Recommended
Recommended
More Related Content
Similar to FARMAKOTERAPI ANTIHIPERLIPIDEMIA kel 5 fixxx.pptx
Similar to FARMAKOTERAPI ANTIHIPERLIPIDEMIA kel 5 fixxx.pptx (20)
More from FitriAyuWahyuni1
More from FitriAyuWahyuni1 (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
FARMAKOTERAPI ANTIHIPERLIPIDEMIA kel 5 fixxx.pptx
- 1. Cover FARMAKOTERAPI & TERMINOLOGI MEDIS HIPERLIPIDEMIA KELOMPOK 2 : AYU NURFADYLLA (2004026138) DWI CAHYA (2004026156) FITRI YUANDINI (2004026166) JATI RESTI M (2004026178) LIDIA FATMA A (2004026184) LUTHVI MINJANI (2004026185) MUSYAHADAH MIASEPTA I (2004026198) NADYA CHAERANI (2004026199) NOVITA WULANDARI (2004026204) RENI ASTUTI (2004026213) SINTHIYA NUR AZIZAH (2004026224) YOLANDA NUR SHAUMA M (2004026240)
- 2. DEFINISI • Dislipidemia adalah gangguan metabolisme lipid akibat interaksi factor genetic dan factor lingkungan yang ditandai dengan peningkatan kolesterol total, LDL, atau trigliserida, rendahnya HDL, atau kombinasinya. • Dislipidemia berkaitan erat dengan peningkatan risiko PJK dan gangguan serebrovaskuler • Rekomendasi profil lipid yang diperiksa secara rutin adalah kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan TG
- 3. NILAI LAB Kolesterol Total <200 Normal 200-239 Ambang batas tinggi ≥240 Tinggi Kolesterol LDL <100 Optimal 100-129 Hampir optimal 130-159 Ambang batas tinggi 160-189 Tinggi ≥190 Sangat tinggi Kolesterol HDL <40 Rendah ≥60 Tinggi Trigliserida <150 Normal 150-199 Ambang batas tinggi 200-499 Tinggi ≥500 Sangat tinggi
- 4. RISIKO KARDIOVASKULER TOTAL • Risiko kadiovaskular diartikan sebagai besarnya kemungkinan seseorang untuk mengalami kejadian kardiovaskular aterosklerotik fatal dan tidak fatal dalam periode waktu tertentu (10 tahun). • Panduan Tata Laksana Dislipidemia PERKI menganjurkan penggunaan SCORE risk chart. • Estimasi risiko kardiovaskular total menggunakan sistem SCORE dianjurkan bagi mereka yang berumur ≥40 tahun yang tidak mempunyai bukti PJK, DM, PGK, dan hiperkolesterolemia familial.
- 6. TARGET TERAPI Parameter lipid yang menjadi target • LDL (primer) • Non-HDL (sekunder) untuk pasien dengan risiko kardiovaskuler tinggi dan sangat tinggi Target konsentrasi • LDL (lihat tabel target terapi konsentrasi LDL) • Non-HDL Target kolesterol non-HDL adalah 30 mg/dL di atas target kolesterol LDL
- 8. TARGET TERAPI • konsentrasi kolesterol VLDL biasanya ≥30 mg/dL. • Mengingat kolesterol non-HDL adalah perjumlahan dari kolesterol VLDL dan LDL maka target yang masuk akal bagi kolesterol non-HDL adalah 30 mg/dL lebih tinggi dari konsentrasi kolesterol LDL. • Target konsentrasi kolesterol LDL bagi pasien dengan risiko sangat tinggi adalah ˂70 mg/dL sehingga target konsentrasi kolesterol non HDL bagi pasien ini adalah ˂100 mg/dL. Target kolesterol non-HDL untuk pasien dengan risiko tinggi adalah ˂130 mg/dL.
