Dokumen tersebut membahas tentang hipersensitisasi nyeri di tepi dan pusat. Hipersensitisasi nyeri terjadi karena pelepasan mediator inflamasi seperti bradykinin dan prostaglandin oleh jaringan yang rusak, mengaktifkan reseptor nyeri dan menurunkan ambang nyeri. Hipersensitisasi di tepi disebabkan aktivitas spontan saraf nyeri dan pelepasan zat kimia, sedangkan di pusat disebabkan stimulasi berulang yang men
2. Pendahulua
n
Disebabkan oleh noxius mekanik, thermal dan kimia
Nyeri fisiologis & nyeri patologis
Namun dalam klinis, nyeri merupakan keluhan yang paling sering dilaporkan oleh pasien
Sebagai alarm tubuh yg memberitahukan kita adanya kerusakan jaringan pada tubuh kita
Nyeri merupakan sesuatu yg penting dalam menjaga keberlangsungan hidup (survival)
3. Mekanisme
Nyeri
Jaringan yang cedera mengeluarkan bradykinin
dan prostaglandin
Prostaglandin & bradykinin mengaktivasi
/stimulasi nociceptor
Serabut saraf nociceptive mengeluarkan substance
p dan calcitonin gene-related peptide (CGRP)
Substance p mengaktivasi mast cel sehingga terjadi
degranulasi dan pengeluaran histamin
Histamin mengaktivasi nociceptor
Substance p juga meningkatkan extravasasi plasma
ditambah CGRP menimbulkan dilatasi pembuluh
darah sehingga terjadi bengkak/oedema
Oedema meningkatkan pembentukan bradykinin
4. Pembentukan Zat
Nyeri
COX 1 & COX 2 memproduksi nyeri,
peningkatan suhu jaringan (fever) dan
inflamasi
COX 1 memproduksi TXA 2
menimbulkan pro koagulasi platelet
dan menghasilkan prostaglandin yang
melindungi dinding lambung dari
asam
COX 2 memproduksi prostaglandin
(PGi2) yang menimbulkan vasodilatasi
dan menurunkan agregasi platelet dan
memproduksi prostaglandin (PGe2)
menimbulkan nyeri (hyperalgesia)
5. Hipersensitis
asi
Stimulus nyeri yang ditransmisikan oleh
saraf sensoris tidak statis “same stimulus–
same response”, terjadi adaptasi pada
situasi tertentu (dynamic plasticity)
Allodynia : merasakan nyeri dengan bentuk
stimulus yang seharusnya tidak
menimbulkan nyeri
Hyperalgesia : merasakan nyeri berlebih
dengan stimulus nyeri ringan/sedang
Perubahan sensasi diilustrasikan dengan
kurva yang bergeser kesebelah kiri
6. Perubahan Fungsi
Saraf
Treshold serabut saraf nyeri A-δ dan C
menurun ketika jaringan sekitar cedera/
inflamasi sehingga mudah terstimulasi
(hyperalgesia)
Area yang diinervasi oleh serabut saraf
nyeri meluas
Pada kondisi patologis tertentu saraf
sensoris A-β yang awalnya melaporkan
rasa sentuhan nyaman, tekanan nyaman
& getaran nyaman ikut stimulasi 2nd
order neuron saraf nyeri (allodynia)
7. Hipersensitisasi
tepi
Sensitisasi tepi merupakan kondisi menurunnya
threshold saraf nyeri (1st order neuron) sehingga
sensitivitas /respon saraf meningkat
Dapat disebabkan oleh aktivitas spontan dari ujung
saraf nyeri
Aktivasi nociceptor oleh zat nyeri seperti ATP, proton
(H+), serotonin, menyebabkan terbukanya non
selective cation channel
Sehingga sodium (Na++) diluar membrane saraf nyeri
masuk kedalam membrane saraf dan menyebabkan
terjadinya depolarisasi saraf nyeri
Selain zat nyeri, jaringan cedera juga mengeluarkan
mediator inflamasi seperti macrophage, mast cell, T
cell dan neutrophil
Mediator inflamasi memproduksi NGF, bradykinin,
TNF𝛼 , serotonin, histamin dan prostaglandin (PGe2)
dan berakibat terbukanya second messenger system
Saraf nyeri semakin terdepolarisasi menimbulkan
tanda gejala hipersensitisasi tepi (hyperalgesia primer)
8. Hipersensitisasi
Pusat
Meningkatnya respon saraf nyeri pusat (2nd
order neuron) terhadap input sensoris normal
atau sub threshold
Pada kondisi ini terjadi perubahan saraf pusat
(CNS) dalam mendiskripsikan nyeri, tidak lagi
merefleksikan nyeri dari saraf sensoris nyeri 1st
order neuron
Stimulus nyeri (noxius) berulang
meningkatkan kadar calcium pada akhir
presynaptic saraf nyeri
Meningkatkan pengeluaran glutamate (+) dan
peptide (substance p dan CGRP)
Peningkatan depolarisasi 2nd order neuron
saraf nyeri (WIND UP)
9. HETEROSYNAPTIC POTENTIAL
Selain itu neurotransmitter (glutamate) yang
dikeluarkan oleh saraf sensoris A-β juga menstimulasi
menstimulasi post synaptic saraf nyeri
Keluarnya neurotransmitter (glutamate) dan peptide
(substance p) pada presynaptic selain menstimulasi
post synaptic juga menstimulasi glial cell
memproduksi mediator nyeri dan radang