.
b. Kuman atau mikroorganisme yang bersifat neurotropik dan virulensi.
c. Lingkungan yang berhubungan dengan transmisi atau penyebaran kuman / vektor
tertentu.
2. Klasisfikasi:
a. Infeksi viral : meningitis viral, ensefalitis viral, poliomielitis, mielitis,
rabies, dll.
b. Infeksi bakterial : meningitis bakterial, ensefalotis bakterial, abses serebri, lepra,
tetanus.
c. Infeksi spiroketal : leptospirosis dan sifilis.
d. Infeksi fungal :kriptokokus, nokardia, mukomikosis, aktinomikosis,
aspergillus, dll.

29. 29
e. Infeksi protozoa : tripanosomiasis, malaria, toxoplasmosis, dan abses serebri
amebiasis.
f. Infeksi metazoal : nematodal, trematodal, cestodal, hidatidosis, dan sistiserkosis.
a) Meningitis
Meningitis adalah penyebab demam paling sering. Kebanyakan penderita gejalanya :
1) Nyeri kepala
2) Nausea
3) Muntah
4) Anoreksia
5) Gelisah
6) Iritabilitas
Fotofobia
1) Nyeri dan kekakuan leher
2) Kesadaran kurang
3) Stumor
4) Koma
5) Kejang-kejang
Meningitis dan ensefalitis adalah contoh infeksi difus. Meningitis infeksi pada selaput
meningean otak.
CSS pada infeksi Sistem Saraf Pusat
INFEKSI TEKANAN
mmH2O
LEUKOSIT PMN PROTEIN GLUKOSA
Normal 50-80 <5 <25 20-45 >50
Meningoensefalitis
Virus
100-150 10-1000 <25 50-200 >50
Meningitis
Bakteri
100-300 10-10000 >75 100-500 <40
Abses Otak 100-300 10-200 <25 75-500 >50
Etiologi
1) Pada bayi 1 bulan pertama : Streptococcus groub B, basili enterik gram-negatif,
listeria monositogenis
2) Anak 2 bulan-12 tahun : H. Influenza tipe B, Streptococcus pneumonia/ neiseria
meningitis
Sebelum vaksinasi/imunisasi H. Influenza insiden penyakit akibat H1 tipe B lebih besar
H influenza tipe b :
a. Strain H. tidak berkapsul dapat ditemukan dalam tengkorak atau nasofaring (80%)
anak, (2-5%) dewasa mengidap H. Influenza tipe B terutama pada anak 1bulan-4
tahun

30. 30
b. Anak tidak vaksinasi biasanya usia 2 bln-2 tahun. Insiden puncak 6-9 bln, 50% pada
tahun pertama
c. Otitis media, virus imunodevisiensi, bakteremia meningkatkan risiko meningitis
Streptoccocus Pneumonia
a. Insidennya 1-3 : 100000, infeksi dapat terjadi selama hidup, musim dingin
memperparahnya
b. 4% anak dengan anemia sel sabit akan derita pasa usia 5 tahun
c. Faktor risiko tambahan : otitis media, sinusitis, ototthea/rhinorrhea CSS, Splenektomi,
panyakit cangkok lawan hospes kronis pasca tranplantasi sumsum tulang
Patologi
Epidemiologi
a. Faktor risiko utama adalah penurunan imun pada umur muda. Risiko terbesar bayi (1-
12 bln), 95 % kasus terjadi pada usia (1 bln-5 tahun)
Ventrikulitis dengan bakteri dan sel radang dalam ventrikel abses, infiltrat
radang perivaskular
Radang Saraf
Tanda meningeal, neuropati,
Optikus, Audiotorius
Peningkatan tekanan hidrostaltik
pascav penyerapan kembali CSS yg
tersumbat
Perdarahan
Subaraknoid,
infark serebral
Penyumbatan Vaskular pada
vilus araknoidalis/obstruksi
aliran cairan
Peningkatan TIK
Perubahan
Vaskular
Infiltrat PMN meluas - arteri
dan vena kecil vaskulitis
Aliran darah ke otak
menurun
Perfusi otak terganggu

