Pasien wanita berusia 70 tahun dirawat dengan keluhan sulit membuka mulut, kaku leher, dan kejang sejak menderita luka tusuk di tangan. Berdasarkan pemeriksaan fisik dan kriteria Patel Joag didiagnosis menderita tetanus umum grade IV disertai gangguan sistem otonom.

1. Hario Prabhantio
Sharvin Sivalingam
Sri Hudaya
Devyashini Prabhakaran
Preseptor:
dr. Thamrin Syamsudin, Sp.S (K),
M.Kes

2.  Nama : Ibu O.G
 Umur :70 tahun
 Kelamin : Wanita
 Alamat : Kp. Cikalong
 Pekerjaan :Petani
 Status : Bernikah
 Agama : Islam
 Tgl Masuk RS : 15 Jun 2014
 Tgl Pemeriksaan :2 Juli 2014

3.  Keluhan Utama: Sulit membuka mulut
Sejak 5 hari SMRS, pasien mengeluh sulit
membuka mulut. Keluhan pasien semakin
hari,semakin berat. Pasien juga mengeluh
rahang dan lehernya kaku. Pasien juga
merasa sulit menelan yg muncul tetapi tidak
nyeri. Pasien juga mengeluh perutnya
menjadi keras 3 hari yang lalu. Keluhan juga
disertai kejang seluruh tubuh 2 hari SMRS.
Pasien tidak mengeluh adanya penurunan
kesedaran sewaktu kejang. Kejang pasien >10
kali/ hari dan setiap kejang berlangsung
selama 2-3 menit.

4. Keluhan keringat berlebihan dan demam turut
disertai keluhan pasien. BAK & BAB tidak ada kelainan.
Pasien mengatakan jantungnya kerasa beredebar-debar.
Keluhan kesulitan bernafas juga diakui pasien.
3 minggu SMRS, pasien terluka di tangan kanan
saat bekerja di sawah, kemudian pasien dibawa ke
Puskesmas terdekat. Lukanya dikatakan dalam dan
kotor. Luka pasien dicuci dan dijahit tetapi pasien tidak
mendapatkan apa-apa suntikan lain selain suntikan bius.
1 minggu SMRS, luka pasien dikatakan mula bernanah
dan kerasa nyeri.
Keluhan suara berubah tidak ada. Bengkak pada
bagian mulut tidak ada. Riwayat Immunisasi tetanus
toxoid (-). Riwayat gigi berlubang dinyunkil dengan
benda tajam atau kotor disangkal. Riwayat penyakit
atau cabut gigi tidak ada. Riwayat keluhan yang sama
sebelum ini tidak ada.

5. 3 minggu
yang lalu
• Luka dalam
dan kotor
• Tidak
mendapatka
n suntikan
TT
5 hari yg lalu
• Mulai Sulit
membuka
mulut
• Sulit menelan
• Kaku di
bahagian leher
• Demam
3 hari yang lalu
• Perut menjadi
keras
2 hari yang
lalu
• Kejang tanpa
penurunan
kesedaran
• Jantung
berdebar-
debar
• Sesak nafas
• Keringat
berlebihan

6.  Tingkat kesadaran : CM, tampak sakit
berat
 Tanda vital
 Tensi : 160/90 (130/90)
 Nadi :120 (88)
 Pernafasan :42x/min (25)
 Suhu : 37.8 C (36.9)

7. Kepala : Konjungtiva anemis (-/-)
: Sklera ikterik (-/-)
: risus sardonikus (-)
: Trismus (+)
 Mulut : tonsils sulit dinilai
Leher : Kuduk kaku (+)
Thoraks : Bentuk dan gerak simetris
Cor : Bunyi jantung I,II murni, murmur
(-)
Pulmo : Ronchi -/-, wheezing -/-

8.  Abdomen : Datar,keras, BU (+) normal, Hepar dan
lien tidak teraba membesar, Board-like abdomen(+)
 Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2’’
 Lain-lain : Opisthotonos

9.  Tanda Rangsangan Meningen dan Iritasi Radikal
Spinal
 Kaku kuduk : Kuduk kaku (+)
 Brudzinsky I,II,III,IV (-)
 Laseque sign :-/-
 Kernig sign :-/-
 Sistem motorik
 Atrofi (-), fasikulasi (-), gerakan involunter (-)
 Hipertonus, Spasme otot (+),
 Sensorik: tidak dilakukan

