SlideShare a Scribd company logo

[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf

•
•
A
AlfonsusCiptaRaya

Dokumen tersebut membahas tentang endokrin dan pulmonologi, termasuk diabetes melitus, hipertiroidisme, hipotiroidisme, dan pengobatan diabetes melalui diet, latihan, dan obat-obatan seperti sulfonilurea.

Education
1 of 235
Download to read offline
INTERNA 1 Batch Agustus 2018 Endokrin Pulmonologi ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP ENDOKRIN
Diabetes Melitus Dislipidemia Sindrom Metabolik Hipertiroid dan Tirotoksikosis Hipotiroid Hiperparatiroid Hipoparatiroid Diabetes Insipidus Penyakit Kortek Adrenal Penyakit Medulla Adrenal ©Bimbel UKDI MANTAP MATERI
©Bimbel UKDI MANTAP GLANDULA PANKREAS
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP Metabolic actions of insulin
Pathophysiology of Glucose Counterregulation in Type 1 and Type 2 Diabetes. Philip E. Cryer, and Belinda P. Childs Diabetes Spectr 2002;15:20-27 ©2002 by American Diabetes Association
Diabetes Melitus Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia karena kelainan pada Kerja insulin di hati (resistensi insulin, peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer ( otot dan lemak) Sekresi insulin oleh sel beta pankreas Atau keduanya ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) → insulin (-) → glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon terhadap semua stimuli insulinogenik→butuh insulin eksogen Diabetes Melitus Tipe 1
©Bimbel UKDI MANTAP Diabetes Melitus Tipe 2 RESISTENSI INSULIN PERIFER → sel beta masih bs kompensasi → ↑sekresi insulin→ hiperinsulinemia → sel beta lelah→ insulin ↓ → hiperglikemi awal (hny saat post prandial) → insulin makin ↓ → glukosa puasa ↑ (hepar memecah glukosa) → hiperglikemi fase lanjut → memperberat gangguan sekresi insulin → GLUKOTOKSISITAS dan LIPOTOKSISITAS (krn resistensi insulin jg ↑lipolisis )→ ↑FFA→ gangguan uptake glukosa ↑, gangguan sekresi insulin↑)
Faktor Risiko DM tipe 2 ©Bimbel UKDI MANTAP Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi • Ras dan etnik • Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes) • Usia > 45 tahun • Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG) • Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg Faktor risiko yang bisa dimodifikasi • Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2) • Kurangnya aktivitas fisik • Hipertensi (> 140/90 mmHg) • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau TG > 250 mg/dL) • Diet dengan tinggi gula dan rendah serat Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes • Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin • Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya • Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases)
Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. ©Bimbel UKDI MANTAP Skrining DM 1. [IMT] ≥23 kg/m2 disertai satu atau lebih faktor risiko : a. Aktivitas fisik yang kurang. b. First-degree relative DM c. Kelompok ras/etnis tertentu. d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg atau mempunyai riwayat DM gestasional (DMG). e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk hipertensi). f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL. g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium. h. Riwayat prediabetes. i. Obesitas berat, akantosis nigrikans. j. Riwayat penyakit kardiovaskular. 2. Usia >45 tahun tanpa faktor resiko tersebut di atas
What is prediabetic? Prediabetes Kondisi dimana kadar gula darah terlalu tinggi untuk dianggap normal, tetapi tidak cukup tinggi untuk dilabelkan sebagai diabetes. GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) Glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL. TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) Pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L) HbA1C A1C 5,7 – 6,4 % ©Bimbel UKDI MANTAP Konsensus Pengendalian dan Pencegahan DM tipe II di Indonesia. 2011
Perkeni 2011 Perkeni 2015 & ADA 2016 1. A1C ≥ 6,5% Atau 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Atau 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Atau 2. Gejala klasik DM + Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau 3. Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Diagnosis DM Gejala lain: lemas, kesemutan, luka sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva Gejala khas DM: poliuri, polidipsi, polifagi, dan ↓BB tanpa sebab jelas Bahan: darah plasma vena (DIANJURKAN), whole blood vena/kapiler (kriteria diagnostik berbeda sesuai pembakuan WHO) ©Bimbel UKDI MANTAP NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam
• 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa • Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula boleh • Diperiksa konsentrasi gula darah puasa • Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak- anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai • Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa • Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Cara pelaksanaan TTGO (WHO) ©Bimbel UKDI MANTAP
Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus 3 2 PELATIHAN JASMANI INTERVENSI FARMAKOLOGIS 4 1 EDUKASI SMBG 5 TERAPI GIZI MEDIS
Kebutuhan Kalori ©Bimbel UKDI MANTAP Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi : • Berat badan ideal (BBI) = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg • Bagi pria dengan TB di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi : Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg BB Normal : BB ideal ± 10 % Kurus : < BBI - 10 % Gemuk : > BBI + 10 % Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori • Jenis Kelamin • Wanita sebesar 25 kal/kgBB • Pria sebesar 30 kal/kgBB • Umur • Dikurangi 5% usia 40-59 tahun, • Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun • Dikurangi 20% usia > 70 tahun. • Aktivitas Fisik atau Pekerjaan • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, • + 20% aktivitas ringan, • + 30% aktivitas sedang, • + 40% aktivitas berat • + 50% aktivitas sangat berat. • Stress metabolik • + 10-30% tergantung berat stress metabolik (sepsis, operasi, trauma) • Berat Badan • Kegemukan dikurangi sekitar 20-30% • Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit • 1000-1200 kkal perhari untuk wanita • 1200-1600 kkal perhari untuk pria. Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya
©Bimbel UKDI MANTAP 3 PELATIHAN JASMANI Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara teratur 3-5 kali per minggu Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) Durasi: 30-60 menit Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. CONTINOUS, latihan yang dilakukan harus terns-menerus (berkelanjutan) selama 50-60 menit tanpa berhenti. RHYTHMICAL, latihan dilakukan secara berirama dan teratur, tidak asal-asalan. INTERVAL, latihan yang dilakukan sebaiknya dilaksanakan secara berselang-seling, kadang cepat, tetapi kadang juga lambat tetapi tanpa berhenti. Misalnya jalan cepat, kadang berlari, kemudian jalan cepat lagi. PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini adalah latihan dilakukan secara bertahap dengan beban latihan ditingkatkan secara perlahan-lahan. ENDURANCE, merupakan latihan ketahanan, untuk meningkatkan kesegaran jantung dan pembuluh darah penderita. Untuk meningkatkan uptake glukosa di perifer
©Bimbel UKDI MANTAP INTERVENSI FARMAKOLOGIS DM TIPE 2 4 Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25. Liver Muscle Pancreas Intestines Circulatory System Glucose↑ FFA↑ Metformin TZD FFA release GLP-1 agonist Insulin release AGI Glucose absorption Intestinal lipase inhibitor Carbohydrates Fat TZD Metformin Blocks Promotes DPP-4 inhibitor Adipose AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione SU
SULFONILUREA • Stimulating a receptor on the surface ß cells closing K+ channel and opening Ca++ channel →insulin release ↑↑ ©Bimbel UKDI MANTAP Sulphonylurea Efficacy Safety, Tolerability and Adherence • HbA1c reduction of 1-2% • FPG reduction of 40-70 mg/dl • Associated with hypoglycaemia and weight gain. • Precaution : long acting SU (elderly, hepar-renal insuffisient, cardiovascular, malnutrisi) • Long term use NOT RECOMMENDED
Sulfonylurea Length of action Begins of action Daily dose (mg) Route of excretion Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50% Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30% Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20% Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal Glimepiride 24h 2 – 4h 1 - 6 R = 40%, B =60% Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95% ©Bimbel UKDI MANTAP Interaksi Obat Meningkatkan Aksi SU • Warfarin • Sulfonamid • Salisilat • Fenilbutazon • Propranolol • Kloramfenikol • Ketoconazol Interaksi Obat Menurunkan Aksi SU • Diuretik • Kortikosteroid • Kontrasepsi Oral • Fenitoin • Fenobarbital • Rifampisin
©Bimbel UKDI MANTAP Glinide Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence • HbA1c reduction of 0.5-1.5% • FPG reduction of 20-60 mg/dl • PPG reduction of 75-100 mg/dl • Associated with weight gain • Associated with a much lower incidence of hypoglycemia • Taken just before or with meals, and the stimulation of the pancreas is limited only to a brief time around meals MEGLITINIDES (GLINID)
©Bimbel UKDI MANTAP BIGUANIDE : Metformin Mekanisme Obat Mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis) Memperbaiki ambilan glukosa perifer. Memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Pilihan pertama pada kebanyakan kasus DM tipe II
©Bimbel UKDI MANTAP Metformin Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence Contraindications Advantages • HbA1c : 1-2% • FPG reduction of 40-70 mg/dl • Associated with diarrhea and abdominal discomfort • Lactic acidosis if improperly prescribed • Renal insufficiency • Liver failure • Heart failure • Severe gastrointestinal disease • Do not cause hypoglycaemia when used as mono-therapy • Do not cause weight gain; may contribute to weight loss
©Bimbel UKDI MANTAP TIAZOLIDINEDION Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas III-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala
©Bimbel UKDI MANTAP Thiazolidinediones Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence Contraindications Advantages • HbA1c reduction of 0.5-1.5% • FPG reduction of 20-55 mg/dl • Associated with weight gain and edema • Contraindicated in patients with abnormal liver function • Warnings regarding risk of fractures • May exacerbate or precipitate congestive heart failure • Liver disease, heart failure or history of heart disease • Pregnancy and breast feeding • Reduced levels of LDL- cholesterol and increased level of HDL- cholesterol
α-GLUCOSIDASE INHIBITOR : Acarbose Act by inhibiting disaccharidas es in the small bowel Delay enzymatic digestion of complex carbohydrate →delay absortion → gradual flux in of glucose concetration in portal vessels Reducing postprandial hyperglycemi a (HbA1c: 0,5%) Side effects: Significant carbohydrate malabsorptio n → flatulence, abdominal bloating and diarrhoea Reduced the starting dose of 50 mg/day and maintenance 50-100 mg each meal Take each dose with the first bite of each main meal. ©Bimbel UKDI MANTAP
Carbohydrate absorption Duodenum Jejunum Ileum Without acarbose With acarbose Jejunum Ileum Jejunum Ileum Without acarbose With acarbose Carbohydrate absorption Carbohydrate Acarbose delays carbohydrate absorption ©Bimbel UKDI MANTAP Intestinal carbohydrate absorption is retarded by -glucosidase inhibition 1. Lower pp blood glucose increase 2. Carbohydrates come into lower intestinal sections and induce there the release of the intestinal hormone GLP-1
Slide 44 DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide Increases and prolongs GLP-1 effect on α-cells Increases and prolongs GLP-1 and GIP effects on β-cells Food intake Stomach GI tract Intestine α-cells Pancreas Glucose-dependent insulin secretion β-cells DPP-4 inhibitor Glucose-dependent glucagon secretion Incretins (GLP-1, GIP) DPP-4 * GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells Improve Incretin Activity and Correct the Insulin:Glucagon Ratio Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor) Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
Slide 45 DPP-4 inhibitors DPP-4 inhibitors Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence • HbA1c reduction of 0.5- 1% • FPG reduction of 20 mg/dl • PPG reduction of 45-55 mg/dl • Generally well tolerated • Low risk of hypoglycemia • Not associated with weight gain • Upper respiratory tract infection has been reported in clinical studies • Most require only once daily administration Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206. Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at: http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7. * Efficacy depends on existing blood glucose levels
©Bimbel UKDI MANTAP Renal Handling of Glucose: Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor Pada individu normal, glukosa akan direabsorbsi pada tubulus proksimal renal dengan bantuan SGLT-2 Kontraindikasi pada gagal ginjal berat dan ketoasidosis diabetikum Contoh obat: Canaglifozin, Empaglifozin, Dapaglifozin, Ipraglifozin Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada ginjal →  reabsorbsi glukosa
©Bimbel UKDI MANTAP SGLT-2 Inhibitor Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages • HbA1c : 0.7-0.8 % • Urinary Tract Infection • Orthostatic Hypotension • Dehydration (especially in elderly) • Fractures (Canaglifozin) • Diabetic Ketoacidosis • Renal insufficiency • Diabetic Ketoacidosis • Do not cause hypoglycaemia when used as mono-therapy or with metformin • Do not cause weight gain; may contribute to weight loss • May cause decrease of blood pressure
©Bimbel UKDI MANTAP Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian Sulfonilurea Penutupan kanal kalium pada membran sel β- pankreas ↑ sekresi insulin - ↓ risiko mikrovaskular - Murah - Hipoglikemia - ↑ berat badan - Lini pertama pada pasien non-obese Meglitinides (Glinid) Penutupan kanal kalium pada membran sel β- pankreas ↑ sekresi insulin - ↓ puncak GD2JPP - Dosis fleksibel - Hipoglikemia - ↑ berat badan Biguanides Aktivasi AMP- kinase - ↓ produksi glukosa hepar - ↑ sensitivitas insulin - Risiko hioglikemia minimal - ↓ risiko kardiovaskular - Murah - Efek samping GI (diare, nyeri perut) - Defisiensi vitamin B12 - Kontraindikasi: CKD, asidosis, dehidrasi, hipoksia - Risiko asidosis laktat - Lini pertama pada pasien obese TZDs Aktivasi nuclear transcription factor PPAR-γ ↑ sensitivitas insulin - Risiko hipoglikemia minimal - ↑ kolesterol HDL - ↓ trigliserida (pioglitazone) - ↓ risiko kardiovaskular (pioglitazone) - ↑ berat badan - Retensi cairan - Fraktur - ↑ kolesterol LDL (rosiglitazone) Kontraindikasi: edema, gagal jantung ɑ-glucosidase inhibitor Menghambat enzim ɑ- glucosidase intestinal Menghabat absorbs karbohidrat - Risio hipoglikemia minimal - ↓ puncak GD2JPP - Nonsistemik - Efikasi terhadap penurunan HbA1C tidak terlalu menonjol - Efek samping GI (diare, flatulensi)
©Bimbel UKDI MANTAP Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian DPP-4 inhibitor Menghambat aktivitas DPP-4 → meningkatkan konsentrasi incretin (GLP-1) - ↑ sekresi insulin - ↓ sekresi glucagon - Risiko hioglikemia minimal - Dapat ditoleransi dengan baik - Efek dermatologis terkait imun (angioedema, urtikaria, dll) - Pankreatitis akut (?) GLP-1 receptor agonist Aktivasi reseptor GLP-1 - ↑ sekresi insulin - ↓ sekresi glucagon - Menghambat pengosongan labung - ↑ rasa cepat kenyang setelah makan - Risiko hioglikemia minimal - ↓ berat badan - ↓ puncak GD2JPP - ↓ risiko kardiovaskular - Efek samping GI (mual, muntah, diare) - ↑ heart rate - Pakreatitis akut (?) - Hiperplasi sel-C tiroid - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan pelatihan Insulin Aktivasi reseptor insulin - ↑ ambilan glukosa - ↓ produksi glukosa hepar - Menghambat ketogenesis - Respon universal - ↓ risiko mikrovaskular - Hipoglikemia - ↑ berat badan - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan pelatihan SGLT-2 Inhibitor Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada ginjal  reabsorbsi glukosa pada ginjal - Risiko hipoglikemia minimal - Menurunkan berat badan dan tekanan darah - Infeksi Saluran Kemih - Hipotensi ortostatik - Dehidrasi - Fraktur - KAD
Waktu Penggunaan OHO ©Bimbel UKDI MANTAP • Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan • Glinid : sebelum/sesaat sebelum makan • Acarbose : bersama makan pada suapan pertama • DPP IV inh : Sebelum /bersama makan • Metformin : pada sebelum/saat/sesudah makan • Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
<7% 7-8% 8-9% >9% 9-10% >10% Kadar HbA1c GHS Gaya Hidup Sehat •Penurunan BB •Mengatur diit •Latihan Jasmani teratur GHS + Monoterapi Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh GHS + Kombinasi 2 obat Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh GHS + Kombinasi 3 obat Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh GHS + Kombinasi 2 obat Met, SU, AGI, Glinid, TZD + Basal Insulin GHS + Insulin Intensif Catatan 1. Dinyatakan gagal bila dengan terapi 2-3 bulan tidak mencapai target HbA1c <7% 2. Bila tidak ada pemeriksaan HbA1c dapat digunakan pemeriksaan glukosa darah. Rata-rata glukosa darah sehari dikonversikan ke HbA1c menurut kriteria ADA 2010 KONSENSUS PERKENI 2011
©Bimbel UKDI MANTAP MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT HbA1C < 7.5 % Dalam 3 bulan HbA1C > 7 % Monoterapi* dengan salah satu di bawah ini • Metformin • Agonis GLP-1 • Penghambat DPP- IV • Penghambat glucosidase alfa • Penghambat SGLT- 2** • Tiazolidinidion • Sulfonilurea • Glinid Jika HbA1C belum mencapai sasaran dalam 3 bulan, tambahkan obat ke 2 (kombinasi 2 obat) • Agonis GLP-1 • Penghambat DPP-IV • Tiazolidinidion • Penghambat SGLT-2** • Insulin Basal • SU/Glinid • Kolesevelam** • Bromokriptin-QR • Penghambat Glukosidase Alfa Kombinasi 2 obat* dengan mekanisme kerja yang berbeda Jika HbA1C belum mencapai sasaran dalam 3 bulan, tambahkan obat ke 3 (kombinasi 3 obat) Metformin atau obat lini pertama yang lain • Agonis GLP-1 • Penghambat DPP-IV • Tiazolidinidion • Penghambat SGLT-2** • Insulin Basal • SU/Glinid • Kolesevelam** • Bromokriptin- QR • Penghambat Glukosidase Alfa Jika HbA1C belum mencapai sasaran dalam 3 bulan, mulai terapi insulin atau intensifikasi terapi insulin Metformin atau obat lini pertama yang lain Obat lini kedua Kombinasi 3 obat HbA1C ≥ 7.5 % + monoterapi dalam 3 bulan HbA1C > 7 % HbA1C ≥ 9 % Kombinasi 2 obat Kombinasi 3 obat Gejala (-) Gejala (+) Insulin + Obat Lain Tambahkan Insulin atau Intensifikasi Insulin Keterangan *Obat yang terdaftar, pemilihan dan penggunaannya disarankan mempertimbangkan faktor keuntungan, kerugian, dan kebersediaan sesuai tabel 11 ** Penghambat SGLT-2, kolesevelam belum tersedia di Indonesia dan Bromokriptin QR umumnya digunakan pada terapi tumor hipofisis KONSENSUS PERKENI 2015
INDIKASI INSULIN Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali denagn perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO. ©Bimbel UKDI MANTAP Efek Samping • Hipoglikemia • Reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin • Penambahan berat badan • Hipokalemia HbA1c > 10% GDP > 250 mg/dl GDS > 300 mg/dl
©Bimbel UKDI MANTAP Target : GD PP Kerja Pendek : 30-45 menit sebelum makan Kerja Cepat : 5-15 menit sebelum makan Target : GD Basal Kerja Panjang : 1x malam sebelum tidur ATAU 2x malam dan pagi
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP Target 1 : GDP
©Bimbel UKDI MANTAP PERKENI 2011 PERKENI 2015 ADA 2016 IMT 18,5-<23 kg/m2 18,5-<23 kg/m2 GDP < 100 mg/dl 80-130 mg/dl 80-130 mg/dl GD2JPP < 140 mg/dl < 180 mg/dl < 180 mg/dl HbA1c < 7% < 7% < 7% SBP ≤ 130 mmHg < 140 mmHg DBP ≤ 80 mmHg < 90 mmHg LDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl bila dengan resiko KV) < 100 mg/dl (< 70 mg/dl bila dengan resiko KV) HDL L : >40, P : > 50 TG <150 KRITERIA PENGENDALIAN DM