31. 31
b. Risiko tambahan adalah kolonisasi bakteri patogen, kontak erat dengan individu
penyakit invasif (RS, Pusat Perawatan, Sekolah, Asrama Tentara), penih sesak,
kemiskinan
c. Wanita > pria
d. Kulit hitam risiko lebih besar,
e. Anak dengan tanpa pemberian ASI 2-5 bulan
f. Cara penyebaran : kontak antar individu, melalui sekresi/ tetesan saluran napas
Manifestasi Klinis
a. Mulai mendadak : dengan cepat manifestasi syok progresif, purpura, koagulasi kontra
vaskulas tersebar, penurunan kesadaran - dapat berkembang menjadi kematian dalam
24 jam
b. H influenza tipe B dn Pneumococcus : didahului dengan gejala saluran napas dan
gastro beberapa hari
c. Tanda non spesifik : demam, anoreksia, ISPA, mialgia, artralgia, takikardi, hipotensi,
tanda kulit (petekie, purpura, ruam)
d. Iritasi meningeal : kaku kuduk, nyeri pinggang, tanda kernig, brudzinsky (+)
e. Peningkatan TIK : Nyeri kepala, muntah, hipertensi dengan bradikardi, apnea
f. Infark, serebritis, gangguan elektrolit : kejang-kejang
g. Penigkatan TIK, serebritis/hipotensi : perubahan status mental dang tingkat kesadaran
berkurang
h. Demam biasanya sembuh lebih awal pada pneumokokus dan meningococcus daripada
HI tipe B
Diagnosa Banding
Abses otak dan meningitis dengan tuberkulosa
Diagnosa
1) Analisis CSS dengan pewarnaan gram
2) Pungsi lumbal untuk memeriksa M. bakteri. KOntraindikasi PL = 1) penigkatan TIK,
2)Gangguan kardiopulmonal berat, 3) Infeksi kulit menutupi tempat PL
3) CT Scan : untuk melihat abses otak atau peningkatan TIK
4) Biakan darah untuk lihat bakteri

32. 32
5) Angka leukosit CSS lihat peningkatan lebih dari 1000 (dominasi neutrofil 75-95 %)
CSS keruh berarti leukosit lebih dari 200-400
b) Meningitis Tuberkulosa
Adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosa primer, etiologi :
mikrobakterium tuberculosa jenis hominis.
Klasifikasi
Tuberkulosa miliaris yang
menyebar
Komplikasi dari Tuberkulosis miliaris, dari paruparu
selaput otak secara hematogen
Epidemiologi: pada anak
Pada selaput otak terdapat tuberkel tuberkel  pecah
peradangan difus di ruang sub arackniod
Bercak bercak pengijauan
fokal
Tdpt bercak bercak pada sulcus yang terdiri dari pengijauan
yang dikelilingi oleh sel raksasa & epitel penyebaran ke
selaput otak
Peradangan akut meningitis
pengijauan
Invasi langsung selaput otak  tuberkel tuberkel baru pada
selaput otak dan jaringan otak
Meningitis proliferatif Perubahan pembuluh darah selaput otak 
peradanganpenyempitan lumen arteri infark otak

33. 33
Gejala Klinis
Penatalaksanaan
• Perawatan umum
• Isoniazida : dosis 10-20 mg/kg BB/hari dan dewasa 400 mg/hari
• Streptomisin : secara IM selama 3 bulan sosis 30-50 mg/kgBB/hari dan diteruskan 2x
seminggu selama 2-3 bulan sampai CSS normal
• Rifampisin : 10-20 mg/kgBB/hari dan 600 mg/hari dosis tunggal
• Para amino salicylic acid : 200 mg/kgBB dalam 3 dosis
• etambutol : 25 mg/kgBB/hari sampai 1500 mg/hari selma kurang dari 2 bulan
Prognosis
• Bila tidak diobati prognosis nya jelek sekali
• Penderita dapat meniggal dlm waktu 6-8 minggu
• Di tentukan oleh kapan pengobatan di mulai dan pada stadium berapa, umur pasien ;
jika di bawah 3 tahun dan diatas 40 tahun umumnya buruk

34. 34
Pemeriksaan CSS
c) Ensefalitis Bakterial
Definisi
Infeksi pada system saraf pusat (otak) yang disebabkan oleh bakteri. Sering terjadi pada
anak d bawah umur 15 tahun karena frekuensi sinus nasalis dan mastoiditis yang amsih
tinggi. Dapat sebagai komplikasi mengitis bacterial, mastoiditis, infeksi telinga bagian
tengah, sinusitis, etmosdalis, sfenodalis, dan maksilaris.
Etiologi
a. Staphylococcus aureus
b. Streptococcus
c. Mycobacterium
d. Treponema pallidum
e. Pneumococcus
f. E. coli
Patofisiologi
Bakteri piogenik → septicemia → otak → peradangan supuratif pada jaringan otak, pada
bagian subtansia alba karena kurang mendapat suplai darah → membentuk eksudat,
thrombosis septic, agregasi leukosit yang sudah mati → timbul edem, perlunakan,
kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil → bagian tengah melunak membentuk
ruang abses dengan dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris → di
sekeliling abses terdapat infiltrasi polimorfonuklear, sel plasma, dan limfosit → abses
membesar → abses pecah → masuk dalam ventrikulus / subarachnoid → meningitis.
Gambaran klinis
1. Peningkatan tekanan intra cranial 2. Pemeriksaan funduskopi : edem papil