- 9. TARGET TERAPI • Tidak ada target yang perlu dicapai untuk konsentrasi TG. Target konsentrasi kolesterol non-HDL digunakan jika ditemukan HTG. Konsentrasi TG ˂150 mg/dL hanya menunjukkan risiko lebih rendah dan konsentrasi ≥150 mg/dL mengindikasikan untuk mengevaluasi faktor risiko lainnya. • Kolesterol HDL saat ini dipergunakan untuk estimasi risiko kardiovaskular dan tidak menjadi target terapi karena studi klinisnya tidak meyakinkan
- 10. PILIHAN OBAT UNTUK DISLIPIDEMIA • CONTOH : simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin • Mekanisme : Inhibitor HMG CoA reduktase, mengganggu konversi HMG CoA menjadi mevalonate • Merupakan first liner untuk menurunkan LDL • Jika tidak toleran terhadap statin, direkomendasikan pemakaian ezetimibe, inhibitor PCSK9, atau bile acid sequestrant monoterapi STATIN • CONTOH : Ezetimibe • Mekanisme : menghambat ambilan kolesterol dari diet dan kolesterol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi yang larut dalam lemak • Dosis ezetimibe yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari dan harus digunakan bersama statin INHIBITOR ABSORPSI KOLESTEROL • CONTOH : alirocumab, bococicumab, dan evolocumab • Mekanisme : menghambat degradasi reseptor LDL menurunkan konsentrasi kolesterol LDL plasma INHIBITOR PCSK9
- 11. PILIHAN OBAT UNTUK DISLIPIDEMIA • CONTOH : kolestiramin, kolesevelam, dan kolestipol • Mekanisme : mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di usus sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati BILE ACID SEQUESTRAN • CONTOH : fenofibrate, gemfibrozil • Mekanisme : peningkatan katabolisme TG oleh lipoprotein lipase, berkurangnya pembentukan kolesterol VLDL, dan meningkatnya pembersihan kilomikron. FIBRAT • CONTOH : evacetrapib • Mekanisme : Cholesteryl ester transfer protein berfungsi membantu transfer cholesteryl ester dari kolesterol HDL kepada VLDL dan LDL yang selanjutnya akan dibersihkan dari sirkulasi melalui reseptor LDL di hepar. INHIBITOR CETP
- 12. PILIHAN OBAT UNTUK DISLIPIDEMIA • Mekanisme : berinteraksi dengan PPAR dan menurunkan sekresi apoB PUFA OMEGA 3 • Tindakan aferesis ditujukan bagi pasien dengan HoFH atau HeFH berat. • kolesterol LDL dan Lp(a) dibuang dari plasma selama dilakukan sirkulasi ekstrakorporeal setiap 1 atau 2 minggu sekali. Aferesis kolesterol LDL
- 13. HMG-CoA Reductase Inhibitors (STATIN) Statin (atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, pitavastatin, pravastatin, rosuvastatin, dan simvastatin) menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A (HMG-CoA) reduktase, mengganggu konversi HMG-KoA menjadi mevalonat, langkah pembatas laju di biosintesis kolesterol. Pengurangan sintesis LD dan peningkatan katabolisme LDL yang dimediasi melalui LDL-R tampaknya menjadi mekanisme utama untuk efek penurun lipid. • Ketika digunakan sebagai monoterapi, statin adalah agen penurun kolesterol total dan LDL yang paling ampuh dan di antara yang paling dapat ditoleransi. Kolesterol total dan LDL berkurang dengan cara yang berhubungan dengan dosis sebesar 30% atau lebih bila ditambahkan ke terapi diet. • Terapi kombinasi dengan statin dan BAR israsional karena jumlah LDL-R meningkat, menyebabkan degradasi kolesterol LDL yang lebih besar; sintesis kolesterol intraseluler dihambat; dan daur ulang asam empedu enterohepatik terganggu. •Terapi kombinasi dengan statin dan ezetimibe juga rasional karena ezetimibe menghambat penyerapan kolesterol melintasi batas usus dan menambah 12% hingga 20% pengurangan lebih lanjut bila dikombinasikan dengan statin atau obat. • Sembelit terjadi pada kurang dari 10% pasien yang mengonsumsi statin. Efek samping lainnya termasuk peningkatan alanin aminotransferase, peningkatan kadar kreatin kinase, miopati, dan, jarang, rhabdomyolysis. DIPIRO, 2015 Hal. 72
- 14. Lanjutan.. DIPIRO, 2015 Hal. 70
- 15. INHIBITOR ABSORPSI KOLESTEROL Ezetimibe merupakan obat penurun lipid pertama yang menghambat ambilan kolesterol dari diet dan kolesterol empedu tanpa mempengaruhi absorpsi nutrisi yang larut dalam lemak. Dosis ezetimibe yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari dan harus digunakan bersama statin, kecuali pada keadaan tidak toleran terhadap statin, di mana dapat dipergunakan secara tunggal.