Komplikasi DM •Ketoasidosis diabetik •Hiperosmolar non ketotik •Hipoglikemia Akut: •Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak •Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati •Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS •Rentan infeksi (immunocompromised) •Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan mediator vasokonstriksi •Diabetic foot: makro (vaskular perifer) + mikro (longstanding peripheral neuropathy) Kronik: ©Bimbel UKDI MANTAP KOMPLIKASI KRONIK DM Diabetic retinopathy Mikrovaskuler Diabetic Nephropathy Mikrovaskuler Cardiovascular disease Makrovaskuler Stroke Makrovaskuler Diabetic neuropati Mikrovaskuler Diabetic Foot Kombinasi Vaskulopati dan neuropati
• Keadaan dimana kadar glukosa darah < 70 mg/dl Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum: • 1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia • 2. Kadar glukosa plasma rendah • 3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. Klasifikasi klinis Manifestasi Ringan Simtomatis, bs diatasi sendiri, gang aktivitas - Sedang Simtomatis, bs diatasi sendiri, gang aktivitas + Berat Sering asimtomatik, tdk bs mengatasi sendiri. Variasi: -Butuh org lain tp tdk perlu tx parenteral -Perlu tx parenteral -Disertai koma atau kejang ©Bimbel UKDI MANTAP HIPOGLIKEMIA
©Bimbel UKDI MANTAP ETIOLOGI • Kelebihan dosis obat, terutama insulin atau obat hipoglikemia oral yaitu sulfonilurea. • Asupan makan tidak adekuat jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat. • Kegiatan jasmani berlebihan. GEJALA KLINIS • Rasa gemetar • Perasaan lapar • Pusing • Keringat dingin • Jantung berdebar • Gelisah • Penurunan kesadaran bahkan sampai koma dengan atau tanpa kejang
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (PPK Puskesmas KMK/514/2015) TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (EIMED PAPDI 2009) 1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena. 2. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf. Periksa GDS setiap satu jam GDS < 50 mg/dL → bolus D 40% 50 mL IV. GDS <100 mg/dL → bolus D 40% 25 mL IV. GDS 100–200 mg /dL → tanpa bolus D 40%. GDS > 200 mg/dL → pertimbangan menurunkan kecepatan drip D 10%. •Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %. •Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, protokol hipoglikemi dihentikan. ©Bimbel UKDI MANTAP
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (PERKENI 2015) ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP DIABETIC KETOASIDOSIS & HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE
Kriteria Diagnosis Glukosa darah >250 mg/dl pH arteri <7.3 HCO3 <15 mEq/L (rendah) Ketosis (Ketonuria, Ketonemia) ↑ anion gap Gejala Klinis Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia, trauma, alkohol) Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid, menghentikan atau ↓dosis insulin Trias: hiperglikemia, asidosis, ketosis ©Bimbel UKDI MANTAP DIABETIK KETOASIDOSIS
Trias: hiperglikemia, hiperosmolar, dehidrasi KRITERIA DIAGNOSIS (ADA) • Glukosa darah >600 mg/dl • Osmolaritas serum efektif ≥320 mOSm/kg • Dehidrasi hingga (8-12) L dengan peningkatan BUN • pH arteri ≥7.3 • HCO3 ≥15 mEq/L • Ketonuria minimal, ketonemia (-) • Gangguan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)
©Bimbel UKDI MANTAP Low-dose insulin infusion protocols decrease plasma glucose concentration at a rate of 50–75 mg · dl−1 · h−1. If plasma glucose does not decrease by 50–75 mg from the initial value in the first hour, the insulin infusion should be increased every hour until a steady glucose decline is achieved
©Bimbel UKDI MANTAP DIABETIK NEFROPATI Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan, tanpa penyebab albuminuria lainnya. PERKENI 2011 Urin 24 jam (mg/24 jam) Urin dlm waktu tertentu (µg/menit) Urin sewaktu (µg/mg kreatinin) Normal < 30 < 20 < 30 Mikroalbuminuria 30 – 299 20 – 199 30 – 299 Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300 PERKENI 2015 Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja. Nefropati diabetik dibagi atas albuminuria persisten pada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria persisten pada level ≥300mg/24 jam. Penapisan dilakukan: • Segera setelah diagnosis DM tipe 2 ditegakkan. • Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi ulang setiap tahun.
©Bimbel UKDI MANTAP ▪ Optimalisasi kontrol glukosa untuk mengurangi resiko ataupun menurunkan progresi nefropati. ▪ Optimalisasi kontrol hipertensi untuk mengurangi resiko ataupun menurunkan progresi nefropati. ▪ Pengurangan diet protein pada diet pasien diabetes dengan penyakit ginjal kronik tidak direkomendasikan karena tidak mengubah kadar glikemik, resiko kejadian kardiovaskuler, atau penurunan GFR. ▪ Terapi dengan penghambat ACE atau obat penyekat reseptor angiotensin II tidak diperlukan untuk pencegahan primer. ▪ Terapi Penghambat ACE atau Penyekat Reseptor Angiotensin II diberikan pada pasien tanpa kehamilan dengan albuminuria sedang (30-299 mg/24 jam) dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam). ▪ Perlu dilakukan monitoring terhadap kadar serum kreatinin dan kalium serum pada pemberian penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, atau diuretik lain. ▪ Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan Penghambat Beta dapat diberikan sebagai terapi tambahan ataupun pengganti pada pasien yang tidak dapat mentoleransi penghambat ACE dan Penyekat Reseptor Angiotensin II. ▪ Apabila serum kreatinin ≥2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan. ▪ Pertimbangkan konsultasi ke ahli nefrologi apabila kesulitan dalam menentukan etiologi, manajemen penyakit, ataupun gagal ginjal stadium lanjut. TATALAKSANA DIABETIK NEFROPATI Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
• Kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang tidak terkontrol. • Kaki diabetes dapat disebabkan oleh: ✓ gangguan pembuluh darah (makroangiopati) ✓ gangguan persarafan (neuropati) ✓ infeksi ©Bimbel UKDI MANTAP KAKI DIABETIK
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP Bila terdapat gejala klaudikasio atau melemahnya nadi dorsalis pedis → Pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI)
Management of Foot Ulcers Metabolic Control Infection Control Vascular Control Mechanic Control Education control Wound Control Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015 1 2 3 4 5 ©Bimbel UKDI MANTAP 6 Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka, termasuk kontrol infeksi, dengan konsep TIME: o Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati) o Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi) o Moisture Balance (menjaga kelembaban) o Epithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel) Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya. Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda klinis infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif (adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi). Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik. Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan untuk mengurangi tekanan. Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik. Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi mengenai perawatan kaki secara mandiri.
kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn ↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL DISLIPIDEMIA Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi familial Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM, hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP
Pemeriksaan 1. skrining: dewasa >20 tahun 2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu puasa. TG harus puasa 12-16 jam. Kadar LDL dpt dihitung dengan rumus Friedewald Rumus ini hny berlaku bila kadar TG <400 mg/dl LDL-C = Total Cholesterol – (HDL-C + TG/5) ATP III CLASSIFICATION LDL Cholesterol – Primary Target of Therapy < 100 Optimal 100-129 Near optimal/above optimal 130-159 Borderline high 160-189 High ≥190 Very high Total Cholesterol <200 Desirable 200-239 Borderline high ≥240 High HDL Cholesterol <40 Low ≥60 High Triglycerides <150 Normal 150-199 Borderline high 200-499 High ≥500 Very high ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
*Therapeutic Lifestyle Changes TG ≥ 500 mg/dl
Lifestyle Interventions aimed to: Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG Reduce dietary saturated fat Increase dietary fiber Reduce total amount of dietary carbohydrate Reduce alcohol intake Increase habitual physical activity Reduce excessive body weight Quit smoking Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818 Lifestyle Intervention
Dr.Sarma@works Dr.Sarma@works 1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA), 2. lowering intracellular cholesterol, 3. Upregulation of LDL receptor → ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver 4. ↑ the uptake of non-HDL from circulation. LDL receptor–mediated hepatic uptake of LDL and VLDL remnants Serum VLDL remnants Serum LDL-C Cholesterol synthesis LDL receptor (B–E receptor) synthesis Intracellular Cholesterol Apo B Apo E Apo B Systemic Circulation Hepatocyte LDL Serum IDL VLDLR VLDL HMGCoA HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors STATIN – MECHANISM OF ACTION
High-Intensity Statin Therapy Moderate-Intensity Stain Therapy Low-Intensity Statin Therapy LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30% Atorvastatin (40†)–80 mg Rosuvastatin 20 (40) mg Atorvastatin 10 (20) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Simvastatin 20–40 mg‡ Pravastatin 40 (80) mg Lovastatin 40 mg Fluvastatin XL 80 mg Fluvastatin 40 mg bid Pitavastatin 2–4 mg Simvastatin 10 mg Pravastatin 10–20 mg Lovastatin 20 mg Fluvastatin 20–40 mg Pitavastatin 1 mg Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013. Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol lowering drug therapies. Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics †Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL ‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis. Intensity of Statin Therapy
Current Overview of Statin-Induced Muscle Side Effects Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72. Classification of Muscle Adverse Events with Statins Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI) Myopathy Myalgia Myositis (may also be called Myopathy) Rhabdomyolysis Disease of the muscles, which may be acquired or inherited • Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels • Common complaint is muscle aches or joint pain • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins • Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle complaints • Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine kinase levels, generally < 10 x ULN • Incidence - rare with statins • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or who are taking multiple medications • Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and urinary myoglobin) • Incidence - very rare • Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
➢ Common side effects ➢ Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu- like symptoms ➢ Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients • Rare cases of Rhabdomyolysis • Who uses statins in impaired renal function • combining statins with fibrates ➢ Muscle toxicity requires the discontinuation of statin ➢Increase in liver enzymes – serious problems are very rare → Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent manner
CHOLESTEROL ABSORPTION INHIBITOR – MECHANISM OF ACTION Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol at the brush border membrane in the intestinal lumen. ©Bimbel UKDI MANTAP Dietary cholesterol Production in liver Absorption from intestine Bloodstream LDL-C VLDL Cholesterol synthesis Biliary cholesterol Chylomicrons Fecal sterols and neutral sterols
Gall Bladder  LDL Receptors  VLDL and LDL removal  Cholesterol 7- hydroxylase  Conversion of cholesterol to BA  BA Secretion Liver  BA Excretion Terminal Ileum Bile Acid Enterohepatic Circulation Reabsorption of bile acids  LDL-C BA=Bile acid, LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol, VLDL=Very low density lipoprotein BILE ACID SEQUESTRANT – MECHANISM OF ACTION Efek samping: rasa kembung, flatulensi, konstipasi, menghambat absorbsi vit K
Liver TG IDL VLDL LPL CE CE FC FC Macrophage Mature HDL Nascent HDL LDL-R Intestine CE=Cholesterol ester, FC=Free cholesterol, HDL=High density lipoprotein, IDL=Intermediate density lipoprotein, LDL-R=Low density lipoprotein receptor, LPL=Lipoprotein lipase, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein Fibrate + + FIBRATE – MECHANISM OF ACTION Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar, kolelithiasis Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin
©Bimbel UKDI MANTAP NICOTINIC ACID MECHANISM OF ACTION Decreased hepatic production of VLDL and uptake of apolipoprotein A-1 results in reduced LDL cholesterol levels and increased HDL cholesterol levels HDL Serum VLDL results in reduced lipolysis to LDL Serum LDL VLDL VLDL secretion Apo B Hepatocyte Systemic Circulation Mobilization of FFA TG synthesis VLDL LDL FFA=Free fatty acid, HDL=High density lipoprotein, LDL=Low density lipoprotein, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein Source: McKenney JM. Selecting Successful Lipid-lowering Treatments presentation, 2002. Available at http://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=23&dpg=14 Apo B Efek samping: keluhan kulit (ruam, pruritus, flushing), keluhan GI, DM, dan keluhan muskuloskeletal
Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan HMG-CoA reductase inhibitor Statin Menghambat enzim HMG-CoA reductase → menurunkan sintesis kolesterol hepar ↓ LDL-C 18-55% ↑ HDL-C 5-15% ↓ TG 7-30% Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar, DM onset baru, gangguan memori Inhibitor absorbsi kolesterol Ezetimibe Menghambat absorbsi kolesterol dari diet dan kolesterol dari empedu tanpa mempengaruhi absorbsi nutrisi larut lemak ↓ LDL-C 16-18% Lini kedua setelah statin → kombinasi ezetimibe + statin Bile acid sequestrant Kolestiramin Kolesevelam Kolestipol - Meghambat sirkulasi enterohepatic dari asam empedu - Meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati ↓ LDL-C 18-25% Efek samping: rasa kembung, flatulensi, konstipasi, menghambat absorbsi vit K Fibrat Gemfibrozil Fenofibrat - ↓ regulasi apoC-III → ↑ aktivitas lipoprotein lipase → ↑ katabolisme TG - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II → ↑ konsentrasi HDL-C ↓ TG 25-40% ↑ HDL-C Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar, kolelithiasis Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin Asam nikotinat Niasin - Menghambat mobilisasi asam lemak bebas dari perifer ke hepar→ ↓ sintesis TG dan VLDL - ↑ produksi apoA-I di hepar → ↑ HDL-C ↓ TG 20-40% ↓ LDL-C 15-18% ↑ HDL-C 15-35% Efek samping: keluhan kulit (ruam, pruritus, flushing), keluhan GI, DM, dan keluhan muskuloskeletal ©Bimbel UKDI MANTAP
Patient Instructions & Counseling STATINS • Usually administered in the evening because most hepatic cholesterol production occurs during the night • Atorvastatin may be given any time of the day because of its longer half-life • You may take this medicine with or without food ©Bimbel UKDI MANTAP FIBRATES • Gemfibrozil should be taken twice daily 30 minutes before meals • Fenofibrate can be taken with food once daily • Monitor muscle toxicity, especially when used with statins BILE ACID RESIN • Cholestyramin: take it with the largest meal • Titrate dose slowly to avoid GI side effect • The powder cannot be used in dry form. It can be mixed with water, fruit juice, milk, & with food such as thin soup or with milk in breakfast cereal until completely dissolved. The patient must drink this mixture right away • Counsel patient to rinse the glass with liquid to ensure ingestion of all resin • Increase fluid intake • Dose other drugs 1 hour before or 4 hours after resin
©Bimbel UKDI MANTAP METABOLIC SYNDROME Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk terjadinya kelainan kardiovaskular, DM tipe 2 dll.
©Bimbel UKDI MANTAP
Pituitary Hormones ©Bimbel UKDI MANTAP
GLANDULA TIROID ©Bimbel UKDI MANTAP
Klasifikasi Goiter menurut WHO ©Bimbel UKDI MANTAP GOITER
Goiter Non Toxic (No Hyperthyroidism present) Diffuse Nodule Uninodular Multinodular Goiter berdasarkan pemeriksaan klinis ©Bimbel UKDI MANTAP Goiter Toxic (Hyperthyroidism present) Diffuse (graves) Nodule Uninodular (toxic adenoma) Multinodular (toxic multinodular goiter) Endemic goiter/simple goiter (defisiensi yodium) → Local Prevalence > 5-10% Sporadic goiter (faktor lingkungan/genetik)
©Bimbel UKDI MANTAP REGULASI NORMAL HORMON TIROID
Primary Hypofunctio n Secondary Hyperfunctio n Primary Hyperfunctio n Pituitary Failure Normal range THYROTROPIN (TSH) LEVEL Low Normal High Low Normal High THYROID HORMONE LEVEL Subclinical Hypofunction Subclinical Hyperfunction
TIROTOKSIKOSIS: Manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yg beredar dalam sirkulasi HYPERTHYROIDISM: Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif (radioactive neck-uptake ↑) PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS Hipertiroidiesm e primer Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme Hipertiroidisme sekunder Peny Graves Gondok multinodular toksik Adenoma toksik Karsinoma tiroid Struma ovarii (ektopik) Mutasi TSHr gen Hormon tiroid ekstrogen berlebih (faktisia) Tiroidits subakut (viral atau De Quervain) Destruksi kelenjar: amiodaron, radiasi, adenoma, infark TSH-secreting tumor Tirotoksikosis gestasi (trim 1) Resistensi hormon tiroid ©Bimbel UKDI MANTAP Tirotoksikosis Hipertiroid Inflamasi Ingesti TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
©Bimbel UKDI MANTAP SIGNS & SYMPTOMS THYROTOXICOSIS
©Bimbel UKDI MANTAP Interpretation: > 19 toxic hyperthyroidism < 11 euthyroidism 11-19 equivocal. Diagnostic accuracy of 85%. INDEX WAYNE UNTUK HIPERTIROID
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP GRAVES DISEASE (Parry’s disease / Basedow’s disease) thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) - limphosit (IgG) Antibodi berikatan dengan reseptor TSH (TRAb) - Menghasilkan T3 & T4 - Diffuse growth
1. Signs & symptoms hyperthyroid 2. Thyroid dermopathy pretibial myxedema, indurated plak, orange-skin appearance 3. Thyroid acropachy manifests as clubbing finger ©Bimbel UKDI MANTAP MANIFESTASI KLINIS
©Bimbel UKDI MANTAP 4. Graves ophtalmopathy - Wide palpebral aperture (Dalrymple’s sign) - Lid lag (von Graefe’s sign) - Staring or frigthened expressions - Infrequent blinking (Stellwag’s sign) - Absence of forehead wringkling on upward (Joffroy’s sign) - Inability to keep converged (Mobius’ sign) - Diplopia - Swelling of orbital contents and puffiness of the lids - Chemosis, corneal injection/ulceration - Exophthalmus - Decreased visual acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage Proptosis may be quantitated with an hartel exophthalmometer, an instrument that measures the position of the globes in relation to the lateral orbital rim.
THYROID EXAM • Diffuse toxic goiter, less symetric. • Thrills and bruits are important but often absent. • Thrills (palpable) and bruits (audible) sign of turbulence associated with an increased rate of flow through turtuos vessel. CARDIAC MANIFESTATION • Tachycardia • Atrial fibrillation • LVH and strain on ECG • Premature atrial/ventricular contractions • Congestive heart failure • Angina with/without coronary artery disease • Myocardial infarction • Resistance to some drug effects (digoxin) • Residual cardiomegaly • Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓ • Pulse pressure 50-80 mmHg ©Bimbel UKDI MANTAP
Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani Pemeriksaan laboratorium TSH menurun FT4 meningkat T3 – T3 Toksikosis Sidik tiroid Graves: Uptake iodine meningkat (hot nodule) Tiroiditis: uptake rendah USG Kurang ada manfaat BAJAH Tidak biasa dilakukan (hanya kalau disertai nodul dingin) ©Bimbel UKDI MANTAP DIAGNOSIS GRAVES DISEASE
Anti-thyroid Drugs Radioacti ve Iodine Surgery ©Bimbel UKDI MANTAP TREATMENT OF HYPERTHYROIDISM