35. 35
3. Deficit nervus cranial
4. Hemiparesis
5. Reflex tendo meningkat
6. Kaku kuduk
7. Ataksia
8. Afasia
9. Hemcanopia
10. Nistagmus
Diagnosis
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik / neurologis
c. Analisis cairan serebrospinal
d. Foto thoraks dan tengkorak
e. EEG
f. CT scan
g. MRI
Diagnosis Banding
1. Meningitis bacterial
2. Tumor otak
3. Abses ekstradural
4. Abses subdural
5. Trombofelitis kortikal
Penatalaksanaan
a. Pengobatan terbaik saat stdium permulaan terbentuknya abses
b. Ampisilin dosis tinggi 4 × 3-4 gr / hari, atau
c. Kloramfenikol 4 × 1 gr / 24 jam
d. Dexamethason untuk mengatasi peningkatan tekanan intra cranial
e. Abses berat dapat dilakukan bedah saraf kraniotomi dan pengaliran cairan abses
Prognosis
Bergantung penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme serta pemberianobat yang
tepat dan segera, angka kematian sekitar 50% atau bahkan lebih.
d) Ensefalitis Viral
Definisi
Invasi virus pada otak yang dapat menyebabkan reaksi inflamasi limfositik dengan
nekrosis neuron dan sel glia pada system saraf.
Etiologi
a. Herpes simplek
b. Herpes zooter
c. Sitomegalo virus
d. Virus influenza
e. ECHO
f. Coxsackie
g. Virus arbo
h. Virus epstein barr
i. Adeno virus
j. Campak
Patofisiologi

36. 36
Virus → mukosa saluran nafas, kelamin, inokulasi gigitan binatang, transplasenta →
multiplikasi secara local → viremia → system saraf pusat melalui kapilaris di plexus
coroideus dan sarf perifer dengan gerakan sentripetal → ensefalitis → kerusakan neuron
dan glia → peradangan otak dan medulla spinalis, edem otak, disertai peradangan
pembuluh darah kecil, thrombosis, prolifersi astrosit dan microglia → microglia
merupakan makrofag neron (neurofgia) yang memakan neuron dan glia yang rusak.
Gambaran klinis
1. Nyeri kepala
2. Demam
3. Gejala infeksi saluran nafas atas /
gastrointestinal
4. Tanda radang SSP (kaku kuduk,
tanda kernig positif, gelisah, dan
sukar tidur)
5. Kesadaran menurun
6. Kejang foksl
7. Hemiparesis
8. Gangguan koordinasi
9. Kelainan kepribadian
10. Disorientasi
11. Gangguan bicara
12. Gangguan mental
Diagnosis
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan fisik / neurologis
c. Pemeriksaan csiran serebrospinal
d. Tes serulogi
e. Biakan darah, urin, feses
f. Foto thoraks
g. CT scan
h. MRI
i. EEG
j. Immunoassay antigen virus
k. PCR
Diagnosis banding
1. Meningitis bacterial yang telah diobati
2. Meningitis tuberkulosa
3. Meningitis oleh jamur
4. Abses otak
5. Lues serebral
6. Sarkoidosis
7. Lupus eritematosus sistemik
8. Intoksikasi timah hitam
9. Infiltrasi neoplasma (leukimima,
limfoma, karsinoma)
Penatalaksanaan
a. Rawat rumah sakit mutlak untuk menghilangkan gejal neurologi
b. Acyclovir 10 mg / kg BB setiap 8 jam selama 10-14 hari,
c. Gancyclovir jika terinfeksi sitomegalo virus
d. Terapi supuratif, antikonvulsan untuk kejang dan dexamethason untuk edem serbri
buruk