- 16. INHIBITOR PCSK9 Inhibitor PCSK9 (misalnya alirocumab) mengurangi kadar LDL-C sebanyak 60% saat digunakan bersama dengan statin. Menghambat PCSK9 lalu meningkatkan kadar LDL-R ke permukaan sel, yang meningkatkan klirens LDL-C dari sirkulasi
- 17. BILE ACID SEQUESTRAN Bile acid sequestrant mengikat asam empedu (bukan kolesterol) di usus sehingga menghambat sirkulasi enterohepatik dari asam empedu dan meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati Dosis harian kolestiramin 4-24gram, kolestipol, 5-30 gram dan kolesevelam 3,8-4,5 gram. Penggunaan dosis tinggi (24 g kolestiramin atau 20 g of kolestipol) menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25%
- 18. FIBRAT Efek utama Fibrat dapat menurunkan kadar trigliserida, penurunan kolestrol LDL yang kadarnya meningkat serta juga meningkatkan Kolestrol HDL Mekanisme dari fibrat adalah: Bekerja mengaktifkan enzim lipoprotein lipase yang kerjanya memecahkan trigliserida. Obat ini juga meningkatkan kadar kolesterol HDL yang diduga melalui peningkatan Apoprotein A-I dan A-I
- 19. INHIBITOR CETP Inhibitor CETP mampu meningkatkan kadar hdl-c sebanyak 135% dievaluasi secara acak, uji coba terkontrol plasebo tetapi tidak ada manfaat tambahan yang ditemukan ketika obat ini ditambahkan dengan terapi statin.
- 20. NIASIN Niacin merupakan obat penurun lipid pertama yang dihubungkan dengan penurunan mortalitas total. Niacin menurunkan produksi VLDL, menurunkan level LDL dan meningkatkan level HDL kolesterol
- 21. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids (PUFA) Mekanisme PUFA yaitu menurunkan kadar TG, termasuk meningkatkan oksidasi hati dari asam lemak bebas, meningkatkan hidrolisis LDL dengan mengaktifkan PPARα dan menghambat apoprotein C-III Penggunaan PUFA dengan dosis tinggi (2-4 g / hari EPA / DHA) secara signifikan mengurangi kadar kolesterol TG dan VLDL (20% -50%) dengan efek yang lebih rendah pada lipoprotein lainnya.
- 24. STRATEGI INTERVENSI • Strategi intervensi kolesterol LDL ditentukan oleh target terapi sesuai tingkat risiko kardiovaskular. • Terapi perubahan gaya hidup dan obat penurun kolesterol LDL dimulai ketika konsentrasi kolesterol LDL terukur di atas target terapi kecuali pada mereka dengan infark miokard akut dan mereka dengan risko kardiovaskular rendah. • Mengingat kolesterol non-HDL adalah target parameter lipid sekunder, maka intervensinya hanya dilakukan jika konsentrasi TG ˃200 mg/dL pada subjek dengan tingkat risiko kardiovskular tinggi dan sangat tinggi yang mempunyai konsentrasi kolesterol LDL yang telah mencapai target dengan terapi farmakologis.
- 25. STRATEGI INTERVENSI • Strategi intervensi parameter lipid lain seperti apoB dan Lp(a) disesuaikan dengan indikasi yang ada. • Mengingat tidak tersedia data dari studi klinis acak yang menunjang terapi penurun lipid pada orang tua ˃75 tahun tanpa penyakit kardiovaskular aterosklerotik dan pada mereka dengan risiko kardiovaskular rendah, maka keputusan untuk memulai terapi hendaknya didiskusikan bersama pasien.