KELOMPOK OBAT EFEK KETERANGAN Thioamide - Propiltiuurasil (PTU) - Metimazol - Karbimazol • Menghambat fungsi TPO (Thyroid Peroxidase) • Menurunkan oksidasi dan organifikasi iodide • Menghambat coupling iodotirosine • (+) PTU menghambat konversi T4→T3 di perifer • Obat jangka pendek prabedah/praRAI • Metimazol lebih disukai dari PTU karena bekerja lebih cepat dan lebih sedikit efek samping • Efek samping : - Minor : gatal, rash, demam, mual, muntah dll - Major : Kerusakan liver (>> PTU), vasculitis (>> PTU), agranulositosis, anemia aplastic Beta blocker -Propranolol -Metoprolol -Atenolol -Nadolol • Mengurangi dampak hormon tiroid pd jaringan • Propanolol dosis tinggi (>160 mg/hari) menghambat konversi T4→T3 Obat tambahan, kdg obat tunggal pd tiroiditis Bahan mengandung iodin -Kalium iodida -Sol lugol -Na ipodat -Asam iopanoat -Iodine Radioactive Therapy • Menghambat keluarnya T4 dan T3 • Menghambat produksi T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal • Persiapan tiroidektomi. • Pd krisis tiroid. • Bukan utk pengobatan rutin ©Bimbel UKDI MANTAP Monitor terapi : T4, T3, TSH
©Bimbel UKDI MANTAP PTU MMI • 300 mg daily in 3 divided doses. • Severe hyperthyroidism or very large goiters, initial dosage may be increased to 400 mg/day, up to 600 to 900 mg/day. • The maintenance dosage is 100 to 150 mg/day. • 15 to 30 mg/day as a single dose. • 15 mg/day for mild hyperthyroidism • 30-40 mg/day for moderately hyperthyroidism. • 60 mg/day for severe hyperthyroidism. • The daily dose is divided into 3 doses administered every 8 hours. • The maintenance dose is 5-15 mg/day Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer PO peak serum concentrations occurring in one hour Side effects of are less clearly related to dose. Side effects are dose-related
Hyperthyroidism: Adjunctive Therapy ©Bimbel UKDI MANTAP Iodine: Severe Hyperthyroidism • Inhibits thyroid hormone synthesis/release, • Decrease the vascularity of the thyroid gland • Should not be used for long-term therapy , Will delay 131 I • SSKI (50 mg iodide/drop) • Lugol’s Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop) Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR • Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis • Atenolol 25-50 mg sekali sehari
©Bimbel UKDI MANTAP KRISIS TIROID / THYROID STORM • Precipitatants in hyperthyroid patients: surgery, sepsis, iodine loads, post-partum • Endocrine emergency (Mortality 20- 50%) Hyperthermia Mental status change Cardiovascular colapse A clinical diagnosis at the end of a hyperthryoid continuum
©Bimbel UKDI MANTAP • rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, obat sedasi, kompres es UMUM • Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg • Memblok keluarnya hormon : sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam • Menghambat konversi perifer dari T4→T3 : propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid KOREKSI HIPERTIROIDISME • Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4). HIDROKORTISON DOSIS STRESS • Asetaminofen, hindari aspirin ANTIPIRETIK • Infeksi, trauma tiroid, obat dll Tx Faktor Pencetus TATALAKSANA KRISIS TIROID (PAPDI, 2009)
Definition: • Deficiency of thyroid hormone Causes: • Primary (TSH high) ~95% • Secondary (TSH low) ~5% Relatively common: • 2% adult women, 0.2% adult men • >60: 6% adult women; 2% adult men • May be higher in select groups ©Bimbel UKDI MANTAP HIPOTIROID
• Onset : Usually Gradual • ± Goiter • Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid disease, history of radiotherapy to head/neck, family history of thyroid disease, lithium or amiodarone therapy. ©Bimbel UKDI MANTAP Pasien dengan hipotiroid bisa saja mengalami gejala fisik dan mental yang tidak spesifik • Kelelahan/ mengantuk • Mudah kedinginan • Kram otot • Mengalami kenaikan berat badan meskipun diet dan berolahraga • Depresi • Konstipasi • Periode menstruasi yang abnormal dan/atau masalah kesuburan • Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/ atau kulit kering • Muka, tangan dan kaki bengkak • Nyeri otot • Libido menurun SIGN & SYMPTOM
Myxedema ©Bimbel UKDI MANTAP The term myxedema refers to the thickened, nonpitting edematous changes to the soft tissues of patients in a markedly hypothyroid state.
(Jarang dipakai) Interpretation: ≥25: hypothyroidism ≤-30: exclude the disease ©Bimbel UKDI MANTAP INDEX DIAGNOSTIK BILLEWICZ UNTUK HIPOTIROID
Autoimmune destruction of thyroid tissue – High titers of anti-thyroid antibodies – Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis ©Bimbel UKDI MANTAP AUTOIMMUNE THYROIDITIS (Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic) Normal Hashimoto’s Thyroiditis
Replace with levo-thyroxine (L-T4) Monitor thyroid function tests every 6-8 weeksuntil steady dose is achieved; goal is to normalize TSH in most cases ©Bimbel UKDI MANTAP TATALAKSANA HIPOTIROIDISME Pilihan pertama, dapat dipakai untuk Tx koma miksedema, aman untuk ibu hamil Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/hari dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadar TSH normal Lansia / Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hari dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid dan TSH normal
Wanita usia lanjut, infeksi, obat, paparan lingkungan (paparan udara dingin), keadaan terkait metabolik. Tanda & gejala : riwayat hipotiroid lama, hipotermi berat (<270C), bradikardi, gagal nafas, penurunan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP KOMA MIKSEDEMA / KRISIS MYXEDEMA
INTRAVENA • Levothyroxine bolus awal 200-500 mkg IV/via NG, rumatan 100-200 mkg/hari IV / via NG • Liothyronine (lebih cepat) bolus 50 mkg IV pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sampai membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5-20 mkg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12 jam) ORAL • kasus ringan • mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan ©Bimbel UKDI MANTAP Pemberian IV : hati hati pada PJK . Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia PEMBERIAN PENGOBATAN TIROID PADA KOMA MIKSEDEMA
©Bimbel UKDI MANTAP GLANDULA PARATIROID
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP HIPERPARATIROID
©Bimbel UKDI MANTAP Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is an important cause of hypercalcemia. In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in hypercalcemia because of nonparathyroid disease The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as follows: • Adenoma 75-80% • Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15% • Parathyroid carcinoma < 5% Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in women than in men by a ratio of nearly 3:1. HIPERPARATIROID PRIMER
©Bimbel UKDI MANTAP The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of increased PTH secretion and hypercalcemia. Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones, abdominal groans, and psychic moans". • Bone disease includes bone pain secondary to fractures of bones weakened by osteoporosis or osteitis fibrosa cystica. • Nephrolithiasis (renal stones) occurs in 20% of newly diagnosed patients, with attendant pain and obstructive uropathy. Chronic renal insufficiency and a variety of abnormalities in renal function are found, including polyuria and secondary polydipsia. • Gastrointestinal disturbances include constipation, nausea, peptic ulcers, pancreatitis, and gallstones. • Central nervous system alterations include depression, lethargy, and eventually seizures. • Neuromuscular abnormalities include complaints of weakness and fatigue. • Cardiac manifestations include aortic or mitral valve calcifications (or both).
©Bimbel UKDI MANTAP Caused by any condition associated with a chronic depression in the serum calcium level because low serum calcium leads to compensatory overactivity of the parathyroid glands. Renal failure is by far the most common cause of secondary hyperparathyroidism although a number of other diseases, including inadequate dietary intake of calcium, steatorrhea, and vitamin D deficiency, may also cause this disorder. HIPERPARATIROID SEKUNDER
PTH deficiency results in hypocalcemia - Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity Low PTH with a concomitant low calcium level - Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which PTH levels are low in response to a primary process that causes hypercalcemia Low PTH and serum calcium level is elevated - Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders with target tissue resistance to PTH. PTH concentration is elevated as a result of resistance to PTH caused by mutations in the PTH receptor system ©Bimbel UKDI MANTAP HIPOPARATIROID
©Bimbel UKDI MANTAP The classic findings on physical examination of patients with neuromuscular irritability are Chvostek sign and Trousseau sign. The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is characterized by neuromuscular irritability, resulting from decreased serum ionized calcium concentration. These findings can range from circumoral numbness or paresthesias (tingling) of the distal extremities and to life-threatening laryngospasm and generalized seizures. MANIFESTASI KLINIS HIPOPARATIROID
The mainstay of treatment is a combination of oral calcium with pharmacological doses of vitamin D or its potent analogues. Phosphate restriction in diet may also be useful with or without aluminum hydroxide gel to lower serum phosphate level. ©Bimbel UKDI MANTAP TATALAKSANA HIPOPARATIROID Emergency Tetany Calcium should be given parenterally till adequate serum calcium level is obtained and then vitamin D supplementation with oral calcium should be initiated.
©Bimbel UKDI MANTAP Hipokalsemia Hiperkalsemia Normal Pemanjangan QT interval Pemendekan QT interval EKG PADA HIPER/HIPOKALSEMIA
©Bimbel UKDI MANTAP GLANDULA PITUITARI POSTERIOR
Definisi: kondisi volume urin yg banyak (>3L/hr) karena gangguan resorbsi air oleh ginjal yg disebabkan : - ↓sekresi ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral) ; atau - gangguan respon ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik) ©Bimbel UKDI MANTAP DIABETES INSIPIDUS SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala hipernatremia Fisiologi ADH
Idiopatik Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome (resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s synd) Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis Trauma: hipofisektomi, head injury Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis Vaskular: Sheehan’s syndrome Infeksi: meningoensefalitits Inherited Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium Obat: litium, demeklosiklim CKD Post uropati obstruktif ©Bimbel UKDI MANTAP ETIOLOGI
Patient is deprived of all water intake until dehydration (defined by weight loss of at least 2% of body weight and rise in plasma osmolality above 300 mOsm/kg) is achieved. UO, BP and urine osmolality are then measured every 2 hours. Normally after water deprivation, a decrease in UO (because ADH is stimulated by increased osmolality) and an increase in urine osmolality is expected to occur. In patients with DI, UO remains high and urine diluted. Subcutaneous injection of ADH and measurement of urine and plasma osmolarity. Patients with nephrogenic DI lack the ability to concentrate urine after the administration of ADH. ©Bimbel UKDI MANTAP 1 2 DIAGNOSIS : WATER DEPRIVATION TEST
INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan mengkonsentrasi urin normal) Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tapi kemampuan mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400- 600 mOsm/kg Diabetes insipidus Osmolalitas urin <400 mOsm/kg (kemampuan mengkonsentrasi urin rendah) DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm/kg SETELAH pemberian desmopressin DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK SETELAH pemberian desmopressin ©Bimbel UKDI MANTAP
DI CENTRAL • DESMOPRESSIN (DDAVP) A synthetic analog is superior to native AVP because : 1. It has longer duration of action (8-10 h vs 2-3 h) 2. More potent 3. Its antidiuretic activity is 3000 times greater than its pressor activity ©Bimbel UKDI MANTAP TREATMENT DI NEPHROGENIC • Provision of adequate fluids & calorie • Low sodium diet • Diuretic • High dose of DDAVP • Correction of underlying disease • Drugs (Indomethacin, Chlorprooramide, Clofibrate & Carbamazepine)
©Bimbel UKDI MANTAP GLANDULA ADRENAL
ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids: ©Bimbel UKDI MANTAP 1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys. 2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of inflammation. Long-term secretion, however, suppresses the immune system. 3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens. Androgens control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal androgen is dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro- EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak hormonal effects in itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This source is relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In women, however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement.
• Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess. The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases are much rarer: 85% are due to ↑ACTH, of these a pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the commonest cause. • Cushing’s disease: pituitary gland releases too much adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's disease is caused by a tumor or excess growth of the pituitary gland. ©Bimbel UKDI MANTAP CUSHING SYNDROME
indwiani@yahoo.com ©Bimbel UKDI MANTAP Systemic Effects of Glucocorticoids
• ACTH-independent (↓ACTH due to negative feedback) – (Factitious): iatrogenik – Unilateral • Adrenal adenoma (10%) • Adrenal carcinoma (5%) – Bilateral • Macronodular Hyperplasia (AIMAH) (<2%) • Primary pigmented Micronodular Adrenal disease (PPNAD) (<2%) • McCune Albright Syndrome (<2%) Cushing’s Syndrome Etiology • ACTH-dependent (↑ACTH) – Pituitary (Cushing’s Disease) • Microadenomas (95%) • Macroadenomas (5%) – Ectopic ACTH or CRH • Small cell lung ca • Carcinoids: lung, pancreas, thymus ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP SIGNS & SYMPTOMS
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP PEMERIKSAAN PENUNJANG
©Bimbel UKDI MANTAP Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex. It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function. The onset of disease usually occurs when 90% or more of both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed. Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more common in females and children. The most common age in adults is 30-50 years, but the disease could present earlier in patients with: polyglandular autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia (CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid metabolism. ADDISON’S DISEASE
©Bimbel UKDI MANTAP
Pemeriksaan Penunjang Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test ©Bimbel UKDI MANTAP (1) an increase in the baseline cortisol value of 7 mcg/dL or more (2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or 60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid function. In patients with Addison disease, both cortisol and aldosterone show MINIMAL or NO CHANGE in response to ACTH.
©Bimbel UKDI MANTAP ADRENAL CRISIS SIGNS AND SYMPTOMS : 1. Fatigue, lack of energy, weight loss 2. Low blood pressure, postural dizziness and hypotension (≥20 mmHg drop in BP from supine to standing position), dizziness, collapse, in severe cases hypovolaemic shock 3. Abdominal pain, tenderness and guarding, nausea, vomiting (in particular in primary adrenal insufficiency), history of weight loss 4. Fever 5. Confusion, somnolence, in severe cases delirium or coma Sudden, severe worsening of adrenal insufficiency symptoms is called adrenal crisis. If the person has Addison’s disease, this worsening can also be called an Addisonian crisis.
©Bimbel UKDI MANTAP LABORATORY STUDIES •Serum chemistry: Abnormalities are present in as many as 56% of patients. Hyponatremia is common (although not diagnostic); hyperkalemia, metabolic acidosis, and hypoglycemia also may be present. However, the absence of laboratory abnormalities does not exclude the diagnosis of adrenal crisis. •Serum cortisol: Less than 20 mcg/dL in severe stress or after ACTH stimulation is indicative of adrenal insufficiency. •ACTH test (diagnostic): Determine baseline serum cortisol, then administer ACTH 250 mcg intravenous push (IVP), and then draw serum cortisol 30 and 60 minutes after ACTH administration. An increase of less than 9 mcg/dL is considered diagnostic of adrenal insufficiency. •CBC: Anemia (mild and nonspecific), lymphocytosis, and eosinophilia (highly suggestive) may be present. Diagnostic measures should never delay prompt treatment of a suspected adrenal crisis! There are no adverse consequences of initiating life-saving hydrocortisone treatment and diagnosis can be safely and formally established once the patient has clinically recovered
©Bimbel UKDI MANTAP MANAGEMENT : 1. Administer hydrocortisone: Immediate bolus injection of 100 mg hydrocortisone intravenously or intramuscularly followed by continuous intravenous infusion of 200 mg hydrocortisone per 24 hours (alternatively, 50 mg hydrocortisone per intravenous or intramuscular injection every 6 h) 2. Rehydrate with rapid intravenous infusion of 1000 mL of isotonic saline infusion within the first hour, followed by further intravenous rehydration as required (usually 4-6 L in 24 h; monitor for fluid overload in case of renal impairment and in elderly patients) 3. Contact an endocrinologist for urgent review of the patient, advice on further tapering of hydrocortisone, and investigation of the underlying cause of the disease, including the diagnosis of primary versus secondary adrenal insufficiency 3. Tapering of hydrocortisone can be started after clinical recovery guided by an endocrinologist; in patients with primary adrenal insufficiency, mineralocorticoid replacement must be initiated (starting dose 100 μg fludrocortisone once daily) as soon as the daily glucocorticoid dose is below 50 mg of hydrocortisone every 24 hours
DISEASES OF THE ADRENAL MEDULLA ©Bimbel UKDI MANTAP The adrenal medulla is developmentally, functionally, and structurally distinct from the adrenal cortex. It is composed of specialized neural crest (neuroendocrine) cells, termed chromaffin cells, and their supporting (sustentacular) cells. The adrenal medulla is the major source of catecholamines (epinephrine, norepinephrine) in the body.
Pheochromocytomas are neoplasms composed of chromaffin cells, which synthesize and release catecholamines and in some instances peptide hormones. It is important to recognize these tumors because they are a rare cause of surgically correctable hypertension. ©Bimbel UKDI MANTAP PHEOCHROMOCYTOMA The classic history of a patient with a pheochromocytoma includes spells characterized by headaches, palpitations, and diaphoresis in association with severe hypertension. These 4 characteristics together are strongly suggestive of a pheochromocytoma. In the absence of these 3 symptoms and hypertension, the diagnosis may be excluded.
PULMONOLOGI COPD Asma TB Pneumonia Bronkiektasis Atelektasis Efusi pleura Flu Burung Lung abscess Lung cancer Occupational Lung Disease ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP Bronkitis kronik (Dx Klinis) Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang- kurangnya 2 tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema (Dx Patologis) Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. (kerusakan permukaan pertukaran gas pada paru) COPD KEY POINT : • Persistent airflow limitation • Progressive • Chronic inflammatory • Noxious particles or gases CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE
©Bimbel UKDI MANTAP Genes Infections Socio-economic status Aging Populations © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease COPD: Risk Factors Derajat berat merokok (indeks Brinkman) - Ringan 0-200 - Sedang 200-600 - Berat > 600