37. 37
e. Koma diberikan cairan parental untuk memenuhi kebutuhan cairan dan elektrolit,
kebutuhan kalori, protein, vitamin, dengan makanan cair melalui pipa hidung-
lambung.
Prognosis
Bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan, edema otak sangat mengancam
kehidupan.
Perbedaan Ensefalitis dan Meningitis
PERBEDAAN ENSEFALITIS MENINGITIS
Definisi Inflamasi pada jaringan
otak yang akibat infeksi
oleh virus/bakteri/ Mo lain
yang nonpurulen
Radang selaput otak (araknoidea dan pia) yang
timbul eksudasi berupa pus, disebabkan oleh
kuman nonspesifik/non virus
Etiologi Virus :
Herpes simplex, Herpes
zozter, CMV, Influenza,
ECHO, Coxsackie, Virus
arbo
Bakteri
Strpilococcus,
streptococus, E. Coli,
Mycobakterium,
Treponema Pallidum
Bayi 1 bulan
Streptokokus grub B, Basili enterik gram (-),
listeria monositogenesis
Anak 2 bln-12 tahun
HI tipe b, streptokokus pneumonia, neiseria
meningitis
Penyebaran Setempat, hematogen,
neuronal
o Faktor risiko utama adalah penurunan imun
pada umur muda. Risiko terbesar bayi (1-12
bln), 95 % kasus terjadi pada usia (1 bln-5
tahun)
o Risiko tambahan adalah kolonisasi bakteri
patogen, kontak erat dengan individu penyakit
invasif (RS, Pusat Perawatan, Sekolah, Asrama
Tentara), penih sesak, kemiskinan
o Wanita > pria
o Kulit hitam risiko lebih besar,

38. 38
o Anak dengan tanpa pemberian ASI 2-5 bulan
o Cara penyebaran : kontak antar individu,
melalui sekresi/ tetesan saluran napas
Gambaran
Klinis
Gejala Infeksi Akut
Panas, hiperpireksia, sakit
kepala
Gejala TIK meningkat
Muntah, nyeri kepala,
penurunan kesadaran,
kejang umum/fokal
(berjam2), paralisis,
afaksia
Gejala Lain
CSS (n), peningkatan sel
(leukosit), Peningkatan
protein, peningkatn
glukosa, EEG menurun
Gejala Infeksi Akut
Lesu, mudah terangsang, panas, muntah,
anoreksia, sakit kepala (dewasa), pada etiologi
meningococus : petekie, herpes labialis
Gejala TIK meningkat
Muntah, nyeri kepala(dewasa), moaning cry
(neonatus)biasanya tangis merintih, penurunan
kesadaran(apatis, koma), kejang fokal/umum,
ubun2 besar menonjol dan tegang,
paresis/paralisis, strabismus, “crack pot sign”,
susah napas, hipertensi (dewasa)
Gejala Rangsangan Meningeal
Kaku kuduk, kernig, brudzinsky 1-2(+) pada
dewasa sebelum terjadi tanda diawali dakit leher
dan punggung
DD Meningitis HI B, N
meningitis, pneumoniae
Uji serologis :
Virus/Bakteri
Rongen :
Abses/ensefalitis
M. Tuberkulosis, abses otak
----IDEM----
Diagnosa Anamnesis, Px fisik,
neurologis
Biakan
o Dari darah =
viremia/baktemia sulit
didapat
o CSS/jaringan otak :
nekropsi
Analisis CSS = mikroorganisme pewarnaan gram
dan biakan, penigkatan protein
Tknan Leuko PMN Protein Glu
Nrml 50-80 <5 <25 20-45 >50
Meni 100-
300
100-
10000
>75 100-
500
<40
PL = bila M. Bakteri dicurigai, petekie
CT Scan = abses otak/peningkatan TIK, biakan

39. 39
o Feses = (+) untuk
enterovirus
Serologis
Uji fiksasi komplemen,
rongen kepala, CT scan,
MRI, EEG, PCR,
Imunosay antigen virus
darah, pewarnaan gram
Tata Laksana Virus : Asiclovir,
Gansiklovir
Bakteri : AB (Ampisilin,
Kloramfenikol dosis
tinggi), dexa
Abses berat : bedah saraf
dengan kraniografi,
pengaliran cairan abses
Muntah = cairan IV
Kejang = diasepam 0,5 mg/kgBB/xx IV diulang
dosis sama bila kejang, fenobarbital, AB
(ampisilin), kloramfenikol, ulangan PL, subdural
tab
D. Abses Serebri / Abses Otak
Abses dapat terjadi intraserebral atau ekstraserebral, umumnya soliter
(monolokular) tetapi ada kalanya terdapat abses multilokular, akibat embolia septik dari
bronkiektasis. Kebanyakan abses terletak di hemisferium serebri, 20-30% berlokalisasi di
serbulum dan hampir tidak pernah bersarang di dasar otak.
Sebesar 75% berkembang dari otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis atau fraktur
cranial / tengkorak. Lainnya berasal dari osteomielitis tulang tengkorak, infeksi gigi-geligi,
wajah, jantung, dan paru-paru. Abses kebanyakan di massa alba karena perdarahannya
kurang intensif dibanding dengan massa kelabu.
Etiologi:
a. Stphylococcus
b. Stretococcuc
c. Pneumococcus
d. Proteus
e. E.coli