10. Refleks Kanan Kiri
Biceps + +
Triceps + +
Radialis + +
Patella + +
Achilles + +
Reflek Fisiologis

11. Refleks Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Hoffman
Trommer
- -
Rossolimo - -

12.  Saraf Otak
 CN I : tidak dinilai
 CN II : visus tidak dinilai,lapang pandang dlm batas
normal
 CN III, IV, VI
 Fisura palpebrae simetris, Ptosis (-)
 Posisi mata di tengah
 Eksoftalmos/endoftalmos (-),Diplopia (-)
 Tekanan bola mata dalam batas normal
 Pupil isokor, D=3mm, refleks cahaya direk/indirek(+/+), refleks
konvergensi (+)

13.  CN V :motorik= trismus (+), sensorik=
normal, refleks kornea +/+
CN VII :parese (-), gerak involunter (-)
 CN VIII: tidak dinilai
 CN IX , X : tidak dinilai
 CN XI : tidak dinilai
 CN XII : deviasi, fasikulasi, atrofi (-)

14.  Keracunan striknin
 Peritonsillar abcess
 Poliomielitis
 Tetanus Umum grade IV + disotonomi

15.  Tetanus Umum grade IV + disotonomi

16.  Darah rutin
 EKG
 Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis
nanah.
 Kreatinin fosfokinase dapat meningkat
karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

17. Darurat
 Secure Airway, breathing and circulation
 R/ Tracheostomi
 Oksigen
 Diazepam IV 10mg 2-3 menit perlahan
 Kemudian ganti ke diazepam drip
 Ruangan harus tenang/gelap
 Propanolol IV 10mg 3x1

18. Seterusnya
 Tetanus toxoid 0.5cc IM
 ATS iv 10.000 IU/ htig 500 IU IM/IV
 Debribement luka
 Metrodinazole 3x500mg iv 7-10 hari
 Nutrisi tinggi kalori (3500-4000)/hari + 150gr
protein
 NGT, folley catheter
 Parasetamol 500 mg kalau demam
 Ranitidine 1 amp setiap 12 jam

19.  Quo ad vitam : dubia ad malam
 Quo ad functionam: dubia ad malam

20. 1. Bagaimana Mendiagnosis Tetanus ?
2. Bagaimana Manifestasi klinisnya?
3. Bagaimana Patogenesisnya?
4. Pemeriksaan penunjang apa yang
dibutuhkan ?
5. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ini
?
6. Komplikasi apa yang mungkin terjadi ?
7. Bagaimana Prognosisnya ?

21.  Manifestasi klinis tetanus bervariasi dari
kekakuan otot setempat, trismus sampai
kejang yang hebat.
 Secara klinis tetanus dapat dibagi dalam :
a. Tetanus lokal
b. Tetanus sefalik
c. Tetanus neonatorum
d. Tetanus umum
1. Bagaimana mendiagnosis
tetanus?

22.  Tetanus lokal  imunitas parsial terhadap
tetanospasmin : spasme otot sekitar luka saja.
 Tetanus sefalik  Bentuk tetanus lokal yang
mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang
disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis
media kronis. Gejalanya berupa trismus, disfagia,
rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. otot-
otot yang dipersarafi saraf kranial.
 Tetanus neonatorum  proses pemotongan tali
pusat tidak steril.
 Tetanus umum
rigiditas dan spasme / kejang menyeluruh,
derajat ringan : spasme (-)
derajat berat :disfungsi otonom (+)  autonomic
storm

23.  Paling sering dijumpai.
 Biasanya berawal dari tetanus lokal yang
dalam beberapa hari menjadi tetanus umum.
 Manifestasi awal : trismus.
 Gejala lainnya : rhisus sardonikus, kekakuan
leher, dysfagia, opistotonus, perut papan,
spasme spontan atau rangsang.

24. Kriteria 1 : rahang kaku, spasme terbatas, disfagia
dan kekakuan otot tulang belakang.
Kriteria 2 : spasme saja tanpa melihat frekuensi
dan derajatnya
Kriteria 3 : inkubasi antara 7 hari atau kurang.
Kriteria 4 : waktu onset adalah 48 jam atau kurang
Kriteria 5 : kenaikan suhu rektal sampai 100º F
atau aksila sampai 99º F atau 37,6 ºC.