©Bimbel UKDI MANTAP • Pursed - lips breathing • Barrel chest (diameter AP dan transversal sebanding) • Penggunaan otot bantu napas • Hipertropi otot bantu napas • Pelebaran sela iga • Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai • Penampilan pink puffer atau blue bloater Inspeksi • Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Palpasi • Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Perkusi • Suara vesikuler N, atau melemah • Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa • Ekspirasi memanjang • bunyi jantung terdengar jauh Auskultasi PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Lanjutan • Spirometri (FEV1/FVC < 0,70 post bronchodilator) • Radiologi: Foto thorax PA dan lateral ©Bimbel UKDI MANTAP Emfisema: Hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung Bronkitis kronik : Normal/ Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
©Bimbel UKDI MANTAP Kriteria PPOK stabil: • Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik • Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg • Dahak jernih tidak berwarna • Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri) • Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan • Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan Prescribe Treatment •Pharmacologic •Non-pharmacologic •Rehabilitation •Exercise training •Nutrition counseling •education •Oxygen therapy •Surgical interventions MANAGE STABLE COPD
III: Severe II: Moderate I: Mild ▪FEV1/FVC < 70% ▪FEV1 > 80% predicted ▪ FEV1/FVC < 70% ▪ 50% < FEV1 < 80% predicted ▪ FEV1/FVC < 70% ▪ 30% < FEV1 < 50% predicted ▪ FEV1/FVC < 70% ▪ FEV1 < 30% predicted Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination*) Addshort-acting bronchodilator (when needed) Add long term oxygenif chronic respiratory failure. Consider surgical treatments ©Bimbel UKDI MANTAP IV: Very Severe Vaksinasi influenza : 1 dosis setiap tahun
Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah - Produksi sputum meningkat - Perubahan warna sputum ©Bimbel UKDI MANTAP Most common causes of exacerbations •Infection of the tracheobronchial tree •Air pollution •In 1/3 of severe exacerbations cause cannot be identified MANAGE EXACERBATIONS COPD
Lung Function Tests • PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe exacerbation Arterial Blood Gas • PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with or without PaCO2 < 50 mmHg when breathing room air = respiratory failure • PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and ph < 7.3 = life-threatening episode Chest x-ray • Look for complications • Pneumonia • Alternative diagnoses ECG • Right ventricular hypertrophy • Arrhythmias • Ischemia Sputum • Culture/sensitivity Comprehensive Metabolic Profile • Assess for electrolyte disturbances, diabetes • Albumin to assess nutrition • Whole blood may identify polycythemia (hematocrit > 55%), anemia, or leukocytosis GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention ©Bimbel UKDI MANTAP ASSESMENT OF SEVERITY
THERAPEUTIC EXCACERBATION COMPONENT OF HOSPITAL MANAGEMENT Controlled oxygen therapy • Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92% • Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis Bronchodilators (inhaled) • Increase doses or frequency • Combine ß2 agonists and anticholinergics • Use spacers or air-driven nebulizers • In GOLD Report 2017, IV methylxanthine (aminophylline) are not recomended due to increased side effect profiles. Antibiotics • IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume • Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes: S.pneumoniae, H. Influenza, M. catarrhalis Glucocorticosteroids (oral or IV) • Recommended as an addition to bronchodilator therapy • If baseline FEV1 < 50% predicted : 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP * Pseudomonas risk factors: - Frequent administration of antibiotics (4 or more courses over the past year) - Recent hospitalization (2 or more days' duration in the past 90 days) - Isolation of Pseudomonas during a previous hospitalization - Severe underlying COPD (FEV1 <50 percent predicted) Reproduced with permission from: Sethi, S, Murphy, TF. Acute exacerbations of chronic bronchitis: New developments concerning microbiology and pathophysiology--impact on approaches to risk stratification and therapy. Infect Dis Clin N Am 2004; 18:861. Illustration used with permission of Elsevier Inc. All rights reserved. Copyright © 2004 Elsevier Inc.
©Bimbel UKDI MANTAP ASTHMA
©Bimbel UKDI MANTAP Panduan Praktik Klinis : Penatalaksanaan di bidang penyakit dalam. 2015. PB PAPDI
©Bimbel UKDI MANTAP ASSESMENT OF SEVERITY OR CONTROL 61-80% nilai APE 61-80% 61 -
Avoid exposure to personal and second- hand tobacco smoke Avoid contact with furry animals Reduce pollen exposure Reduce exposure to house dust mite Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate or cause asthma, especially in the workplace Avoid food and beverages containing preservatives Avoid drugs that aggravate asthma such as beta-blockers (including eye drops) and aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs ©Bimbel UKDI MANTAP ASTHMA TREATMENT : PREVENTATIVE/AVOIDANCE MEASURES
Take when necessary Cause BRONCHODILATATION symptoms acutely – cough wheeze/tightness (A) RELIEVERS : Act only on airway smooth muscle spasm Take regularly, even when well Relieve mucosal swelling secretions irritability of smooth muscle (B) CONTROLLERS : underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged bronchodilatation ASTHMA TREATMENT : PHARMACOTHERAPY
©Bimbel UKDI MANTAP
KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN ASMA ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003 TATALAKSANA SERANGAN ASMA DI RS
©Bimbel UKDI MANTAP
• Oksigen: – Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥ 90% dan dipantau dengan oksimetri. • Agonis beta-2: – Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat, efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat (bukti A). – Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B). – Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). – Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. – Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5- 6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam. ©Bimbel UKDI MANTAP
• Glukokortikosteroid – Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika: • Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons • Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral • Serangan asma berat – Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis. – Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg (single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B). – Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa) 3-5 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B). ©Bimbel UKDI MANTAP
• Antibiotik – Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. – Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). • Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat. ©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP TUBERKULOSIS
Exposure to TB No infection (70-90%) Infection (10-30%) Latent TB (90%) -never TB disease -NOT infectious TB disease (10%) -5% within 2yrs -5% years later Untreated 50% die within 2 yrs Treated Cured ©Bimbel UKDI MANTAP PERJALANAN ALAMIAH TB
Gejala Klinis Pasien TB • Gejala utama pasien TB paru • Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. • Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan • Dahak bercampur darah, • batuk darah, • sesak nafas, • badan lemas, • nafsu makan menurun, • berat badan menurun, • malaise, • berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, • demam meriang lebih dari satu bulan. ©Bimbel UKDI MANTAP PENEMUAN PASIEN TB • S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. • P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. • S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung
©Bimbel UKDI MANTAP
ALGORITMA ©Bimbel UKDI MANTAP
a. Lokasi anatomi dari penyakit b. Riwayat pengobatan sebelumnya c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat d. Status HIV ©Bimbel UKDI MANTAP KLASIFIKASI TB
Tuberkulosis Paru • TB yang terjadi pada parenkim (jaringan) paru. Milier TB dianggap sebagai TB paru karena adanya lesi pada jaringan paru. • Limfadenitis TB di rongga dada (hilus dan atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa terdapat gambaran radiologis yang mendukung TB pada paru, dinyatakan sebagai TB ekstra paru. • Pasien yang menderita TB paru dan sekaligus juga menderita TB ekstra paru, diklasifikasikan sebagai pasien TB paru. Tuberkulosis Ekstraparu • TB yang terjadi pada organ selain paru, misalnya: pleura, kelenjar limfe, abdomen, saluran kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang. • Diagnosis TB ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis. ©Bimbel UKDI MANTAP LOKASI ANATOMI
1) PASIEN BARU TB : adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂ dari 28 dosis). 2) PASIEN YANG PERNAH DIOBATI TB : adalah pasien yang sebelumnya pernah menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu: •Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar- benar kambuh atau karena reinfeksi). •Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir. •Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default). •Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui. 3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui. ©Bimbel UKDI MANTAP RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA
•Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja Mono resistan (TB MR): •Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan Poli resistan (TB PR): •Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan Multi drug resistan (TB MDR): •TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin) Extensive drug resistan (TB XDR): •Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional). Resistan Rifampisin (TB RR): ©Bimbel UKDI MANTAP HASIL PEMERIKSAAN UJI KEPEKAAN OBAT
©Bimbel UKDI MANTAP OAT Lini Pertama Golongan 5: obat yang belum jelas manfaatnya dalam pengobatan TB resisten obat Clofazimine (Cfz), Linezolid (Lzd), Amoxicilin/Clavulan ate (Amx/Clv), Thioacetazone (Thz), Imipenem/Cilastati n (Ipm/Cln), Isoniazid dosis tinggi (H), Clarithromycin (Clr), Bedaquilin (Bdq) OAT untuk TB MDR
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: ©Bimbel UKDI MANTAP Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) Kategori Anak : 2HRZ/4HR
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP EFEK SAMPING PENGOBATAN TB
©Bimbel UKDI MANTAP “+” = GAGAL EVALUASI PASIEN TB
a. Kehamilan • Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali golongan Aminoglikosida seperti streptomisin atau kanamisin karena dapat menimbulkan ototoksik pada bayi (permanent ototoxic) dan dapat menembus barier placenta • Pemberian Piridoksin 50 mg/hari dianjurkan pada ibu hamil yang mendapatkan pengobatan TB • Pemberian vitamin K 10mg/hari juga dianjurkan apabila Rifampisin digunakan pada trimester 3 kehamilan menjelang partus. b. Ibu menyusui dan bayinya • Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. • Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. • Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya. ©Bimbel UKDI MANTAP TATALAKSANA TB PADA KONDISI KHUSUS
©Bimbel UKDI MANTAP c. Pasien TB pengguna kontrasepsi • Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk KB), sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. • Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal d. Pasien TB dengan Diabetes Melitus • Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol • Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan • Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata • Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonilurea) sehingga dosisnya perlu ditingkatkan • Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan
©Bimbel UKDI MANTAP e. Pasien TB dengan gangguan ginjal • Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2 HRZE/4 HR. • H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan perubahan dosis. • Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB. • Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer. • Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau. f. Pasien TB dengan HIV • Penegakkan diagnosis TB paru pada ODHA tidak terlalu berbeda dengan orang dengan HIV negatif. • Penegakan diagnosis TB pada umumnya didasarkan pada pemeriksaan mikroskopis dahak namun pada ODHA dengan TB seringkali diperoleh hasil dahak BTA negatif. • Di samping itu, pada ODHA sering dijumpai TB ekstraparu di mana diagnosisnya sulit ditegakkan karena harus didasarkan pada hasil pemeriksaan klinis, bakteriologi dan atau histologi yang didapat dari tempat lesi
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
©Bimbel UKDI MANTAP
1) Pasien TB dengan hepatitis akut • Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Sebaiknya dirujuk ke fasyankes rujukan untuk penatalaksanaan spesialistik. 2) Pasien dengan kondisi berikut dapat diberikan paduan pengobatan OAT yang biasa digunakan apabila tidak ada kondisi kronis • Pembawa virus hepatitis • Riwayat penyakit hepatitis akut • Saat ini masih sebagai pecandu alkohol • Reaksi hepatotoksis terhadap OAT umumnya terjadi pada pasien dengan kondisi tersebut diatas sehingga harus diwaspadai. ©Bimbel UKDI MANTAP g. Pasien TB dengan kelainan hati
©Bimbel UKDI MANTAP 3) Pasien TB dengan Hepatitis kronis • Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis, pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan. • Pirazinamid tidak boleh diberikan • Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan: • 2 obat yang hepatotoksik • 2 HRSE / 6 HR • 9 HRE • 1 obat yang hepatotoksik • 2 HES / 10 HE • Tanpa obat yang hepatotoksik • 18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak direkomendasikan karena potensimya sangat lemah).
Kriteria • Bila klinis (+) [ikterik (+), gejala mual muntah (+)] → OAT dihentikan • Bila klinis (+) dan SGOT, SGPT ≥3 kali → OAT dihentikan • Bila klinis (-), laboratorium terdapat kelainan: • Bilirubin >2 kali → OAT dihentikan • SGOT, SGPT ≥5 kali → OAT dihentikan • SGOT, SGPT ≥3 kali → teruskan pengobatan dengan pengawasan Paduan OAT yang dianjurkan • Hentikan OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ), berikan streptomisin dan etambutol sambil menunggu fungsi hati membaik • Jika keluhan dan gejala tidak hilan dan gangguan fungsi hati berat → berikan streptomisin, etambutol, dan salah satu golongan quinolone sampai 18-24 bulan • Jika gangguan fungsi hati teratasi → OAT dimulai kembali satu persatu, diawali dengan rifampisin. Setelah 3-7 hari, isoniazid dapat diberikan. Sangat dianjurkan untuk menghindari penggunaan pirazinamid. ©Bimbel UKDI MANTAP h. Hepatitis Imbas Obat / Hepatitis Induced OAT
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien seperti: •Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis •TB milier dengan atau tanpa meningitis •Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial •Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau pembuluh darah. •Hipersensitivitas berat terhadap OAT. •IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome ) Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya keluhan serta respon klinis. •Predinisolon (per oral): •Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari •Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus diturunkan secara bertahap (tappering off). ©Bimbel UKDI MANTAP i. Pasien TB yang perlu mendapatkan kortikosteroid
©Bimbel UKDI MANTAP PNEUMONIA Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
Berdasarkan klinis dan epidemiologis a.Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) b.Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) c.Pneumonia aspirasi d.Pneumonia pada penderita Immunocompromised ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasarkan bakteri penyebab a.Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b.Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c.Pneumonia virus d.Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) Berdasarkan predileksi infeksi a.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.Pneumonia interstisial Treatment KLASIFIKASI PNEUMONIA
©Bimbel UKDI MANTAP Berdasarkan predileksi infeksi a.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus b.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan c.Pneumonia interstisial
Anamnesis • Gambaran klinik biasanya ditandai dengan • Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C, • Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi: • Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif, Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus) • Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo, HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB) • Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae) • Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M.pneumoniae) ©Bimbel UKDI MANTAP GAMBARAN KLINIS
Inspeksi • bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, Palpasi • fremitus dapat mengeras, Perkusi • redup, Auskultasi • terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. ©Bimbel UKDI MANTAP Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab: • Awitan akut: S.pneumoniae, Streptococcus spp, Staphylococcus, pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk kering dan non produktif) • Awitan lebih insidious: pada orang tua atau immunocompromised, akibat kuman oportunistik, misalnya Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP sekunder (akibat penyakit dasar paru) ataupun HAP • Warna, konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan PEMERIKSAAN FISIK
• Gambaran radiologis – Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. – Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. • Foto toraks → dapat sebagai petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya: – Gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae → sering juga diikuti dengan efusi pleura – Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia – Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. – Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat (bonkopneumonia) akibat Staphylococcus atau bakteriemia. Pada segmen apikal lobus bawah sugestif untuk kuman aspirasi. – Pneumonia interstitial oleh virus dan mikoplasma. – Pembentukan kista→ pneumonia nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman S.aureus, K. pneumoniae dan kuman- kuman anaerob ©Bimbel UKDI MANTAP PEMERIKSAAN PENUNJANG
Community acquired pneumonia (CAP) Nosocomial pneumonia • Hospital acquired pneumonia (HAP) • Ventilator associated pneumonia (VAP) • Healthcare associated pneumonia (HCAP) ©Bimbel UKDI MANTAP TIPE PNEUMONIA
©Bimbel UKDI MANTAP COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika • Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : • Batuk-batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak / purulen • Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam • Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki • Leukosit > 10.000 atau < 4500 ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasar kelas resikonya – PSI/ PORT – CURB-65
1. PSI/ PORT ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah : • 1. Skor PORT lebih dari 70 • 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg • 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
Total Score Mortality % Risk Level Suggested Site-of- Care 0 0.6% Low Outpatient 1 2.7% Low Outpatient 2 6.8% Moderate Short inpatient / supervised outpatient 3 14.0% Moderate to High Inpatient 4 or 5 27.8% High Inpatient / ICU Clinical Factor Points C Confusion 1 U Blood urea nitrogen > or = 20 mg/dL 1 R Respiratory rate > or = 30 breaths/min 1 B Systolic BP < 90 mm Hg or Diastolic BP < or = 60 mm Hg 1 65 Age > or = 65 1 2. CURB-65
Indikasi ICU CAP: • 1 dari 2 gejala mayor tertentu (bold merah) • 2 dari 3 gejala minor tertentu (bold merah) ©Bimbel UKDI MANTAP Kriteria minor: • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg Kriteria mayor : • Membutuhkan ventilasi mekanik • Infiltrat bertambah > 50% • Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) • Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau • gagal ginjal yang membutuhkan dialisis Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf
[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf

Recommended

Sindroma Metabolik_Gibran M.pptx
Sindroma Metabolik_Gibran M.pptxSindroma Metabolik_Gibran M.pptx
Sindroma Metabolik_Gibran M.pptxApriliaEkaPutri2
 
PPK 1 DM icp jabar juara.pptx
PPK 1 DM icp jabar juara.pptxPPK 1 DM icp jabar juara.pptx
PPK 1 DM icp jabar juara.pptxchindikia
 
Diabetes melitus.pdf
Diabetes melitus.pdfDiabetes melitus.pdf
Diabetes melitus.pdfAchmadIlhamRizwani1
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellituss3ha7
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitusbudi prakoso
 
DIABETES-MELLITUS.ppt
DIABETES-MELLITUS.pptDIABETES-MELLITUS.ppt
DIABETES-MELLITUS.pptPuskesmasBinakal
 
Kimia klinik jurnal 2
Kimia klinik jurnal 2Kimia klinik jurnal 2
Kimia klinik jurnal 2pdspatologikliniksby
 
Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada Anak
Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada AnakDiagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada Anak
Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada AnakLisa Wiramas
 

Recommended

Sindroma Metabolik_Gibran M.pptx
Sindroma Metabolik_Gibran M.pptxSindroma Metabolik_Gibran M.pptx
Sindroma Metabolik_Gibran M.pptxApriliaEkaPutri2
 
PPK 1 DM icp jabar juara.pptx
PPK 1 DM icp jabar juara.pptxPPK 1 DM icp jabar juara.pptx
PPK 1 DM icp jabar juara.pptxchindikia
 
Diabetes melitus.pdf
Diabetes melitus.pdfDiabetes melitus.pdf
Diabetes melitus.pdfAchmadIlhamRizwani1
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellituss3ha7
 
Diabetes mellitus
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Diabetes mellitusbudi prakoso
 
DIABETES-MELLITUS.ppt
DIABETES-MELLITUS.pptDIABETES-MELLITUS.ppt
DIABETES-MELLITUS.pptPuskesmasBinakal
 
Kimia klinik jurnal 2
Kimia klinik jurnal 2Kimia klinik jurnal 2
Kimia klinik jurnal 2pdspatologikliniksby
 
Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada Anak
Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada AnakDiagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada Anak
Diagnosis dan Tatalaksana Diabetes Mellitus pada AnakLisa Wiramas
 
Nutrisi dm
Nutrisi dmNutrisi dm
Nutrisi dmRizky maulana
 
DIABETES MELITUS.pptx
DIABETES MELITUS.pptxDIABETES MELITUS.pptx
DIABETES MELITUS.pptxCordisSternum
 
DIABETES MELLITUS.ppt
DIABETES MELLITUS.pptDIABETES MELLITUS.ppt
DIABETES MELLITUS.pptDifaRamadhani2
 
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
35-perawatan-diabetes-melituscut.pptArdhienkLaode
 
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)doctorronz7
 
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...RaQa DhuaFa
 
DIABETES MALITUS
DIABETES MALITUSDIABETES MALITUS
DIABETES MALITUSEDIS BLOG
 
Case dare dan dm
Case dare dan dmCase dare dan dm
Case dare dan dmdr. Priyanto Hutabarat
 
Diabetes militus
Diabetes militusDiabetes militus
Diabetes militusratna wulandari
 
Diabetes militus
Diabetes militusDiabetes militus
Diabetes militusCahya
 
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptxPPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptxIrnaMegawaty3
 
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptxTYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptxAnonymousowgfxCP
 
Diabetes Melitus
Diabetes MelitusDiabetes Melitus
Diabetes MelitusAyu Kristiningrum
 
Meditamaya Metabolisme Karbohidrat
Meditamaya Metabolisme KarbohidratMeditamaya Metabolisme Karbohidrat
Meditamaya Metabolisme Karbohidratfitriani Intans
 
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdfkuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdfMumpuniPebriani
 
Diabetes Militus
Diabetes MilitusDiabetes Militus
Diabetes MilitusFransiska Oktafiani
 
MODUL KEGEMUKAN
MODUL KEGEMUKANMODUL KEGEMUKAN
MODUL KEGEMUKANmuhammadiyah makassar university indonesia
 
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.pptDIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.pptAyuNila4
 
Satuan acara penyuluhan
Satuan acara penyuluhanSatuan acara penyuluhan
Satuan acara penyuluhanSyahrilSahuddin
 
Kuliah DM1.pptx
Kuliah DM1.pptxKuliah DM1.pptx
Kuliah DM1.pptxAndyFMonroe1
 
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxPPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxHeruFebrianto3
 
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASaku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASreskosatrio1
 

More Related Content

Similar to [MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf

DIABETES MELITUS.pptx
DIABETES MELITUS.pptxDIABETES MELITUS.pptx
DIABETES MELITUS.pptxCordisSternum
 
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
35-perawatan-diabetes-melituscut.pptArdhienkLaode
 
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)doctorronz7
 
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...RaQa DhuaFa
 
DIABETES MALITUS
DIABETES MALITUSDIABETES MALITUS
DIABETES MALITUSEDIS BLOG
 
Diabetes militus
Diabetes militusDiabetes militus
Diabetes militusCahya
 
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptxPPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptxIrnaMegawaty3
 
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptxTYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptxAnonymousowgfxCP
 
Meditamaya Metabolisme Karbohidrat
Meditamaya Metabolisme KarbohidratMeditamaya Metabolisme Karbohidrat
Meditamaya Metabolisme Karbohidratfitriani Intans
 
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdfkuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdfMumpuniPebriani
 
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.pptDIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.pptAyuNila4
 

Similar to [MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf (20)

Nutrisi dm
Nutrisi dmNutrisi dm
Nutrisi dm
 
DIABETES MELITUS.pptx
DIABETES MELITUS.pptxDIABETES MELITUS.pptx
DIABETES MELITUS.pptx
 
DIABETES MELLITUS.ppt
DIABETES MELLITUS.pptDIABETES MELLITUS.ppt
DIABETES MELLITUS.ppt
 
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
35-perawatan-diabetes-melituscut.ppt
 
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
Diabetes mellitus (Kuliah drRon)
 
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
Penyakit penyakit yang memengaruhi kehamilan dan persalinan edisi kedua norma...
 
DIABETES MALITUS
DIABETES MALITUSDIABETES MALITUS
DIABETES MALITUS
 
Case dare dan dm
Case dare dan dmCase dare dan dm
Case dare dan dm
 
Diabetes militus
Diabetes militusDiabetes militus
Diabetes militus
 
Diabetes militus
Diabetes militusDiabetes militus
Diabetes militus
 
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptxPPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
PPT PEYULUHAN YULIA 17.pptx
 
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptxTYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
TYPE II DIABETES MELLITUS.pptx
 
Diabetes Melitus
Diabetes MelitusDiabetes Melitus
Diabetes Melitus
 
Meditamaya Metabolisme Karbohidrat
Meditamaya Metabolisme KarbohidratMeditamaya Metabolisme Karbohidrat
Meditamaya Metabolisme Karbohidrat
 
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdfkuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
kuliah-dm-blok-endokrin-2010.pdf
 
Diabetes Militus
Diabetes MilitusDiabetes Militus
Diabetes Militus
 
MODUL KEGEMUKAN
MODUL KEGEMUKANMODUL KEGEMUKAN
MODUL KEGEMUKAN
 
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.pptDIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
DIABETES-MELLITUS_ kenali dan cegah awam_2015.ppt
 
Satuan acara penyuluhan
Satuan acara penyuluhanSatuan acara penyuluhan
Satuan acara penyuluhan
 
Kuliah DM1.pptx
Kuliah DM1.pptxKuliah DM1.pptx
Kuliah DM1.pptx
 

Recently uploaded

PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxPPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxHeruFebrianto3
 
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASaku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASreskosatrio1
 
Jurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptx
Jurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptxJurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptx
Jurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptxBambang440423
 
Materi Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptx
Materi Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptxMateri Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptx
Materi Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptxc9fhbm7gzj
 
tugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docx
tugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docxtugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docx
tugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docxmawan5982
 
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru PenggerakAksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggeraksupriadi611
 
Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)
Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)
Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)3HerisaSintia
 
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptxadap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptxmtsmampunbarub4
 
DESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptx
DESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptxDESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptx
DESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptxFuzaAnggriana
 
IPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptx
IPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptxIPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptx
IPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptxErikaPuspita10
 
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptxAKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptxWirionSembiring2
 
PPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptx
PPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptxPPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptx
PPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptxalalfardilah
 
Lembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docx
Lembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docxLembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docx
Lembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docxbkandrisaputra
 
implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023DodiSetiawan46
 
PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...
PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...
PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...Kanaidi ken
 
ppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 ppt
ppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 pptppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 ppt
ppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 pptArkhaRega1
 
Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5
Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5
Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5KIKI TRISNA MUKTI
 
Materi Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptx
Materi Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptxMateri Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptx
Materi Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptxRezaWahyuni6
 
Demonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdf
Demonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdfDemonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdf
Demonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdfvebronialite32
 
tugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SD
tugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SDtugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SD
tugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SDmawan5982
 

Recently uploaded (20)

PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptxPPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
PPT Materi Jenis - Jenis Alat Pembayaran Tunai dan Non-tunai.pptx
 
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPASaku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
aku-dan-kebutuhanku-Kelas 4 SD Mapel IPAS
 
Jurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptx
Jurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptxJurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptx
Jurnal Dwi mingguan modul 1.2-gurupenggerak.pptx
 
Materi Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptx
Materi Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptxMateri Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptx
Materi Bimbingan Manasik Haji Tarwiyah.pptx
 
tugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docx
tugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docxtugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docx
tugas 1 anak berkebutihan khusus pelajaran semester 6 jawaban tuton 1.docx
 
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru PenggerakAksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
Aksi Nyata Modul 1.1 Calon Guru Penggerak
 
Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)
Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)
Karakteristik Negara Mesir (Geografi Regional Dunia)
 
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptxadap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
adap penggunaan media sosial dalam kehidupan sehari-hari.pptx
 
DESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptx
DESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptxDESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptx
DESAIN MEDIA PEMBELAJARAN BAHASA INDONESIA BERBASIS DIGITAL.pptx
 
IPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptx
IPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptxIPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptx
IPA Kelas 9 BAB 10 - www.ilmuguru.org.pptx
 
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptxAKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
AKSI NYATA MODUL 1.2-1 untuk pendidikan guru penggerak.pptx
 
PPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptx
PPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptxPPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptx
PPT_AKUNTANSI_PAJAK_ATAS_ASET_TETAP.pptx
 
Lembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docx
Lembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docxLembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docx
Lembar Observasi Pembelajaran di Kelas.docx
 
implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023implementasu Permendikbudristek no 53 2023
implementasu Permendikbudristek no 53 2023
 
PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...
PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...
PELAKSANAAN + Link2 Materi Pelatihan "Teknik Perhitungan & Verifikasi TKDN & ...
 
ppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 ppt
ppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 pptppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 ppt
ppt-modul-6-pend-seni-di sd kelompok 2 ppt
 
Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5
Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5
Materi Strategi Perubahan dibuat oleh kelompok 5
 
Materi Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptx
Materi Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptxMateri Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptx
Materi Pertemuan Materi Pertemuan 7.pptx
 
Demonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdf
Demonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdfDemonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdf
Demonstrasi Kontekstual Modul 1.2. pdf
 
tugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SD
tugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SDtugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SD
tugas 1 tutorial online anak berkebutuhan khusus di SD
 