40. 40
Patofisiologi
Kuman → otak → reaksi jaringan berupa edema dan kongesti → perlunakan dan
pembentukan → fibroblas di sekitar pembuluh darah prolifersi diikuti astroglia
membentuk kepsel → kepsel pecah → nanah tiba di ventrikel → dapat menyebabkan
kematian.
Gambaran klinis
1. Gambaran massa membesar di otak berupa kumpulan pus.
2. Tanda fokal : disfasia, hemiparesis, dan ataksia
3. Peningkatan tekanan intra kranial.
4. Demam sering terjdi tapi tidak selalu
5. Kejang
6. Muntah
Bentuk lain:
a. Abses epidural kranial
b. Abses subdural kranial
c. Efusi subdural
Pemeriksaan penunjang:
- CT scan
- MRI
- Pungsi lumbal
- Pemeriksaan hitung darah lengkap
- Kultur daraah
Penatalaksanaan
1. Intervensi bedah saraf : dekompresi dan drainase abses
2. Antibiotik spektrum luas : sfotaksim dengan metronidazol
3. Kortikosteroid (dengan perlindungan antibiotik) mengatasi edem serebri
Pemeriksaan Neurologi ( meningeal sign)
Adanya inflamasi di lapisan meningens (sub arahnoid,piamater) di otak/ lumbosakral
akan mengiritasi nervus yg keluar dr lumbal-sakralrangsang meningeal (+)

41. 41
1) Kernig
(+)  apabila sebelum mencapai sudut 135 derajat pasien merasakan nyeri dan
terdapat tahanan
2) Brudzinski I ( Brudzinski’s neck sign)
(+)  mengakibatkan fleksi di kedua tungkai
3) Brudzinski II (Brudzinski’s Kontra Lateral Leg Sign)
(+)  bila tungkai yg ekstensi ikut fleksi
4) Kaku Kuduk

42. 42
(+)  terdapat tahanan dan tidak mencapai dada
5) Lasegue Sign
(-) pada sudut < 70 derajat merasakan nyeri atau tahanan
E. Tumor Intrakranial
Insidens
Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih
sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang kepusat bedah-saraf, walau insidens
sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak
primer terjadi pada anak-anak usia dibawah 15 tahun.
Lokasi
Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase
dan meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan
astrositoma serebeler adalah pre-dominan.
Patologi
Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat
langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial: Tumor intrakranial jinak
mempunyai efek membinasakan karena ia berkembang didalam rongga tengkorak yang
berdinding kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga
mencegah untuk pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang
bahkan mencegah pengangkatan parsial sekalipun.
Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat, diferensiasi yang buruk,
selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler. Namun metastasis
kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

43. 43
Klasifikasi Patologis
Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara internasional, klasifikasi tumor
intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah
'glioma', yang sebelumnya mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan
glioblastoma multiforme. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia
diklasifikasikan kedalam tumor yang berasal embrionik.
Neuroepitelial
Astrosit
Astrositoma: Adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologis
memungkinkan pemisahan kedalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan.
Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi
dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik
(derajat IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas.
Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil) dan
fibriler, protoplasmik dan gemistositik.
Oligodendrosit
Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara lain
bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendrogliom
Sel ependimal dan pleksus khoroid
Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistema ventrikuler dan kanal spinal, namun
terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan

44. 44
sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Variannya antara lain jenis anaplastik
dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal.
Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab hidrosefalus
akibat produksi CSS yang berlebihan. Biasanya jinak namun terkadang dalam bentuk
ganas.
Sel saraf
Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion dan neuron
abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan.
Sel pineal
Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang
berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas.
Sel berdiferensiiasi buruk dan sel embrionik
Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya diferensiasi sel,
mencegah identifikasi jaringan asal.