25.  Grade I
Trismus ringan dan sedang, spastisitas umum, tidak ada gangguan
respirasi, tidak ada kejang, tidak ada gangguan menelan.
 Grade II
Trismus sedang, rigiditas yang jelas, spasme ringan sampai sedang
yang berlangsung singkat, gangguan respirasi sedang dengan takipneu
lebih dari 30-35 x/mnt, disfagi ringan.
 Grade III
Trismus berat, spastisitas umum, kejang spontan dan berlangsung
lama, gangguan respirasi dengan takipneu lebih dari 40x/m, kadang
apneu, disfagi berat, takikardi biasanya lebih dari 120 x/mnt,
peningkatan aktifitas saraf otonom yang sedang dan menetap.
 Grade IV
Merupakan gambaran grade III dengan gangguan otonom yang sangat
hebat disebut juga autonomic storm yang melibatkan sistem
kardiovaskuler termasuk hipertensi berat dan takikardi yang silih
berganti dengan hipotensi relatif dan bradikardi.

26.  Sumber infeksi pada tetanus merupakan faktor yang
penting dalam terjadinya tetanus, adanya luka
bakar, luka pada umbilikus, luka akibat prosedur
operasi, fraktur, septik aborsi dan injeksi
intramuskular.
 Sering terjadi pada luka yang menimbulkan punctum
pada kulit, luka dengan area iskemik, nekrotik,
terkontaminasi oleh tanah atau benda asing yang
mempunyai reduksi potensial oksigen yang rendah
sehingga menjadi media yang subur untuk
pertumbuhan bakteri.
 Bisa disebabkan oleh luka kecil/sepele sehingga
tidak diketahui pasien
 Bisa infeksi telinga, dll

27.  Waktu antara terjadinya luka sampai timbul gejala
pertama berupa spasme otot rahang.
 umumnya antara 7 – 14 hari, dapat berkisar antara
2 hari sampai beberapa minggu
 Makin singkat masa inkubasinya makin berat
penyakitnya.
Waktu antara timbulnya gejala pertama sampai
timbulnya spasme umum otot.
Sekitar 2 – 3 hari, dpt berkisar antara 1 – 7 hari.
Semakin singkat periode onset semakin berat
penyakitnya.
Periode onset :

28. Berdasarkan anamnesa pada pasien ini didapatkan
trismus, sulit menelan, kaku leher, perut terasa keras,
keringa berlebihan,demam, Selama kejang pasien sadar.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada wajah
rhisus sardonikus (+), trismus (+), kuduk kaku (+),
motorik : hipertonus, dari kriteria Patel Joag:
 Masa Inkubasi ≤ 7 hari (+)
 Periode Onset ≤ 48 jam (+)
 Spasme local (+) → adanya kekakuan pada mulut
 Spasme umum (+) → adanya kejang kaku, perut papan,
 Suhu ≥ 37,6 C (+) → suhu 37.8 C
Sumber infeksi : luka tertusuk di tangan
DK/ Tetanus umum grade IV + disotonomi

29.  C.tetani masuk tubuh melalui luka.
 spora dapat tumbuh pada keadaan anaerobik.
 Jaringan nekrosis, benda asing atau infeksi aktif  baik untuk
perkembangan spora & pelepasan toksin.
 Tetanospasmin  zinc metalloprotease, suatu substansi amino acid
polyperptide chain yang dilepaskan di dalam luka.
 Toksin  menyebar melalui otot yang terkena kepada otot di
sekitarnya terikat ujung terminal motor neuron perifer
memasuki akson  transpor secara retrograd melalui
intraneuronal..
 Toxin bekerja pada sistem saraf termasuk motor end plate perifer,
medula spinalis, otak dan sistem saraf otonom. Selain itu toxin juga
menyebar melalui peredaran darah & limph

30.  Tetanospasmin menghambat pelepasan neuron inhibitor
yang berfungsi mengatur kontraksi otot  otot akan
berkontraksi secara tidak terkontrol  kaku. Neuron yang
melepaskan neurotransmiter inhibitor mayor GABA & glisin
 sensitif terhadap tetanospasmin  terjadi kegagalan
inhibisi pada respon refleks motor pada stimulasi sensorik
 Penghambatan ini disebabkan karena pemecahan
synaptobrevin (protein yang berfungsi pada pelepasan
vesikel)  mengurangi fungsi inhibisi, meningkatkan
kecepatan istirahat pada neuron dan bertanggung jawab
pada rigiditas otot
 Saraf perifer terpendek akan menimbulkan gejala distorsi
wajah, kekakuan punggung dan leher peningkatan pada
aktivasi saraf-saraf yang menginervasi muskulus maseter
(trismus or lockjaw).