[MANTAP] SLIDE MATERI INTERNA-1 BATCH 3 2018.pdf

  • 1. INTERNA 1 Batch Agustus 2018 Endokrin Pulmonologi ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 6. ©Bimbel UKDI MANTAP Metabolic actions of insulin
  • 7. Pathophysiology of Glucose Counterregulation in Type 1 and Type 2 Diabetes. Philip E. Cryer, and Belinda P. Childs Diabetes Spectr 2002;15:20-27 ©2002 by American Diabetes Association
  • 8. Diabetes Melitus Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia karena kelainan pada Kerja insulin di hati (resistensi insulin, peningkatan produksi glukosa hepatik) dan di jaringan perifer ( otot dan lemak) Sekresi insulin oleh sel beta pankreas Atau keduanya ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 10. ©Bimbel UKDI MANTAP Destruksi sel islet B pankreas yang secara dominan disebabkan oleh proses autoimun (90%) dan idiopatik (10%) → insulin (-) → glukagon plasma meningkat, sel B pankreas gagal berespon terhadap semua stimuli insulinogenik→butuh insulin eksogen Diabetes Melitus Tipe 1
  • 11. ©Bimbel UKDI MANTAP Diabetes Melitus Tipe 2 RESISTENSI INSULIN PERIFER → sel beta masih bs kompensasi → ↑sekresi insulin→ hiperinsulinemia → sel beta lelah→ insulin ↓ → hiperglikemi awal (hny saat post prandial) → insulin makin ↓ → glukosa puasa ↑ (hepar memecah glukosa) → hiperglikemi fase lanjut → memperberat gangguan sekresi insulin → GLUKOTOKSISITAS dan LIPOTOKSISITAS (krn resistensi insulin jg ↑lipolisis )→ ↑FFA→ gangguan uptake glukosa ↑, gangguan sekresi insulin↑)
  • 12. Faktor Risiko DM tipe 2 ©Bimbel UKDI MANTAP Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi • Ras dan etnik • Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes) • Usia > 45 tahun • Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi >4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG) • Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg Faktor risiko yang bisa dimodifikasi • Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2) • Kurangnya aktivitas fisik • Hipertensi (> 140/90 mmHg) • Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau TG > 250 mg/dL) • Diet dengan tinggi gula dan rendah serat Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes • Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin • Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya • Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, PJK, atau PAD (Peripheral Arterial Diseases)
  • 13. Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia >45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun. ©Bimbel UKDI MANTAP Skrining DM 1. [IMT] ≥23 kg/m2 disertai satu atau lebih faktor risiko : a. Aktivitas fisik yang kurang. b. First-degree relative DM c. Kelompok ras/etnis tertentu. d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg atau mempunyai riwayat DM gestasional (DMG). e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk hipertensi). f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL. g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium. h. Riwayat prediabetes. i. Obesitas berat, akantosis nigrikans. j. Riwayat penyakit kardiovaskular. 2. Usia >45 tahun tanpa faktor resiko tersebut di atas
  • 14. What is prediabetic? Prediabetes Kondisi dimana kadar gula darah terlalu tinggi untuk dianggap normal, tetapi tidak cukup tinggi untuk dilabelkan sebagai diabetes. GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) Glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL. TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) Pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L) HbA1C A1C 5,7 – 6,4 % ©Bimbel UKDI MANTAP Konsensus Pengendalian dan Pencegahan DM tipe II di Indonesia. 2011
  • 15. Perkeni 2011 Perkeni 2015 & ADA 2016 1. A1C ≥ 6,5% Atau 1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Atau 2. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Atau 2. Gejala klasik DM + Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau 3. Glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Atau 3. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) 4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥ 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Diagnosis DM Gejala lain: lemas, kesemutan, luka sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulva Gejala khas DM: poliuri, polidipsi, polifagi, dan ↓BB tanpa sebab jelas Bahan: darah plasma vena (DIANJURKAN), whole blood vena/kapiler (kriteria diagnostik berbeda sesuai pembakuan WHO) ©Bimbel UKDI MANTAP NB: Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan kalori tambahan sedikitnya 8 jam
  • 16. • 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa • Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula boleh • Diperiksa konsentrasi gula darah puasa • Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak- anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai • Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa • Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Cara pelaksanaan TTGO (WHO) ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 17. Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus 3 2 PELATIHAN JASMANI INTERVENSI FARMAKOLOGIS 4 1 EDUKASI SMBG 5 TERAPI GIZI MEDIS
  • 18. Kebutuhan Kalori ©Bimbel UKDI MANTAP Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi : • Berat badan ideal (BBI) = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg • Bagi pria dengan TB di bawah 160 cm dan wanita dibawah 150 cm, rumus dimodifikasi menjadi : Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg BB Normal : BB ideal ± 10 % Kurus : < BBI - 10 % Gemuk : > BBI + 10 % Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori • Jenis Kelamin • Wanita sebesar 25 kal/kgBB • Pria sebesar 30 kal/kgBB • Umur • Dikurangi 5% usia 40-59 tahun, • Dikurangi 10% usia 60 -69 tahun • Dikurangi 20% usia > 70 tahun. • Aktivitas Fisik atau Pekerjaan • + 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, • + 20% aktivitas ringan, • + 30% aktivitas sedang, • + 40% aktivitas berat • + 50% aktivitas sangat berat. • Stress metabolik • + 10-30% tergantung berat stress metabolik (sepsis, operasi, trauma) • Berat Badan • Kegemukan dikurangi sekitar 20-30% • Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. • Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit • 1000-1200 kkal perhari untuk wanita • 1200-1600 kkal perhari untuk pria. Total kalori dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya
  • 19. ©Bimbel UKDI MANTAP 3 PELATIHAN JASMANI Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara teratur 3-5 kali per minggu Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) Durasi: 30-60 menit Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang, dan bersepeda. CONTINOUS, latihan yang dilakukan harus terns-menerus (berkelanjutan) selama 50-60 menit tanpa berhenti. RHYTHMICAL, latihan dilakukan secara berirama dan teratur, tidak asal-asalan. INTERVAL, latihan yang dilakukan sebaiknya dilaksanakan secara berselang-seling, kadang cepat, tetapi kadang juga lambat tetapi tanpa berhenti. Misalnya jalan cepat, kadang berlari, kemudian jalan cepat lagi. PROGRESSIVE, Arti dari tahap ini adalah latihan dilakukan secara bertahap dengan beban latihan ditingkatkan secara perlahan-lahan. ENDURANCE, merupakan latihan ketahanan, untuk meningkatkan kesegaran jantung dan pembuluh darah penderita. Untuk meningkatkan uptake glukosa di perifer
  • 20. ©Bimbel UKDI MANTAP INTERVENSI FARMAKOLOGIS DM TIPE 2 4 Cheng A, Fantus G. Can Med Assoc J 2005;172:213–26.. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Pérez López G, et al. Nefrologia. 2010;30:618–25. Liver Muscle Pancreas Intestines Circulatory System Glucose↑ FFA↑ Metformin TZD FFA release GLP-1 agonist Insulin release AGI Glucose absorption Intestinal lipase inhibitor Carbohydrates Fat TZD Metformin Blocks Promotes DPP-4 inhibitor Adipose AGI: α-glucosidase inhibitors; DPP-4: dipeptidyl peptidase-4; FFA: free fatty acid; TZD: thiazolidinedione SU
  • 21. SULFONILUREA • Stimulating a receptor on the surface ß cells closing K+ channel and opening Ca++ channel →insulin release ↑↑ ©Bimbel UKDI MANTAP Sulphonylurea Efficacy Safety, Tolerability and Adherence • HbA1c reduction of 1-2% • FPG reduction of 40-70 mg/dl • Associated with hypoglycaemia and weight gain. • Precaution : long acting SU (elderly, hepar-renal insuffisient, cardiovascular, malnutrisi) • Long term use NOT RECOMMENDED
  • 22. Sulfonylurea Length of action Begins of action Daily dose (mg) Route of excretion Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1,25 – 15 R = 50%, B = 50% Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%, B = 30% Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2,5 – 40 R = 80%, B =20% Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal Glimepiride 24h 2 – 4h 1 - 6 R = 40%, B =60% Gliquidon 18 - 24h 2 - 4h 30 - 120 R = 5%, B = 95% ©Bimbel UKDI MANTAP Interaksi Obat Meningkatkan Aksi SU • Warfarin • Sulfonamid • Salisilat • Fenilbutazon • Propranolol • Kloramfenikol • Ketoconazol Interaksi Obat Menurunkan Aksi SU • Diuretik • Kortikosteroid • Kontrasepsi Oral • Fenitoin • Fenobarbital • Rifampisin
  • 23. ©Bimbel UKDI MANTAP Glinide Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence • HbA1c reduction of 0.5-1.5% • FPG reduction of 20-60 mg/dl • PPG reduction of 75-100 mg/dl • Associated with weight gain • Associated with a much lower incidence of hypoglycemia • Taken just before or with meals, and the stimulation of the pancreas is limited only to a brief time around meals MEGLITINIDES (GLINID)
  • 24. ©Bimbel UKDI MANTAP BIGUANIDE : Metformin Mekanisme Obat Mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis) Memperbaiki ambilan glukosa perifer. Memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Pilihan pertama pada kebanyakan kasus DM tipe II
  • 25. ©Bimbel UKDI MANTAP Metformin Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence Contraindications Advantages • HbA1c : 1-2% • FPG reduction of 40-70 mg/dl • Associated with diarrhea and abdominal discomfort • Lactic acidosis if improperly prescribed • Renal insufficiency • Liver failure • Heart failure • Severe gastrointestinal disease • Do not cause hypoglycaemia when used as mono-therapy • Do not cause weight gain; may contribute to weight loss
  • 26. ©Bimbel UKDI MANTAP TIAZOLIDINEDION Tiazolidinedion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi Insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidinedion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas III-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidinedion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala
  • 27. ©Bimbel UKDI MANTAP Thiazolidinediones Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence Contraindications Advantages • HbA1c reduction of 0.5-1.5% • FPG reduction of 20-55 mg/dl • Associated with weight gain and edema • Contraindicated in patients with abnormal liver function • Warnings regarding risk of fractures • May exacerbate or precipitate congestive heart failure • Liver disease, heart failure or history of heart disease • Pregnancy and breast feeding • Reduced levels of LDL- cholesterol and increased level of HDL- cholesterol
  • 28. α-GLUCOSIDASE INHIBITOR : Acarbose Act by inhibiting disaccharidas es in the small bowel Delay enzymatic digestion of complex carbohydrate →delay absortion → gradual flux in of glucose concetration in portal vessels Reducing postprandial hyperglycemi a (HbA1c: 0,5%) Side effects: Significant carbohydrate malabsorptio n → flatulence, abdominal bloating and diarrhoea Reduced the starting dose of 50 mg/day and maintenance 50-100 mg each meal Take each dose with the first bite of each main meal. ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 29. Carbohydrate absorption Duodenum Jejunum Ileum Without acarbose With acarbose Jejunum Ileum Jejunum Ileum Without acarbose With acarbose Carbohydrate absorption Carbohydrate Acarbose delays carbohydrate absorption ©Bimbel UKDI MANTAP Intestinal carbohydrate absorption is retarded by -glucosidase inhibition 1. Lower pp blood glucose increase 2. Carbohydrates come into lower intestinal sections and induce there the release of the intestinal hormone GLP-1
  • 30. Slide 44 DPP- 4 inhibitors and GLP1 Agonist Drucker DJ et al. Nature 2006;368:1696–705. Idris I, et al. Diabetes Obes Metab 2007;9:153–65. Barnett A. Int J Clin Pract 2006;60:1454–70. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. DPP-4: dipetidyl peptidase-4; GI: gastrointestinal; GIP:glucose-dependent insulinotropic polypeptide; GLP-1: glucagon-like peptide Increases and prolongs GLP-1 effect on α-cells Increases and prolongs GLP-1 and GIP effects on β-cells Food intake Stomach GI tract Intestine α-cells Pancreas Glucose-dependent insulin secretion β-cells DPP-4 inhibitor Glucose-dependent glucagon secretion Incretins (GLP-1, GIP) DPP-4 * GIP does not inhibit glucagon secretion by α-cells Improve Incretin Activity and Correct the Insulin:Glucagon Ratio Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin (DPP IV-Inhibitor) Exenatide, Liraglutide (GLP 1 Agonist )
  • 31. Slide 45 DPP-4 inhibitors DPP-4 inhibitors Efficacy* Safety, Tolerability and Adherence • HbA1c reduction of 0.5- 1% • FPG reduction of 20 mg/dl • PPG reduction of 45-55 mg/dl • Generally well tolerated • Low risk of hypoglycemia • Not associated with weight gain • Upper respiratory tract infection has been reported in clinical studies • Most require only once daily administration Ahrèn B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;13:593–607. Gallwitz B, et al. Diabetes Obes Metab 2010;12:1–11. Amori RE, et al. JAMA 2007;298:194–206. Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA 22-350. Available at: http://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/ac/09/briefing/2009-4422b1-02-Bristol.pdf. (accessed Nov 2010). Aschner P, et al. Diabetes Care 2006;29:2632–7. * Efficacy depends on existing blood glucose levels
  • 32. ©Bimbel UKDI MANTAP Renal Handling of Glucose: Sodium Glucose Co-transporter-2 Inhibitor Pada individu normal, glukosa akan direabsorbsi pada tubulus proksimal renal dengan bantuan SGLT-2 Kontraindikasi pada gagal ginjal berat dan ketoasidosis diabetikum Contoh obat: Canaglifozin, Empaglifozin, Dapaglifozin, Ipraglifozin Mekanisme Aksi: Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada ginjal →  reabsorbsi glukosa
  • 33. ©Bimbel UKDI MANTAP SGLT-2 Inhibitor Efficacy* Side Effects Contraindications Advantages • HbA1c : 0.7-0.8 % • Urinary Tract Infection • Orthostatic Hypotension • Dehydration (especially in elderly) • Fractures (Canaglifozin) • Diabetic Ketoacidosis • Renal insufficiency • Diabetic Ketoacidosis • Do not cause hypoglycaemia when used as mono-therapy or with metformin • Do not cause weight gain; may contribute to weight loss • May cause decrease of blood pressure
  • 34. ©Bimbel UKDI MANTAP Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian Sulfonilurea Penutupan kanal kalium pada membran sel β- pankreas ↑ sekresi insulin - ↓ risiko mikrovaskular - Murah - Hipoglikemia - ↑ berat badan - Lini pertama pada pasien non-obese Meglitinides (Glinid) Penutupan kanal kalium pada membran sel β- pankreas ↑ sekresi insulin - ↓ puncak GD2JPP - Dosis fleksibel - Hipoglikemia - ↑ berat badan Biguanides Aktivasi AMP- kinase - ↓ produksi glukosa hepar - ↑ sensitivitas insulin - Risiko hioglikemia minimal - ↓ risiko kardiovaskular - Murah - Efek samping GI (diare, nyeri perut) - Defisiensi vitamin B12 - Kontraindikasi: CKD, asidosis, dehidrasi, hipoksia - Risiko asidosis laktat - Lini pertama pada pasien obese TZDs Aktivasi nuclear transcription factor PPAR-γ ↑ sensitivitas insulin - Risiko hipoglikemia minimal - ↑ kolesterol HDL - ↓ trigliserida (pioglitazone) - ↓ risiko kardiovaskular (pioglitazone) - ↑ berat badan - Retensi cairan - Fraktur - ↑ kolesterol LDL (rosiglitazone) Kontraindikasi: edema, gagal jantung ɑ-glucosidase inhibitor Menghambat enzim ɑ- glucosidase intestinal Menghabat absorbs karbohidrat - Risio hipoglikemia minimal - ↓ puncak GD2JPP - Nonsistemik - Efikasi terhadap penurunan HbA1C tidak terlalu menonjol - Efek samping GI (diare, flatulensi)
  • 35. ©Bimbel UKDI MANTAP Kelas Obat Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keuntungan Kerugian DPP-4 inhibitor Menghambat aktivitas DPP-4 → meningkatkan konsentrasi incretin (GLP-1) - ↑ sekresi insulin - ↓ sekresi glucagon - Risiko hioglikemia minimal - Dapat ditoleransi dengan baik - Efek dermatologis terkait imun (angioedema, urtikaria, dll) - Pankreatitis akut (?) GLP-1 receptor agonist Aktivasi reseptor GLP-1 - ↑ sekresi insulin - ↓ sekresi glucagon - Menghambat pengosongan labung - ↑ rasa cepat kenyang setelah makan - Risiko hioglikemia minimal - ↓ berat badan - ↓ puncak GD2JPP - ↓ risiko kardiovaskular - Efek samping GI (mual, muntah, diare) - ↑ heart rate - Pakreatitis akut (?) - Hiperplasi sel-C tiroid - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan pelatihan Insulin Aktivasi reseptor insulin - ↑ ambilan glukosa - ↓ produksi glukosa hepar - Menghambat ketogenesis - Respon universal - ↓ risiko mikrovaskular - Hipoglikemia - ↑ berat badan - Sediaan injeksi sehingga membutuhkan pelatihan SGLT-2 Inhibitor Menghambat Sodium-Glucose Co-Transporter 2 pada ginjal  reabsorbsi glukosa pada ginjal - Risiko hipoglikemia minimal - Menurunkan berat badan dan tekanan darah - Infeksi Saluran Kemih - Hipotensi ortostatik - Dehidrasi - Fraktur - KAD
  • 36. Waktu Penggunaan OHO ©Bimbel UKDI MANTAP • Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan • Glinid : sebelum/sesaat sebelum makan • Acarbose : bersama makan pada suapan pertama • DPP IV inh : Sebelum /bersama makan • Metformin : pada sebelum/saat/sesudah makan • Tiazolidinedion : tidak bergantung pada jadwal makan
  • 37. <7% 7-8% 8-9% >9% 9-10% >10% Kadar HbA1c GHS Gaya Hidup Sehat •Penurunan BB •Mengatur diit •Latihan Jasmani teratur GHS + Monoterapi Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh GHS + Kombinasi 2 obat Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh GHS + Kombinasi 3 obat Met, SU, AGI, Glinid, TZD, DPP-IV inh GHS + Kombinasi 2 obat Met, SU, AGI, Glinid, TZD + Basal Insulin GHS + Insulin Intensif Catatan 1. Dinyatakan gagal bila dengan terapi 2-3 bulan tidak mencapai target HbA1c <7% 2. Bila tidak ada pemeriksaan HbA1c dapat digunakan pemeriksaan glukosa darah. Rata-rata glukosa darah sehari dikonversikan ke HbA1c menurut kriteria ADA 2010 KONSENSUS PERKENI 2011