45. 45
Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebeler. Kelompok kecil
sel yang terkumpul padat sering membentuk roset sekeliling akson yang rusak.Mungkin
menyebar melalui jalur CSS.
Mening
Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus venosa
namun juga ditemukan diatas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat menekan dari
pada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbit dan tulang belakang.
Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun beberapa
mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls jaringan
fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi. Histologis terdiri
jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik.
Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.

46. 46
Sel Selubung Saraf
Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik, dan terkadang
saraf trigeminal.
Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif, terletak
erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok padat sel yang
dangkal atau berbentuk lingkaran ('whorl'), berkelompok atau membentuk pallisade, dan
Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang.
Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat.
Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai kecen-
derungan yang besar menjadi ganas dibanding neurinoma.
Pembuluh Darah
Hemangioblastoma: Terjadi didalam parenkhima serebeler atau cord spinal. 1926, Lindau
menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan atau spinal
dengan tumor yang serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas dan
ginjal.
Sel Germinal
Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminomatestis.
Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik; dermis, otot, tulang.
Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal).
Tumor Karena Gangguan Perkembangan
Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang erat
dengan tangkai pituitari. Biasanya nonnoduler dengan daerah sistik berisi cairan kehijauan
serta material kholesteatomatosa.
Sista epidermoid/dermoid: Tumor sistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan membentuk
epidermis/dermis.
Sista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap ventrikel ketiga.

47. 47
Kelenjar Pituitari Anterior
Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari
hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik.
Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.
Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan
Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi dimana saja
dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering didaerah basi-oksipital dan
sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya.
Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan glomus
jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa telinga
tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau leher.
Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan silindroma.
Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah
parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien kelainannya mengenai
ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap
belum diketahui.
Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal dari
brokhus atau mamma.
KLASIFIKASI MENURUT LOKASI
a. Hemisfer Serebrai : Ekstrinsik  meningioma, sista (dermoid, epidermoid,
arakhnoid), intrinsik  astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma,
ganglioglioma, limfoma¸ metastasis
b. Hipotalamus  Astrositoma
c. Daerah Seller/Supraseller adenoma pituitary, kraniofaringioma, meningioma,
glioma saraf optic, sista episermoid/dermoid

48. 48
d. Dasar Tengkorak dan Sinus  karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus ,
telinga / meningitis karsinomatosa, khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma
(mukosel).
e. Sistema ventrikuler  sista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma,
germinoma, teratoma, meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma
f. Daerah Pineal  ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, pineositoma
/pineoblastoma, astrositoma
g. Fossa Posterior : ekstrinsik  neurilemmoma (VIII, V), meningioma, sista
epidermoid /dermoid, sista arakhnoid, intrinsik  metastasis, hemangioblastoma,
medulloblastoma, astrositoma : serebelum, batang otak
ETIOLOGI
Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor
predisposisinya diketahui:
Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh (antaranya
untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insidens tumor jinak maupun ganas;
astrositoma, meningioma.
Terapi Immunosupressif: Meninggikan insidens limfoma dan tumor limforetikuler.
Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta
meningioma.
Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.
GAMBARAN KLINIS
Gejala cenderung timbul perlahan, bertahap memburuk dalam beberapa minggu atau
beberapa tahun, tergantung derajat keganasan (bandingkan dengan onset akut yang ter jadi
pada cerebrovascular accident diikuti perbaikan bertahap bila pasien bertahan hidup).
Kadang-kadang tumor menampilkan gejala akut akibat perdarahan atau terbentuknya
hidrosefalus.
Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.
Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.
Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal
berkembang menjadi umum.
Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:

49. 49
1. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motortonik atau klonik, dimuka atau
anggota kontralateral.
2. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling muka
dan anggota kontralateral.
3. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.
4. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial,
membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas,
deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.
Gangguan Fungsi:
Supratentorial
1. Lobus Frontal : Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral , Disfasia ekspresif
(hemisfer dominan) , Perubahan personalitas ( tabiat antisosial, kehilangan inhibisi,
kehilangan inisiatif, gangguan intelektual, ditemukan demensia terutama bila korpus
kalosum terkena )
2. Lobus Temporal: Disfasia reseptif (hemisfer dominan), Defek lapang pandang,
kuadrantanopia homonim atas.
3. Lobus Oksipital: Defek lapang pandang, hemianopia homonym.
4. Korpus Kalosum : Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata
5. Lobus Parietal: Gangguan sensasi ( lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik gerak pasif ,
astereognosis, inatensi sensori ) , Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim
bawah .
6. Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari,
akalkulia, agrafia
7. Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia
8. Hipotalamus/Pituitari: Disfungsi endokrin
9. Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan
atau invasi pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.
Infratentorial
1. Otak Tengah/Batang Otak: Lesi saraf kranial III-XII terdapat tanda traktus panjang,
motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor (nukleus merah), Gangguan
gerak mata, Abnormalitas pupil, muntah, tersedu (medulla)
2. Serebelum: Langkah ataksik, tremor intensi, inkoordinasi, disartri, nistagmus