31.  Toksin ini menginterfensi fungsi arkus refleks dengan
memblokade transmiter inhibisi (GABA) presinaps
pada medula spinalis dan brainstem.
 Keadaan ini bisa menyebabkan spasme otot, kejang
dan pada sistem otonom menyebabkan
hiperreaktivitas simpatis

32. Invasi saraf terminal
Aksi potensial dependent Ca entry
Peranan Ca dalam pelepasan
neurotransmiter
 Vesikel memerlukan 4 Ca untuk
melepaskan neurotransmiter
 Tetanospasmin memodifikasi 4 Ca
dependent menjadi 1 Ca dependent
 Neurotransmiter gagal dilepaskan

33. 1. Kekakuan otot atau Rigiditas
 m. masseter → trismus atau lockjaw ( kesulitan
membuka mulut )
 otot-otot wajah →’risus sadonicus’ (mata menutup
sebagian dan berkurangnya frekuensi mengedip,
dahi berkerut dan m. corrugator berkontraksi
menghasilkan garis vertikal di antara alis, lipatan
nasolabial tampak menonjol, bibir berkerut, dengan
sudut bibir mengarah keluar)
 otot-otot leher →retraksi pada kepala dan tekanan
occiput pada tempat tidur.
 otot-otot faring → dysphagia
 Otot dada, termasuk m.intercostal → gangguan
pernafasan

34.  Otot-otot abdomen → board like rigidity
 Otot-otot punggung → opisthotonos
2. Spasme Otot
 Spasme atau kejang ditandai oleh refleks yang
berlebihan akibat kontraksi tonik dari otot-otot
yang kaku.
 Spasme biasanya dirangsang oleh sentuhan,
rangsangan auditory, visual dan emosi.
 Biasanya berlangsung dalam beberapa detik,
tiba-tiba dan nyeri.
 Fulminant tetanus ditandai oleh kejang yang
spontan, sering,lama, sangat nyeri, dan pasien
tampak berada dalam status konvulsi.

35.  Spasme yang lama menyebabkan kesulitan
bernafas, menjadi dangkal, irregular dan
inefektif → hipoksia, sianosis dan hiperkapnia
→ kerusakan otak dan kematian.
3. Gangguan Sistem Otonom
 Melibatkan sistem simpatis dan parasimpatis.
 Peningkatan aktivitas simpatis :
 Sinus takikardi
 Berkeringat (tidak berhubungan dengan fluktuasi suhu
tubuh)
 Peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik
 Transient supraventricular arrhytmia

36.  Peningkatan aktivitas parasimpatis :
 Salivasi yang berlebihan. Spasme otot faring
menyebabkan saliva tidak tertelan → akumulasi saliva →
sering teraspirasi ke dalam paru → komplikasi sistem
pernafasan
 Peningkatan tonus vagal

37. Temuan laboratorium :
 - Lekositosis ringan
 - Trombosit sedikit meningkat
 - Glukosa dan kalsium darah normal
 - Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat
meningkat
 - Enzim otot serum mungkin meningkat
 - EKG dan EEG biasanya normal
 - Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah
yang diambil dari luka dapat membantu,
tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang
gram positif berbentuk tongkat penabuh drum
seringnya tidak ditemukan.
 - Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena
aktivitas kejang (> 3U/ml)

39.  Mengeliminasi bakteri dalam tubuh untuk
mencegah pengeluaran tetanospasmin
lebih lanjut
 Menetralisir tetanospasmin yang beredar
bebas dalam sirkulasi (belum terikat
dengan sistem saraf pusat)
 Meminimalisasi gejala yang timbul akibat
ikatan tetanospasmin dengan sistem saraf
pusat

40.  Dirawat di ruangan tenang & dimonitor ketat.
 Cairan infus D5 untuk mencegah dehidrasi dan
hipoglikemi
 Debridement luka.
 Berikan hTIG dan terapi antibiotika.
 Oksigenasi
 Diet tinggi kalori tinggi protein