- 27. STRATEGI INTERVENSI LDL • Intervensi gaya hidup ditujukan untuk menurunkan konsentrasi kolesterol LDL. • Terapi obat dimulai ketika konsentrasi LDL terukur di atas target terapi • Pengecualian diberlakukan bagi mereka dengan risiko kardiovaskular rendah di mana terapi dimulai ketika konsentrasi kolesterol LDL ≥190 mg/dL dan bagi mereka dengan infark miokard akut di mana terapi dimulai tanpa mempertimbangkan konsentrasi kolesterol LDL.
- 28. STRATEGI INTERVENSI LDL • Statin merupakan pilihan pertama untuk menurunkan konsentrasi kolesterol LDL • Atorvastatin dan rosuvastatin termasuk statin intensitas tinggi. • Pada dosis tinggi, atorvastatin dan rosuvastatin berpotensi menurunkan konsentrasi LDL ˃50% • Saat ini terdapat pilihan antara statin monoterapi dan kombinasi statin dengan non-statin (ezetimibe, inhibitor PCSK9, bile acid sequestrant) untuk mereduksi konsentrasi kolesterol LDL menuju target terapi
- 29. STRATEGI INTERVENSI LDL • Statin merupakan terapi pilihan bagi pasien dengan risiko kardiovaskular tinggi dan sangat tinggi yang mempunyai konsentrasi kolesterol LDL sebelum terapi berurutan 100-200 mg/dL dan 70-135 mg/dL. • Reduksi konsentrasi kolesterol LDL sebesar minimum 50% diprediksi dapat dicapai dengan terapi statin intensitas tinggi. • Tidak semua pasien dapat mentoleransi statin dosis tinggi • Pada keadaan target terapi tidak tercapai dengan terapi statin, direkomendasikan untuk menambahkan ezetimibe pada statin • Kombinasi statin dengan ezetimibe meningkatkan efektivitas terapi statin monoterapi sebesar 23-24%
- 32. STRATEGI INTERVENSI LDL • Inhibitor PCSK9 harus digunakan bersama statin pada dosis tertinggi yang dapat ditoleransi kecuali pada keadaan di mana terdapat intoleransi statin. • Kombinasi statin/inhibitor PCSK9 mampu menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 50-70% • Belum ada studi luaran klinis yang dapat dipakai menunjang rekomendasi terapi tunggal non-statin (ezetimibe, inhibitor PCSK9, bile acid sequestrant) untuk menurunkan risiko kardiovaskular. • Terapi tunggal non-statin dapat dipertimbangkan bagi mereka yang tidak dapat mentoleransi statin sama sekali
- 33. STRATEGI INTERVENSI KOLESTEROL NON-HDL • Target terapi kolesterol non-HDL dicapai dengan menurunkan konsentrasi TG • menurunkan konsentrasi TG akan bermanfaat dalam menurunkan kejadian kardiovaskular jika konsentrasi TG ˃200 mg/Dl • Pasien yang mempunyai konsentrasi TG puasa ˃500 mg/dL perlu segera mendapat terapi penurun TG tanpa memandang konsentrasi kolesterol LDL untuk mencegah pankreatitis akut
- 34. STRATEGI INTERVENSI KOLESTEROL NON-HDL • Intervensi farmakologis yang tersedia untuk terapi penurun konsentrasi kolesterol non-HDL adalah statin, fibrat, dan PUFA omega • Statin mempunyai efek bermakna terhadap luaran kardiovaskular pada pasien risiko tinggi dan sangat tinggi maka obat ini pilihan pertama baik untuk mereduksi risiko kardiovaskular maupun menurunkan TG pada HTG yang moderat. • Statin mampu menurunkan konsentrasi TG sampai 30%.