50. 50
3. Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering
menimbulkan tanda traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit.
PEMERIKSAAN
Foto toraks dan LED: Tingginya insidens tumor metastatik menyebabkan pemeriksaan ini
diwajibkan pada pasien yang diduga dengan tumor intrakranial.
Foto tengkorak:
Kalsifikasi : oligodendroglioma, meningioma (cari juga hiperostosis tulang sekitarnya),
kraniofaringioma.
Lesi Osteolitik : tumor tulang primer atau sekunder dermoid/epidermoid, khordoma
,karsinoma nasofaringeal, myeloma, retikulosis
Tanda Peninggian TIK : diastasis sutura (pada bayi), gambaran 'beaten brass', nilainya
terbatas karena bisa terjadi secara normal pada anak-anak dan beberapa orang dewasa erosi
klinoid posterior (mungkin juga terjadi akibat tekanan lokal, misalnya kraniofaringioma
pergeseran pineal (pastikan bukan karena rotasi film)
CT scanning
Lokasi : misalnya frontal, oksipital dll
- ekstrinsik: diluar jaringan otak, misal meningioma
- intrinsik: didalam jaringan otak, misal astrositoma
Efek Massa
pergeseran garis tengah
kompresi ventrikuler
hidrosefalus (sekunder terhadap lesi ventrikel ketiga atau fossa posterior)
Efek Terhadap Tulang Berdekatan : misal hiperostosis akibat meningioma
Lesi Singel atau Multipel : misal multipel, kemungkinan metastasis
Efek Penguatan Kontras: misal tak ada: astrositoma derajat rendah, irreguler: astrositoma
ganas, homogen: meningioma
CT scan definisi tinggi (lebar antar slice sempit ). Berguna untuk mendeteksi tumor orbital,
pituitari dan fossa posterior
CT scan koronal langsung : Berguna untuk memperlihatkan perluasan vertikal dan
hubungan tumor, terutama bila intraventrikuler atau timbul dari fossa pituitari atau dasar
tengkorak.

51. 51
Angiografi:
Walau angiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh, hanya
kadang-kadang diperlukan untuk melengkapi hasil CT scan. Pada beberapa kasus
diperlukan untuk informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh pencatu tumor, atau
terkenanya atau konstriksi pembuluh utama oleh tumor.
Sidik Isotop
Berguna bila tidak memiliki CT scanner, namun tidak bisa membedakan asal tumor.
Pemeriksaan CSS
Pungsi lumbar kontra indikasi bila ada dugaan tumor intrakranial. Bila CSS didapat dari
sumber lain, misal drainase ventrikuler atau saat operasi pintas, pemeriksaan sitologis
mungkin akan menampilkan sel tumor.
Penanda Tumor
Usaha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor spesifik dari darah
atau CSS terbatas pada hubungan antara peninggian alfa feto protein dan gonadotrofin
khorionik manusia dengan germinoma ventrikel ketiga yang membantu diagnosis.
Perkembangan antibodi monoklonal, dengan perbaikan pada sensitivitasnya mungkin
memberikan pendekatan yang bermanfaat untuk lokalisasi tumor serta identifikasinya
dimasa yang akan datang.
PENYEBAB LAIN LESI MASSA INTRAKRANIAL SELAIN TUMOR
Vaskuler  hematoma, aneurisma raksasa, malformasi arteriovenosa, infark dengan edema,
trombosis vena
Trauma  hematoma, kontusi
Infeksi  abses, tuberkuloma, sarkoidosis, ensefalitis, arachnoid, parasitik (hidatid)
PENATALAKSANAAN
Terapi Steroid
Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek
langsung terhadap tumor. Dosis pembebanan dekasametason 12 mg. iv, diikuti 4 mg. q.i.d.
sering mengurangi perburukan klinis yang progresif dalam beberapa jam. Setelah beberapa