41.  Human Tetanus Imunoglobulin (hTIG 3000-6000 IU i.m) : untuk
menetralisir tetanospasmin bebas. Diberikan secepat mungkin
setelah diagnosis klinis tetanus ditegakkan. Dosis efektif yang
direkomendasikan adalah 3000-10.000 IU iv/im, dengan kadar
puncak dalam darah dicapai dalam 48-72 jam. Sebagai
pengobatan secara aktif 1500-3000 IU diinfiltrasikan pada
sekeliling luka. Di Indonesia umumnya masih memakai Anti
Tetanus Serum, termasuk juga di RSHS.
 Serum ATS yang dianjurkan 10.000 U i.v satu kali. Sebelum
pemberian harus dilakukan skin tes. Untuk imunisasi aktif
dipakai TT. Apabila luka kecil, tidak terinfeksi, tetapi riwayat
imunisasi tidak jelas, diberikan dosis TT 0,5 ml. Dosis yang
sama mutlak diberikan apabila luka besar, terinfeksi, dan
riwayat imunisasi terakhir lewat 5 tahun.
 Antibiotik : untuk menghilangkan sumber tetanospasmin. DOC
: Metronidazole 500 mg p.o tiap 6 jam atau 1gr tiap 12 jam
selama 10-14 hari, aktif menghambat pertumbuhan bakteri
anaerob dan protozoa.

42.  Benzodiazepine : untuk meminimalisasi
spasme otot dan rigiditas karena bersifat GABA
enhancer.
 DOC : Diazepam karena dapat mengurangi
ansietas, menyebabkan sedasi dan
relaksasi otot. Dosis pemberian berdasarkan
derajat keparahan spasme otot.
 Pada orang dewasa :
Spasme ringan : 5-10 mg p.o tiap 4-6
jam
Spasme sedang : 5-10 mg i.v
 Spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5,
infuskan dengan kecepatan 10-15 mg/jam
 Bila refrakter terhadap benzodiazepine,
berikan neuromuscular blocking agents
(vecuronium)

43.  ß-adrenergik blocking agents (Labetolol 0,25-1
mg/menit melalui infus i.v setelah dititrasi)
untuk mengontrol disfungsi otonom yang
didominasi aktivitas simpatis, yakni
menurunkan tekanan darah tanpa
memperberat takikardi
 Intubasi endotrakeal atau trakeostomi pada
tetanus berat (stadium III-IV) untuk atasi
gangguan napas. Hendaknya trakeostomi
dilakukan pada pasien yang memerlukan
intubasi lebih dari 10 hari, disamping itu
trakeostomi juga direkomendasikan setelah
onset kejang umum yang pertama.

44.  Walaupun imunisasi aktif tidak 100%
efektif mencegah tetanus, namun
imunisasi tetanus telah memperlihatkan
sebagai salah satu yang paling efektif
sebagai pencegahan terhadap kejadian
tetanus. Pemberian imunisasi dan
penanganan luka yang baik diketahui
merupakan komponen yang penting
dalam mencegah penyakit ini. Pada
pasien dengan tetanus, imunisasi aktif
dengan TT harus mulai diberikan atau
dilanjutkan sesegera mungkin setelah
kondisi pasien stabil.

45.  Terapi standar pasien tetanus di RSHS:
- ATS 10.000 IU i.m
- TT 0,5 cc i.m diulang 1 bulan kemudian
- Tetrasiklin 2 g/hari dan metronidazole 1500
mg/hr
- Diazepam 10 mg i.v
- Pemasangan NGT, trakeostomi, perawatan
luka, dll
- Masuk ICU atas indikasi: apabila spasme
tidak dapat diatasi atau terjadi disotonomia

46. I. Komplikasi Respirasi
a. Hipoksia dan gagal nafas
 Sering terjadi pada tetanus berat, hipoksia yang
terjadi dapat ringan maupun berat. Hipoksia yang
lama atau berat yang berulang dapat menyebabkan
kerusakan otak yang menyebabkan keadaan koma.
 Komplikasi lain: atelektasis, pneumonia aspirasi,
pneumonia, bronkopneumonia berhubungan dengan
kesulitan mengeluarkan sekret saluran nafas bagian
atas
6. KOMPLIKASI

47. b. Spasme laring
 Sering terjadi dan sangat ditakuti.
 Dapat hipoksia, sianosis dan kematian mendadak
c. Serangan apneu
 Serangan apneu dengan sianosis tanpa spasme
laring tetanus berat.
d. Bronkospasme
 Takipneu dengan bronkospasme biasanya pada
tetanus sedang dan berat.
 Akibat bertambahnya sekret saluran nafas
trakeobronkial sehingga jalan nafas menyempit.