  • 38. ©Bimbel UKDI MANTAP MODIFIKASI GAYA HIDUP SEHAT HbA1C < 7.5 % Dalam 3 bulan HbA1C > 7 % Monoterapi* dengan salah satu di bawah ini • Metformin • Agonis GLP-1 • Penghambat DPP- IV • Penghambat glucosidase alfa • Penghambat SGLT- 2** • Tiazolidinidion • Sulfonilurea • Glinid Jika HbA1C belum mencapai sasaran dalam 3 bulan, tambahkan obat ke 2 (kombinasi 2 obat) • Agonis GLP-1 • Penghambat DPP-IV • Tiazolidinidion • Penghambat SGLT-2** • Insulin Basal • SU/Glinid • Kolesevelam** • Bromokriptin-QR • Penghambat Glukosidase Alfa Kombinasi 2 obat* dengan mekanisme kerja yang berbeda Jika HbA1C belum mencapai sasaran dalam 3 bulan, tambahkan obat ke 3 (kombinasi 3 obat) Metformin atau obat lini pertama yang lain • Agonis GLP-1 • Penghambat DPP-IV • Tiazolidinidion • Penghambat SGLT-2** • Insulin Basal • SU/Glinid • Kolesevelam** • Bromokriptin- QR • Penghambat Glukosidase Alfa Jika HbA1C belum mencapai sasaran dalam 3 bulan, mulai terapi insulin atau intensifikasi terapi insulin Metformin atau obat lini pertama yang lain Obat lini kedua Kombinasi 3 obat HbA1C ≥ 7.5 % + monoterapi dalam 3 bulan HbA1C > 7 % HbA1C ≥ 9 % Kombinasi 2 obat Kombinasi 3 obat Gejala (-) Gejala (+) Insulin + Obat Lain Tambahkan Insulin atau Intensifikasi Insulin Keterangan *Obat yang terdaftar, pemilihan dan penggunaannya disarankan mempertimbangkan faktor keuntungan, kerugian, dan kebersediaan sesuai tabel 11 ** Penghambat SGLT-2, kolesevelam belum tersedia di Indonesia dan Bromokriptin QR umumnya digunakan pada terapi tumor hipofisis KONSENSUS PERKENI 2015
  • 39. INDIKASI INSULIN Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali denagn perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO. ©Bimbel UKDI MANTAP Efek Samping • Hipoglikemia • Reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin • Penambahan berat badan • Hipokalemia HbA1c > 10% GDP > 250 mg/dl GDS > 300 mg/dl
  • 40. ©Bimbel UKDI MANTAP Target : GD PP Kerja Pendek : 30-45 menit sebelum makan Kerja Cepat : 5-15 menit sebelum makan Target : GD Basal Kerja Panjang : 1x malam sebelum tidur ATAU 2x malam dan pagi
  • 43. ©Bimbel UKDI MANTAP PERKENI 2011 PERKENI 2015 ADA 2016 IMT 18,5-<23 kg/m2 18,5-<23 kg/m2 GDP < 100 mg/dl 80-130 mg/dl 80-130 mg/dl GD2JPP < 140 mg/dl < 180 mg/dl < 180 mg/dl HbA1c < 7% < 7% < 7% SBP ≤ 130 mmHg < 140 mmHg DBP ≤ 80 mmHg < 90 mmHg LDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl bila dengan resiko KV) < 100 mg/dl (< 70 mg/dl bila dengan resiko KV) HDL L : >40, P : > 50 TG <150 KRITERIA PENGENDALIAN DM
  • 44. Komplikasi DM •Ketoasidosis diabetik •Hiperosmolar non ketotik •Hipoglikemia Akut: •Makroangiopati: Pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak •Mikroangiopati: kapiler retina, kapiler renal, Neuropati •Cardiomyopathy (DCM-diabetic cardiomyopathy)  Lipotoxicity, glucose toxicity, ROS •Rentan infeksi (immunocompromised) •Disfungsi Ereksi  hiperglikemia berefek langsung menurunkan produksi NO & meningkatkan mediator vasokonstriksi •Diabetic foot: makro (vaskular perifer) + mikro (longstanding peripheral neuropathy) Kronik: ©Bimbel UKDI MANTAP KOMPLIKASI KRONIK DM Diabetic retinopathy Mikrovaskuler Diabetic Nephropathy Mikrovaskuler Cardiovascular disease Makrovaskuler Stroke Makrovaskuler Diabetic neuropati Mikrovaskuler Diabetic Foot Kombinasi Vaskulopati dan neuropati
  • 45. • Keadaan dimana kadar glukosa darah < 70 mg/dl Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum: • 1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia • 2. Kadar glukosa plasma rendah • 3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat. Klasifikasi klinis Manifestasi Ringan Simtomatis, bs diatasi sendiri, gang aktivitas - Sedang Simtomatis, bs diatasi sendiri, gang aktivitas + Berat Sering asimtomatik, tdk bs mengatasi sendiri. Variasi: -Butuh org lain tp tdk perlu tx parenteral -Perlu tx parenteral -Disertai koma atau kejang ©Bimbel UKDI MANTAP HIPOGLIKEMIA
  • 46. ©Bimbel UKDI MANTAP ETIOLOGI • Kelebihan dosis obat, terutama insulin atau obat hipoglikemia oral yaitu sulfonilurea. • Asupan makan tidak adekuat jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat. • Kegiatan jasmani berlebihan. GEJALA KLINIS • Rasa gemetar • Perasaan lapar • Pusing • Keringat dingin • Jantung berdebar • Gelisah • Penurunan kesadaran bahkan sampai koma dengan atau tanpa kejang
  • 47. TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (PPK Puskesmas KMK/514/2015) TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA (EIMED PAPDI 2009) 1. Berikan larutan dekstrose 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL) bolus intra vena. 2. Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam perkolf. Periksa GDS setiap satu jam GDS < 50 mg/dL → bolus D 40% 50 mL IV. GDS <100 mg/dL → bolus D 40% 25 mL IV. GDS 100–200 mg /dL → tanpa bolus D 40%. GDS > 200 mg/dL → pertimbangan menurunkan kecepatan drip D 10%. •Bila GDS > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut–turut, pemantauan GDS setiap 2 jam, dengan protokol sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %. •Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, protokol hipoglikemi dihentikan. ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 49. ©Bimbel UKDI MANTAP DIABETIC KETOASIDOSIS & HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR STATE
  • 50. Kriteria Diagnosis Glukosa darah >250 mg/dl pH arteri <7.3 HCO3 <15 mEq/L (rendah) Ketosis (Ketonuria, Ketonemia) ↑ anion gap Gejala Klinis Napas Kussmaul, dehidrasi, syok, napas bau aseton Bila pasien koma, pikirkan sebab lain (uremia, trauma, alkohol) Pencetus: infeksi, AMI, stroke, pankreatitis akut, steroid, menghentikan atau ↓dosis insulin Trias: hiperglikemia, asidosis, ketosis ©Bimbel UKDI MANTAP DIABETIK KETOASIDOSIS
  • 51. Trias: hiperglikemia, hiperosmolar, dehidrasi KRITERIA DIAGNOSIS (ADA) • Glukosa darah >600 mg/dl • Osmolaritas serum efektif ≥320 mOSm/kg • Dehidrasi hingga (8-12) L dengan peningkatan BUN • pH arteri ≥7.3 • HCO3 ≥15 mEq/L • Ketonuria minimal, ketonemia (-) • Gangguan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP HYPEROSMOLAR HYPERGLYCEMIC STATE (HHS)
  • 52. ©Bimbel UKDI MANTAP Low-dose insulin infusion protocols decrease plasma glucose concentration at a rate of 50–75 mg · dl−1 · h−1. If plasma glucose does not decrease by 50–75 mg from the initial value in the first hour, the insulin infusion should be increased every hour until a steady glucose decline is achieved
  • 53. ©Bimbel UKDI MANTAP DIABETIK NEFROPATI Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika didapatkan kadar albumin >30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan, tanpa penyebab albuminuria lainnya. PERKENI 2011 Urin 24 jam (mg/24 jam) Urin dlm waktu tertentu (µg/menit) Urin sewaktu (µg/mg kreatinin) Normal < 30 < 20 < 30 Mikroalbuminuria 30 – 299 20 – 199 30 – 299 Makroalbuminuria ≥ 300 ≥ 200 ≥ 300 PERKENI 2015 Klasifikasi nefropati diabetik tidak lagi menggunakan istilah ‘mikroalbuminuria’ dan makroalbuminuria’ tetapi albuminuria saja. Nefropati diabetik dibagi atas albuminuria persisten pada level 30-299mg/24 jam dan albuminuria persisten pada level ≥300mg/24 jam. Penapisan dilakukan: • Segera setelah diagnosis DM tipe 2 ditegakkan. • Jika albuminuria <30 mg/24 jam dilakukan evaluasi ulang setiap tahun.
  • 54. ©Bimbel UKDI MANTAP ▪ Optimalisasi kontrol glukosa untuk mengurangi resiko ataupun menurunkan progresi nefropati. ▪ Optimalisasi kontrol hipertensi untuk mengurangi resiko ataupun menurunkan progresi nefropati. ▪ Pengurangan diet protein pada diet pasien diabetes dengan penyakit ginjal kronik tidak direkomendasikan karena tidak mengubah kadar glikemik, resiko kejadian kardiovaskuler, atau penurunan GFR. ▪ Terapi dengan penghambat ACE atau obat penyekat reseptor angiotensin II tidak diperlukan untuk pencegahan primer. ▪ Terapi Penghambat ACE atau Penyekat Reseptor Angiotensin II diberikan pada pasien tanpa kehamilan dengan albuminuria sedang (30-299 mg/24 jam) dan albuminuria berat (>300 mg/24 jam). ▪ Perlu dilakukan monitoring terhadap kadar serum kreatinin dan kalium serum pada pemberian penghambat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, atau diuretik lain. ▪ Diuretik, Penyekat Kanal Kalsium, dan Penghambat Beta dapat diberikan sebagai terapi tambahan ataupun pengganti pada pasien yang tidak dapat mentoleransi penghambat ACE dan Penyekat Reseptor Angiotensin II. ▪ Apabila serum kreatinin ≥2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut dilibatkan. ▪ Pertimbangkan konsultasi ke ahli nefrologi apabila kesulitan dalam menentukan etiologi, manajemen penyakit, ataupun gagal ginjal stadium lanjut. TATALAKSANA DIABETIK NEFROPATI Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015
  • 55. • Kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang tidak terkontrol. • Kaki diabetes dapat disebabkan oleh: ✓ gangguan pembuluh darah (makroangiopati) ✓ gangguan persarafan (neuropati) ✓ infeksi ©Bimbel UKDI MANTAP KAKI DIABETIK
  • 57. ©Bimbel UKDI MANTAP Bila terdapat gejala klaudikasio atau melemahnya nadi dorsalis pedis → Pemeriksaan Ankle Brachial Index (ABI)
  • 58. Management of Foot Ulcers Metabolic Control Infection Control Vascular Control Mechanic Control Education control Wound Control Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Perkeni. 2015 1 2 3 4 5 ©Bimbel UKDI MANTAP 6 Kendali luka (wound control): pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur. Perawatan lokal pada luka, termasuk kontrol infeksi, dengan konsep TIME: o Tissue debridement (membersihkan luka dari jaringan mati) o Inflammation and Infection Control (kontrol inflamasi dan infeksi) o Moisture Balance (menjaga kelembaban) o Epithelial edge advancement (mendekatkan tepi epitel) Kendali metabolik (metabolic control): pengendalian keadaan metabolik sebaik mungkin seperti pengendalian kadar glukosa darah, lipid, albumin, hemoglobin dan sebagainya. Kendali infeksi (infection control): jika terlihat tanda-tanda klinis infeksi harus diberikan pengobatan infeksi secara agresif (adanya kolonisasi pertumbuhan organisme pada hasil usap namun tidak terdapat tanda klinis, bukan merupakan infeksi). Kendali vaskular (vascular control): perbaikan asupan vaskular (dengan operasi atau angioplasti), biasanya dibutuhkan pada keadaan ulkus iskemik. Kendali tekanan (pressure control): mengurangi tekanan pada kaki, karena tekanan yang berulang dapat menyebabkan ulkus, sehingga harus dihindari. Mengurangi tekanan merupakan hal sangat penting dilakukan pada ulkus neuropatik. Pembuangan kalus dan memakai sepatu dengan ukuran yang sesuai diperlukan untuk mengurangi tekanan. Penyuluhan (education control): penyuluhan yang baik. Seluruh pasien dengan diabetes perlu diberikan edukasi mengenai perawatan kaki secara mandiri.
  • 59. kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn ↑kolesterol total, LDL, TG, serta ↓HDL DISLIPIDEMIA Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi familial Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM, hipotiroidisme, peny hati obstruktif, SN, obat (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 60. Pemeriksaan 1. skrining: dewasa >20 tahun 2. Cara: kol total, LDL, HDL tdk perlu puasa. TG harus puasa 12-16 jam. Kadar LDL dpt dihitung dengan rumus Friedewald Rumus ini hny berlaku bila kadar TG <400 mg/dl LDL-C = Total Cholesterol – (HDL-C + TG/5) ATP III CLASSIFICATION LDL Cholesterol – Primary Target of Therapy < 100 Optimal 100-129 Near optimal/above optimal 130-159 Borderline high 160-189 High ≥190 Very high Total Cholesterol <200 Desirable 200-239 Borderline high ≥240 High HDL Cholesterol <40 Low ≥60 High Triglycerides <150 Normal 150-199 Borderline high 200-499 High ≥500 Very high ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 64. Lifestyle Interventions aimed to: Lower LDL-C Increase HDL-C Lower TG Reduce dietary saturated fat Increase dietary fiber Reduce total amount of dietary carbohydrate Reduce alcohol intake Increase habitual physical activity Reduce excessive body weight Quit smoking Reiner Z, et al. EHJ;2011:32:1769-1818 Lifestyle Intervention
  • 65. Dr.Sarma@works Dr.Sarma@works 1. Reduce hepatic cholesterol synthesis (HMG CoA), 2. lowering intracellular cholesterol, 3. Upregulation of LDL receptor → ↑ removal apo E-B containing lipoprot. from the liver 4. ↑ the uptake of non-HDL from circulation. LDL receptor–mediated hepatic uptake of LDL and VLDL remnants Serum VLDL remnants Serum LDL-C Cholesterol synthesis LDL receptor (B–E receptor) synthesis Intracellular Cholesterol Apo B Apo E Apo B Systemic Circulation Hepatocyte LDL Serum IDL VLDLR VLDL HMGCoA HMG-CoA (3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A) reductase inhibitors STATIN – MECHANISM OF ACTION
  • 66. High-Intensity Statin Therapy Moderate-Intensity Stain Therapy Low-Intensity Statin Therapy LDL–C ↓ ≥50% ; ↓ TG LDL–C ↓ 30% to <50% LDL–C ↓ <30% Atorvastatin (40†)–80 mg Rosuvastatin 20 (40) mg Atorvastatin 10 (20) mg Rosuvastatin (5) 10 mg Simvastatin 20–40 mg‡ Pravastatin 40 (80) mg Lovastatin 40 mg Fluvastatin XL 80 mg Fluvastatin 40 mg bid Pitavastatin 2–4 mg Simvastatin 10 mg Pravastatin 10–20 mg Lovastatin 20 mg Fluvastatin 20–40 mg Pitavastatin 1 mg Stone NJ, et al. J Am Coll Cardiol. 2013: doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002. Available at: http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1770217. Accessed November 13, 2013. Lifestyle modification remains a critical component of ASCVD risk reduction, both prior to and in concert with the use of cholesterol lowering drug therapies. Statins/doses that were not tested in randomized controlled trials (RCTs) reviewed are listed in italics †Evidence from 1 RCT only: down-titration if unable to tolerate atorvastatin 80 mg in IDEAL ‡Initiation of or titration to simvastatin 80 mg not recommended by the FDA due to the increased risk of myopathy, including rhabdomyolysis. Intensity of Statin Therapy
  • 67. Current Overview of Statin-Induced Muscle Side Effects Pasternak Use and Safety of Statins. J AM Coll Cardiol 2002;40:567-72. Classification of Muscle Adverse Events with Statins Condition Definitions (ACC/AHA NHLBI) Myopathy Myalgia Myositis (may also be called Myopathy) Rhabdomyolysis Disease of the muscles, which may be acquired or inherited • Muscle ache or weakness without increases in creatine kinase levels • Common complaint is muscle aches or joint pain • Incidence of complaints is generally reported as about 5% with statins • Some patients have mild-to-moderate elevations of CK without muscle complaints • Muscle aches, soreness or weakness and associated with elevated creatine kinase levels, generally < 10 x ULN • Incidence - rare with statins • Most likely to occur in persons who have complex medical problems and/or who are taking multiple medications • Muscle symptoms with marked CK elevations (typically substantially greater than 10 x ULN) and with creatinine elevation (usually with brown urine and urinary myoglobin) • Incidence - very rare • Without clinical intervention, rhabdomyolysis can be life-threatening
  • 68. ➢ Common side effects ➢ Headache, Myalgia, Fatigue, GI intol. Flu- like symptoms ➢ Myopathy occurs in 0.2 to 0.4% of patients • Rare cases of Rhabdomyolysis • Who uses statins in impaired renal function • combining statins with fibrates ➢ Muscle toxicity requires the discontinuation of statin ➢Increase in liver enzymes – serious problems are very rare → Occurs in 0.5 to 2.5% of cases in dose-dependent manner
  • 69. CHOLESTEROL ABSORPTION INHIBITOR – MECHANISM OF ACTION Ezetimibe selectively inhibits absorption of cholesterol at the brush border membrane in the intestinal lumen. ©Bimbel UKDI MANTAP Dietary cholesterol Production in liver Absorption from intestine Bloodstream LDL-C VLDL Cholesterol synthesis Biliary cholesterol Chylomicrons Fecal sterols and neutral sterols
  • 70. Gall Bladder  LDL Receptors  VLDL and LDL removal  Cholesterol 7- hydroxylase  Conversion of cholesterol to BA  BA Secretion Liver  BA Excretion Terminal Ileum Bile Acid Enterohepatic Circulation Reabsorption of bile acids  LDL-C BA=Bile acid, LDL-C=Low density lipoprotein cholesterol, VLDL=Very low density lipoprotein BILE ACID SEQUESTRANT – MECHANISM OF ACTION Efek samping: rasa kembung, flatulensi, konstipasi, menghambat absorbsi vit K
  • 71. Liver TG IDL VLDL LPL CE CE FC FC Macrophage Mature HDL Nascent HDL LDL-R Intestine CE=Cholesterol ester, FC=Free cholesterol, HDL=High density lipoprotein, IDL=Intermediate density lipoprotein, LDL-R=Low density lipoprotein receptor, LPL=Lipoprotein lipase, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein Fibrate + + FIBRATE – MECHANISM OF ACTION Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar, kolelithiasis Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin
  • 72. ©Bimbel UKDI MANTAP NICOTINIC ACID MECHANISM OF ACTION Decreased hepatic production of VLDL and uptake of apolipoprotein A-1 results in reduced LDL cholesterol levels and increased HDL cholesterol levels HDL Serum VLDL results in reduced lipolysis to LDL Serum LDL VLDL VLDL secretion Apo B Hepatocyte Systemic Circulation Mobilization of FFA TG synthesis VLDL LDL FFA=Free fatty acid, HDL=High density lipoprotein, LDL=Low density lipoprotein, TG=Triglyceride, VLDL=Very low density lipoprotein Source: McKenney JM. Selecting Successful Lipid-lowering Treatments presentation, 2002. Available at http://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=23&dpg=14 Apo B Efek samping: keluhan kulit (ruam, pruritus, flushing), keluhan GI, DM, dan keluhan muskuloskeletal