52. 52
hari pengobatan, dosis dikurangi bertahap untuk menekan resiko efek samping yang tak
diharapkan.
Tumor seller atau paraseller kadang-kadang tampil dengan insufisiensi steroid. Pada pasien
ini perlindungan steroid merupakan sarat mutlak tindakan anestetik atau operatif.
Tindakan Operatif
Kraniotomi: Flap tulang dipotong dan dibuka dengan melipat.
Burr hole: Untuk biopsi langsung atau stereotaktik.
Pendekatan Transsfenoid: Melalui sinus sfenoid kefossa pituitari.
Pendekatan Transoral: Membuang arkus atlas, peg odontoid dan klivus memberikan jalan
mencapai aspek anterior batang otak dan cord servikal atas. Jarang digunakan. Biasanya
untuk tumor letak depan seperti neurofibroma, khordoma.
Kraniektomi: Burr hole diikuti pengangkatan tulang sekitarnya untuk memperluas bukaan,
rutin digunakan untuk pendekatan pada fossa posterior.
Prosedur biopsi, pengangkatan tumor parsial/ dekompresi internal atau pengangkatan total
tumor tergantung asal dan lokasi tumor. Tumor ganas primer yang infiltratif mencegah
pengangkatan total dan sering operasi dilakukan terbatas untuk biopsi atau dekompresi
tumor. Prospek pengangkatan total membaik pada tumor jinak seperti meningioma atau
kraniofaringioma; bila banyak tumor yang terabaikan, atau bagian tumor mengenai
struktur dalam, bisa berakibat rekurensi.
Radioterapi
Saat ini tindakan terhadap tumor intrakranial menggunakan salah satu dari cara berikut :
sinar-x megavoltase, sinar gama dari kobalt60 ,
berkas elektron dari akselerator linear, partikel
yang dipercepat dari siklotron, seperti neutron, nuklei dari helium, proton.Kontras dengan
metoda tua dengan 'terapi sinar-x dalam', tehnik modern memberikan penetrasi jaringan lebih
dalam dan mencegah kerusakan radiasi terhadap permukaan kulit.

53. 53
Efek radioterapi tergantung dosis total, biasanya hingga 6.000 rad, dan durasi pengobatan.
Harus terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal se kitar. Umumnya,
makin cepat sel membelah, makin besar sensitivitasnya. Radioterapi terutama bernilai pada
pengelolaan tumor ganas; astrositoma maligna, metastasis, medulloblastoma dan germinoma,
namun juga berperan penting pada beberapa tumor jinak; adenoma pituitari,
kraniofaringioma. Karena beberapa tumor menyebar melalui jalur CSS seperti
medulloblastoma, iradiasi seluruh aksis neural menekan risiko terjadinya rekurensi dalam
selang waktu singkat.
Komplikasi Radioterapi: Setelah tindakan, perburukan pasien bisa terjadi karena beberapa
hal: Selama tindakan: peningkatan edema, reversible, Setelah beberapa minggu/bulan:
demielinasi, Enam bulan-10 tahun: radionekrosis, irreversibel (biasanya satu hingga dua
tahun), Komplikasi serupa mungkin mengenai cord spinal setelah iradiasi tumor spinal.
Sensitiser sel hipoksik: Saat radioterapi, bagian dari proses destruktif adalah konversi
oksigen ke ion hidroksil. Adanya area hipoksik didalam jaringan tumor menambah
radioresistensi. Penggunaan sensitiser sel hipoksik seperti misonidazol, bertujuan
meningkatkan sensitivitas didalam regio ini. Manfaat zat ini masih dalam pengamatan.
Antibodi Monoklonal
Tehnik produksi antibodi monoklonal memberi harapan yang lebih baik dalam mengelola
tumor ganas, walau pengangkutan dan lokalisasinya masih merupakan masalah. Antibodi
monoklonal berperam sebgai karier, yang membawa obat sitotoksik, toksin atau radionuklida
langsung kedaerah tumor.
PROGNOSIS
Tergantung jenis tumor spesifik.

54. 54
REFERENSI
Dorland, Kamus Kedokteran .Jakarta. EGC
Duss, Petter. 2012. Diagnosis topik neurologi, Anatomi, Fisiologi, Tanda dan gejala Ed.4. Jakarta
: EGC
Mardjono, Mahar. Dan Priguna Sidharta. 2006. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.
Robbin Kumar, 2011. Patologi Anatomi . Jakarta; EGC
Sherwood, 2010. Fisiologi Manusia Ed.6. Jakarta; EGC
Snell, Richard. 2002. Neuroanatomi Klinik Ed. 5. Jakarta : EGC.
Gambar :
www.google.com