48. e. Adult respiratory distress syndrome
 Serangan apneu dengan sianosis tanpa spasme
laring tetanus berat.
 Jarang ditemukan
 ditandai episode respiratory distress berat
dengan takipneu.
 Patogenesis belum jelas, diduga kontrol inhibisi
pada pusat pernafasan oleh toksin tetanus
f. Paralisis diafragma
g. Komplikasi akibat pemakaian alat bantu
ventilasi

49. II. Komplikasi kardiovaskuler
dan disotonomia
 Komplikasi kardiovaskuler pada tetanus berat
terutama karena disotonomia.
 Takikardia sampai 170-180x/menit atau lebih dan
menetap, hipotensi persisten, bradikardia, hipertensi
labil, vasokonstriksi perifer dengan gejala seperti
syok.
 Ketidakstabilan saraf otonom yang hebat dikenal
sebagai “autonomic storm”
 Komplikasi kardiovaskuler lain yaitu aritmia kordis
seperti ekstrasistol, ventikular takikardia singkat,
paroksismal atrial takikardia singkat , infark miokard.

50. Komplikasi lain yang berhubungan dengan gangguan sistem
saraf
otonom antara lain :
 Hiperhidrosis
 Hipertermia ( suhu rektal > 41 º C )
 Kadang Sindrome Inappropiate Antidiuretic Hormone
 Ketidakstabilan kardiovaskular karena tonus simpatis
yang berfluktuasi
 Tonus vagal yang luas menyebabkan bradiaritmia dan
henti jantung.
 Hipoksia berat
 Peningkatan suhu tiba-tiba ( > 41 º C )
 Emboli pulmonal yang luas.
 Hipokalemia, hiperkalemia atau gangguan keseimbangan
berat pada pH darah arteri.
 Infark miokard akut
 Toksik miokarditis

51. III.Komplikasi sistemik lain:
a. Sepsis
 Penyebab iatrogenik disebabkan organisme gram
negative terutama Klebsiela dan Pseudomonas
Aeruginosa.
b. Multi organ failure
 Disfungsi sistem pernafasan sering disertai disfungsi
kardiovskuler.
 Disfungsi sistem pencernaan disebabkan perdarahan
GIT berulang dengan atau tanpa ileus paralitik yang
serius.
 Disfungsi ginjal dengan berkurangnya pengeluaran
urine dan meningkatnya kadar kreatinin serum.

52. c. Komplikasi ginjal
 Insufisiensi ginjal dapat terjadi karena sepsis
atau pemakaian aminoglikosida, faktor prerenal,
mioglobinuri yang dihasilkan oleh rabdomiolisis
atau kejang berat.
d. Komplikasi hematologik
 Anemia sering ditemukan pada minggu II atau III
dari penyakit leukositosis dapat terjadi.
 Trombositopenia dan DIC berhubungan dengan
sepsis

53. e. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Berhubungan dengan kehilangan cairan yang
berlebihan melalui hiperhidrasi.
f. Komplikasi metabolik
 Hiperventilasi karena kejang berat yang terus menerus
dapat meyebabkan meningkatnya asidosis respiratorik.
 Alkalosis respiratorik karena hipokapnia lebih sering
ditemukan.
g. Komplikasi pada kulit: dekubitus dan tromboplebitis.

54. h. Fraktur karena spasme yang sangat kuat.
i. Komplikasi neurologis dan gejala sisa
 neuropati perifer, kompresi n.peroneus,
kelumpuhan n.laringeus, paralisis n.VII perifer,
oftalmoplegia dan ptosis, gangguan kesadaran
dan memori.

55.  Quo ad vitam : Dubia ad bonam
 Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Prognosis dan mortalitas pasien tetanus tergantung dari
beratnya penyakit.
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian:
1. Masa inkubasi dan onset.
Semakin pendek masa inkubasi dan periode onset
maka semakin tinggi angka kematian.
2. Beratnya gejala klinik.
Angka kematian tinggi pada penderita tetanus berat.
Gejal klinis yang berperan dalam menetukan
prognosis adalah spasme dan disotonomia.

56. 3. Usia
Prognosis buruk dan angka kematian tinggi
pada neonatus dan usia > 50 tahun
4. Gizi buruk.
Penyembuhan akan lebih baik bila diberikan
diet tinggi kalori (3500-4000 kal/hr)
5. Penanganan komplikasi.