- 35. STRATEGI INTERVENSI KOLESTEROL NON-HDL • Menambahkan fibrat pada statin dapat dipertimbangkan ketika statin tidak dapat menurunkan konsentrasi TG, sehingga konsentrasi kolesterol non-HDL masih ≥30 mg/dL di atas target kolesterol LDL • Fenofibrat lebih terpilih daripada gemfibrozil mengingat risiko miopati 15 kali lebih tinggi jika digunakan gemfibrozil daripada fenofibrate • Dianjurkan untuk memantau kejadian miopati yang diakibatkan oleh kombinasi statin dan fibrat • Keuntungan klinis terapi PUFA omega 3 (EPA dan DHA) masih belum jelas
- 36. STRATEGI INTERVENSI KOLESTEROL HDL • kolesterol HDL yang rendah bukan target intervensi farmakologis, bahkan ketika kolesterol LDL telah mencapai target terapi. • Studi luaran klinis gagal menunjukkan penurunan risiko kardiovaskular akibat peningkatan konsentrasi kolesterol HDL dengan berbagai jenis terapi
- 37. STRATEGI INTERVENSI GAYA HIDUP A B C E D Diet asam lemak tidak jenuh (MUFA dan PUFA). DIET Aktivitas fisik yang dianjurkan adalah aktivitas yang terukur seperti jalan cepat 30 menit per hari selama 5 hari per minggu atau aktivitas lain setara dengan 4-7 kkal/menit. AKTIVITAS FISIK BMI diupayakan normal. PENURUNAN BERAT BADAN Berhenti Merokok meningkatkan HDL BERHENTI MEROKOK Fitosterol, serat, PUFA omega 3 DIET SUPLEMEN B C D E
- 40. STUDI KASUS Seorang pasien (Bapak Bagio umur 42th) datang ke Puskesmas dengan keluhan sering mengalami pegal-pegal pada seluruh badan. Dokter Meresepkan: R/ Simvastatin 10 mg 1x1 B1 3x1 PCT 500 mg 3x1 Laboratorium Menunjukan: Kadar kolestrol darah 302 mg/dL
- 41. METODE SOAP Subjective Objective Pasien berusia 42 tahun Keluhan : Sering mengalami pegal-pegal seluruh badan Kadar kolestrol darah 302 mg/dL Pemeriksaan Lab Nilai Normal Nilai Pemeriksaan Keterangan Kadar Kolestrol <200 mg/dL 302 mg/dL Tinggi (Dipiro, 2015 hal. 66)
- 42. ASSESMENT Pasien dengan usia 42 tahun dapat dikategorikan mengalami hyperlipidemia karena ditandai dengan peningkatan kolesterol darah berkisar 302 mg/dl.
- 43. DRP (Drugs Releated Problem) Nama Obat Tepat Obat Tepat dosis Interaksi Obat Simvastatin 10 mg 1 x 1 Tepat Obat gol HMG merupakan first line untuk pengobatan hiperlipidemia Tepat Dosisi harian 20-40 mg/ hari (AHFS,2011) Tidak ada interaksi (drugs.com) B1 3 x 1 Tepat Untuk mengurangi efek samping yang disebabkan oleh simvastatin Tepat Dosis harian 5-30 mg/hari (AHFS,2011) Tidak ada interaksi (drugs.com) PCT 500 mg 3 x 1 Tepat karena paracetamol lini pertama sebagai analgesic Tepat Dosis 350-500 mg/ hari setiap 4-6 jam Tidak ada interaksi (drugs.com)
- 44. PLAN 1. Minitoring kadar kolesterol pasien, meliputi lebih lengkap kadar TG dan LDL. 2. Monitoring kadar keatinin kinase Terapi Farmakologi Terapi Non Farmakologi memulai hidup sehat seperti berolahraga dengan teratur, menghentikan kebiasaan (merokok), konsumsi makanan sehat.
- 45. KESIMPULAN Untuk kasus ini tidak ada masalah yang terjadi terkait teraapi obat yang di resepkan dokter untuk pasien. Pasien hanya perlu memulai hidup sehat seperti berolahraga dengan teratur, menghentikan kebiasaan (merokok) dan konsumsi makanan sehat
- 46. Cover Thank You Insert the Sub Title of Your Presentation Thank You