  • 73. Kelas Obat Senyawa Mekanisme Aksi Efek Fisiologis Keterangan HMG-CoA reductase inhibitor Statin Menghambat enzim HMG-CoA reductase → menurunkan sintesis kolesterol hepar ↓ LDL-C 18-55% ↑ HDL-C 5-15% ↓ TG 7-30% Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar, DM onset baru, gangguan memori Inhibitor absorbsi kolesterol Ezetimibe Menghambat absorbsi kolesterol dari diet dan kolesterol dari empedu tanpa mempengaruhi absorbsi nutrisi larut lemak ↓ LDL-C 16-18% Lini kedua setelah statin → kombinasi ezetimibe + statin Bile acid sequestrant Kolestiramin Kolesevelam Kolestipol - Meghambat sirkulasi enterohepatic dari asam empedu - Meningkatkan perubahan kolesterol menjadi asam empedu di hati ↓ LDL-C 18-25% Efek samping: rasa kembung, flatulensi, konstipasi, menghambat absorbsi vit K Fibrat Gemfibrozil Fenofibrat - ↓ regulasi apoC-III → ↑ aktivitas lipoprotein lipase → ↑ katabolisme TG - ↑ regulasi apoA-I dan apoA-II → ↑ konsentrasi HDL-C ↓ TG 25-40% ↑ HDL-C Efek samping: miopati, peningkatan enzim hepar, kolelithiasis Risiko miopati gemfibrozil + statin > fenofibrat + statin Asam nikotinat Niasin - Menghambat mobilisasi asam lemak bebas dari perifer ke hepar→ ↓ sintesis TG dan VLDL - ↑ produksi apoA-I di hepar → ↑ HDL-C ↓ TG 20-40% ↓ LDL-C 15-18% ↑ HDL-C 15-35% Efek samping: keluhan kulit (ruam, pruritus, flushing), keluhan GI, DM, dan keluhan muskuloskeletal ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 74. Patient Instructions & Counseling STATINS • Usually administered in the evening because most hepatic cholesterol production occurs during the night • Atorvastatin may be given any time of the day because of its longer half-life • You may take this medicine with or without food ©Bimbel UKDI MANTAP FIBRATES • Gemfibrozil should be taken twice daily 30 minutes before meals • Fenofibrate can be taken with food once daily • Monitor muscle toxicity, especially when used with statins BILE ACID RESIN • Cholestyramin: take it with the largest meal • Titrate dose slowly to avoid GI side effect • The powder cannot be used in dry form. It can be mixed with water, fruit juice, milk, & with food such as thin soup or with milk in breakfast cereal until completely dissolved. The patient must drink this mixture right away • Counsel patient to rinse the glass with liquid to ensure ingestion of all resin • Increase fluid intake • Dose other drugs 1 hour before or 4 hours after resin
  • 75. ©Bimbel UKDI MANTAP METABOLIC SYNDROME Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk terjadinya kelainan kardiovaskular, DM tipe 2 dll.
  • 79. Klasifikasi Goiter menurut WHO ©Bimbel UKDI MANTAP GOITER
  • 80. Goiter Non Toxic (No Hyperthyroidism present) Diffuse Nodule Uninodular Multinodular Goiter berdasarkan pemeriksaan klinis ©Bimbel UKDI MANTAP Goiter Toxic (Hyperthyroidism present) Diffuse (graves) Nodule Uninodular (toxic adenoma) Multinodular (toxic multinodular goiter) Endemic goiter/simple goiter (defisiensi yodium) → Local Prevalence > 5-10% Sporadic goiter (faktor lingkungan/genetik)
  • 81. ©Bimbel UKDI MANTAP REGULASI NORMAL HORMON TIROID
  • 83. TIROTOKSIKOSIS: Manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yg beredar dalam sirkulasi HYPERTHYROIDISM: Tirotoksikosis yg diakibatkan oleh kelenjar tiroid yg hiperaktif (radioactive neck-uptake ↑) PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS Hipertiroidiesm e primer Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme Hipertiroidisme sekunder Peny Graves Gondok multinodular toksik Adenoma toksik Karsinoma tiroid Struma ovarii (ektopik) Mutasi TSHr gen Hormon tiroid ekstrogen berlebih (faktisia) Tiroidits subakut (viral atau De Quervain) Destruksi kelenjar: amiodaron, radiasi, adenoma, infark TSH-secreting tumor Tirotoksikosis gestasi (trim 1) Resistensi hormon tiroid ©Bimbel UKDI MANTAP Tirotoksikosis Hipertiroid Inflamasi Ingesti TIROTOKSIKOSIS DAN HIPERTIROIDISME
  • 84. ©Bimbel UKDI MANTAP SIGNS & SYMPTOMS THYROTOXICOSIS
  • 85. ©Bimbel UKDI MANTAP Interpretation: > 19 toxic hyperthyroidism < 11 euthyroidism 11-19 equivocal. Diagnostic accuracy of 85%. INDEX WAYNE UNTUK HIPERTIROID
  • 87. ©Bimbel UKDI MANTAP GRAVES DISEASE (Parry’s disease / Basedow’s disease) thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) - limphosit (IgG) Antibodi berikatan dengan reseptor TSH (TRAb) - Menghasilkan T3 & T4 - Diffuse growth
  • 88. 1. Signs & symptoms hyperthyroid 2. Thyroid dermopathy pretibial myxedema, indurated plak, orange-skin appearance 3. Thyroid acropachy manifests as clubbing finger ©Bimbel UKDI MANTAP MANIFESTASI KLINIS
  • 89. ©Bimbel UKDI MANTAP 4. Graves ophtalmopathy - Wide palpebral aperture (Dalrymple’s sign) - Lid lag (von Graefe’s sign) - Staring or frigthened expressions - Infrequent blinking (Stellwag’s sign) - Absence of forehead wringkling on upward (Joffroy’s sign) - Inability to keep converged (Mobius’ sign) - Diplopia - Swelling of orbital contents and puffiness of the lids - Chemosis, corneal injection/ulceration - Exophthalmus - Decreased visual acuity, retinal edema/hemorrhages, optic nerve damage Proptosis may be quantitated with an hartel exophthalmometer, an instrument that measures the position of the globes in relation to the lateral orbital rim.
  • 90. THYROID EXAM • Diffuse toxic goiter, less symetric. • Thrills and bruits are important but often absent. • Thrills (palpable) and bruits (audible) sign of turbulence associated with an increased rate of flow through turtuos vessel. CARDIAC MANIFESTATION • Tachycardia • Atrial fibrillation • LVH and strain on ECG • Premature atrial/ventricular contractions • Congestive heart failure • Angina with/without coronary artery disease • Myocardial infarction • Resistance to some drug effects (digoxin) • Residual cardiomegaly • Systolic BP ↑ Diastolic BP ↓ • Pulse pressure 50-80 mmHg ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 91. Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani Pemeriksaan laboratorium TSH menurun FT4 meningkat T3 – T3 Toksikosis Sidik tiroid Graves: Uptake iodine meningkat (hot nodule) Tiroiditis: uptake rendah USG Kurang ada manfaat BAJAH Tidak biasa dilakukan (hanya kalau disertai nodul dingin) ©Bimbel UKDI MANTAP DIAGNOSIS GRAVES DISEASE
  • 93. KELOMPOK OBAT EFEK KETERANGAN Thioamide - Propiltiuurasil (PTU) - Metimazol - Karbimazol • Menghambat fungsi TPO (Thyroid Peroxidase) • Menurunkan oksidasi dan organifikasi iodide • Menghambat coupling iodotirosine • (+) PTU menghambat konversi T4→T3 di perifer • Obat jangka pendek prabedah/praRAI • Metimazol lebih disukai dari PTU karena bekerja lebih cepat dan lebih sedikit efek samping • Efek samping : - Minor : gatal, rash, demam, mual, muntah dll - Major : Kerusakan liver (>> PTU), vasculitis (>> PTU), agranulositosis, anemia aplastic Beta blocker -Propranolol -Metoprolol -Atenolol -Nadolol • Mengurangi dampak hormon tiroid pd jaringan • Propanolol dosis tinggi (>160 mg/hari) menghambat konversi T4→T3 Obat tambahan, kdg obat tunggal pd tiroiditis Bahan mengandung iodin -Kalium iodida -Sol lugol -Na ipodat -Asam iopanoat -Iodine Radioactive Therapy • Menghambat keluarnya T4 dan T3 • Menghambat produksi T4 dan T3 serta produksi T3 ekstratiroidal • Persiapan tiroidektomi. • Pd krisis tiroid. • Bukan utk pengobatan rutin ©Bimbel UKDI MANTAP Monitor terapi : T4, T3, TSH
  • 94. ©Bimbel UKDI MANTAP PTU MMI • 300 mg daily in 3 divided doses. • Severe hyperthyroidism or very large goiters, initial dosage may be increased to 400 mg/day, up to 600 to 900 mg/day. • The maintenance dosage is 100 to 150 mg/day. • 15 to 30 mg/day as a single dose. • 15 mg/day for mild hyperthyroidism • 30-40 mg/day for moderately hyperthyroidism. • 60 mg/day for severe hyperthyroidism. • The daily dose is divided into 3 doses administered every 8 hours. • The maintenance dose is 5-15 mg/day Duration of action from 12 to 24 h Duration of action even longer PO peak serum concentrations occurring in one hour Side effects of are less clearly related to dose. Side effects are dose-related
  • 95. Hyperthyroidism: Adjunctive Therapy ©Bimbel UKDI MANTAP Iodine: Severe Hyperthyroidism • Inhibits thyroid hormone synthesis/release, • Decrease the vascularity of the thyroid gland • Should not be used for long-term therapy , Will delay 131 I • SSKI (50 mg iodide/drop) • Lugol’s Solution (5-10% KI, 8 mg iodide/drop) Beta Blockers: For palpitations, Afib with RVR • Propranolol, 40-200 mg dalam 4 dosis • Atenolol 25-50 mg sekali sehari
  • 96. ©Bimbel UKDI MANTAP KRISIS TIROID / THYROID STORM • Precipitatants in hyperthyroid patients: surgery, sepsis, iodine loads, post-partum • Endocrine emergency (Mortality 20- 50%) Hyperthermia Mental status change Cardiovascular colapse A clinical diagnosis at the end of a hyperthryoid continuum
  • 97. ©Bimbel UKDI MANTAP • rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, oksigen, obat sedasi, kompres es UMUM • Memblok sintesis hormon baru : PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg • Memblok keluarnya hormon : sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam • Menghambat konversi perifer dari T4→T3 : propranolol, ipodat, beta blocker dan/atau kortikosteroid KOREKSI HIPERTIROIDISME • Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4). HIDROKORTISON DOSIS STRESS • Asetaminofen, hindari aspirin ANTIPIRETIK • Infeksi, trauma tiroid, obat dll Tx Faktor Pencetus TATALAKSANA KRISIS TIROID (PAPDI, 2009)
  • 98. Definition: • Deficiency of thyroid hormone Causes: • Primary (TSH high) ~95% • Secondary (TSH low) ~5% Relatively common: • 2% adult women, 0.2% adult men • >60: 6% adult women; 2% adult men • May be higher in select groups ©Bimbel UKDI MANTAP HIPOTIROID
  • 99. • Onset : Usually Gradual • ± Goiter • Risk Factors: Age >60, female, history of thyroid disease, history of radiotherapy to head/neck, family history of thyroid disease, lithium or amiodarone therapy. ©Bimbel UKDI MANTAP Pasien dengan hipotiroid bisa saja mengalami gejala fisik dan mental yang tidak spesifik • Kelelahan/ mengantuk • Mudah kedinginan • Kram otot • Mengalami kenaikan berat badan meskipun diet dan berolahraga • Depresi • Konstipasi • Periode menstruasi yang abnormal dan/atau masalah kesuburan • Rambut atau kuku yang tipis dan rapuh dan/ atau kulit kering • Muka, tangan dan kaki bengkak • Nyeri otot • Libido menurun SIGN & SYMPTOM
  • 100. Myxedema ©Bimbel UKDI MANTAP The term myxedema refers to the thickened, nonpitting edematous changes to the soft tissues of patients in a markedly hypothyroid state.
  • 101. (Jarang dipakai) Interpretation: ≥25: hypothyroidism ≤-30: exclude the disease ©Bimbel UKDI MANTAP INDEX DIAGNOSTIK BILLEWICZ UNTUK HIPOTIROID
  • 102. Autoimmune destruction of thyroid tissue – High titers of anti-thyroid antibodies – Lymphocytic Infiltration of thyroid gland, fibrosis ©Bimbel UKDI MANTAP AUTOIMMUNE THYROIDITIS (Hashimoto’s, Chronic Lymphocytic) Normal Hashimoto’s Thyroiditis
  • 103. Replace with levo-thyroxine (L-T4) Monitor thyroid function tests every 6-8 weeksuntil steady dose is achieved; goal is to normalize TSH in most cases ©Bimbel UKDI MANTAP TATALAKSANA HIPOTIROIDISME Pilihan pertama, dapat dipakai untuk Tx koma miksedema, aman untuk ibu hamil Dosis rumatan : 100-200 mcg PO 1/hr Dosis awal : 50-100 mcg PO 1 x/hari dinaikkan 25-50 mcg/3-4mgg s/d eutiroid dan kadar TSH normal Lansia / Kardiovaskuler : dosis awal 25-50 mcg PO 1x/hari dinaikkan 25 mcg/4mgg s/d eutiroid dan TSH normal
  • 104. Wanita usia lanjut, infeksi, obat, paparan lingkungan (paparan udara dingin), keadaan terkait metabolik. Tanda & gejala : riwayat hipotiroid lama, hipotermi berat (<270C), bradikardi, gagal nafas, penurunan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP KOMA MIKSEDEMA / KRISIS MYXEDEMA
  • 105. INTRAVENA • Levothyroxine bolus awal 200-500 mkg IV/via NG, rumatan 100-200 mkg/hari IV / via NG • Liothyronine (lebih cepat) bolus 50 mkg IV pelan dilanjutkan 25 mkg IV/ 8jam sampai membaik, kemudian 25 mkg/ 12 jam atau 5-20 mkg IV pelan/4-12 jam (umumnya 12 jam) ORAL • kasus ringan • mulai dosis kecil dinaikkan pelan pelan ©Bimbel UKDI MANTAP Pemberian IV : hati hati pada PJK . Monitor detak jantung, hentikan bila aritmia PEMBERIAN PENGOBATAN TIROID PADA KOMA MIKSEDEMA
  • 109. ©Bimbel UKDI MANTAP Primary hyperparathyroidism is one of the most common endocrine disorders, and it is an important cause of hypercalcemia. In patients with primary hyperparathyroidism, serum PTH levels are inappropriately elevated for the level of serum calcium, whereas PTH levels are low to undetectable in hypercalcemia because of nonparathyroid disease The frequency of the various parathyroid lesions underlying the hyperfunction is as follows: • Adenoma 75-80% • Primary hyperplasia (diffuse or nodular) 10-15% • Parathyroid carcinoma < 5% Primary hyperparathyroidism is usually a disease of adults and is more common in women than in men by a ratio of nearly 3:1. HIPERPARATIROID PRIMER
  • 110. ©Bimbel UKDI MANTAP The signs and symptoms of hyperparathyroidism reflect the combined effects of increased PTH secretion and hypercalcemia. Primary hyperparathyroidism has been traditionally associated with a constellation of symptoms that included "painful bones, renal stones, abdominal groans, and psychic moans". • Bone disease includes bone pain secondary to fractures of bones weakened by osteoporosis or osteitis fibrosa cystica. • Nephrolithiasis (renal stones) occurs in 20% of newly diagnosed patients, with attendant pain and obstructive uropathy. Chronic renal insufficiency and a variety of abnormalities in renal function are found, including polyuria and secondary polydipsia. • Gastrointestinal disturbances include constipation, nausea, peptic ulcers, pancreatitis, and gallstones. • Central nervous system alterations include depression, lethargy, and eventually seizures. • Neuromuscular abnormalities include complaints of weakness and fatigue. • Cardiac manifestations include aortic or mitral valve calcifications (or both).
  • 111. ©Bimbel UKDI MANTAP Caused by any condition associated with a chronic depression in the serum calcium level because low serum calcium leads to compensatory overactivity of the parathyroid glands. Renal failure is by far the most common cause of secondary hyperparathyroidism although a number of other diseases, including inadequate dietary intake of calcium, steatorrhea, and vitamin D deficiency, may also cause this disorder. HIPERPARATIROID SEKUNDER
  • 112. PTH deficiency results in hypocalcemia - Primary hypoparathyroid: inadequate PTH activity Low PTH with a concomitant low calcium level - Secondary hypoparathyroid: a physiologic state in which PTH levels are low in response to a primary process that causes hypercalcemia Low PTH and serum calcium level is elevated - Pseudohypoparathyroidism: A rare familial disorders with target tissue resistance to PTH. PTH concentration is elevated as a result of resistance to PTH caused by mutations in the PTH receptor system ©Bimbel UKDI MANTAP HIPOPARATIROID
  • 113. ©Bimbel UKDI MANTAP The classic findings on physical examination of patients with neuromuscular irritability are Chvostek sign and Trousseau sign. The hallmark of hypocalcemia is tetany, which is characterized by neuromuscular irritability, resulting from decreased serum ionized calcium concentration. These findings can range from circumoral numbness or paresthesias (tingling) of the distal extremities and to life-threatening laryngospasm and generalized seizures. MANIFESTASI KLINIS HIPOPARATIROID
  • 114. The mainstay of treatment is a combination of oral calcium with pharmacological doses of vitamin D or its potent analogues. Phosphate restriction in diet may also be useful with or without aluminum hydroxide gel to lower serum phosphate level. ©Bimbel UKDI MANTAP TATALAKSANA HIPOPARATIROID Emergency Tetany Calcium should be given parenterally till adequate serum calcium level is obtained and then vitamin D supplementation with oral calcium should be initiated.
  • 115. ©Bimbel UKDI MANTAP Hipokalsemia Hiperkalsemia Normal Pemanjangan QT interval Pemendekan QT interval EKG PADA HIPER/HIPOKALSEMIA
  • 117. Definisi: kondisi volume urin yg banyak (>3L/hr) karena gangguan resorbsi air oleh ginjal yg disebabkan : - ↓sekresi ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral) ; atau - gangguan respon ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik) ©Bimbel UKDI MANTAP DIABETES INSIPIDUS SS: poliuria, polidipsia, dehidrasi, gejala hipernatremia Fisiologi ADH
  • 118. Idiopatik Kongenital: defek pada gen ADH, DIDMOAD syndrome (resesif autosomal: DI, DM, atrofi optik, dan tuli/Wolfram’s synd) Tumor: kraniofaringioma, metastasis, tumor hipofisis Trauma: hipofisektomi, head injury Infiltrasi: histiositosis, sarkoidosis Vaskular: Sheehan’s syndrome Infeksi: meningoensefalitits Inherited Metabolik: ↓Kalium, ↑kalsium Obat: litium, demeklosiklim CKD Post uropati obstruktif ©Bimbel UKDI MANTAP ETIOLOGI
  • 119. Patient is deprived of all water intake until dehydration (defined by weight loss of at least 2% of body weight and rise in plasma osmolality above 300 mOsm/kg) is achieved. UO, BP and urine osmolality are then measured every 2 hours. Normally after water deprivation, a decrease in UO (because ADH is stimulated by increased osmolality) and an increase in urine osmolality is expected to occur. In patients with DI, UO remains high and urine diluted. Subcutaneous injection of ADH and measurement of urine and plasma osmolarity. Patients with nephrogenic DI lack the ability to concentrate urine after the administration of ADH. ©Bimbel UKDI MANTAP 1 2 DIAGNOSIS : WATER DEPRIVATION TEST
  • 120. INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan mengkonsentrasi urin normal) Polidipsia primer/psikogenik Urin terkonsentrasi, tapi kemampuan mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400- 600 mOsm/kg Diabetes insipidus Osmolalitas urin <400 mOsm/kg (kemampuan mengkonsentrasi urin rendah) DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm/kg SETELAH pemberian desmopressin DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK SETELAH pemberian desmopressin ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 121. DI CENTRAL • DESMOPRESSIN (DDAVP) A synthetic analog is superior to native AVP because : 1. It has longer duration of action (8-10 h vs 2-3 h) 2. More potent 3. Its antidiuretic activity is 3000 times greater than its pressor activity ©Bimbel UKDI MANTAP TREATMENT DI NEPHROGENIC • Provision of adequate fluids & calorie • Low sodium diet • Diuretic • High dose of DDAVP • Correction of underlying disease • Drugs (Indomethacin, Chlorprooramide, Clofibrate & Carbamazepine)
  • 123. ADRENAL CORTEX. The three tissue layers secrete, in the same order, the following corticosteroids: ©Bimbel UKDI MANTAP 1. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only), which act on the kidneys to control electrolyte balance. The principal mineralocorticoid is aldosterone, which promotes Na retention and K excretion by the kidneys. 2. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata), especially cortisol (hydrocortisone); corticosterone is a less potent relative. Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism, gluconeogenesis, and the release of fatty acids and glucose into the blood. This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. Glucocorticoids also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of inflammation. Long-term secretion, however, suppresses the immune system. 3. Sex steroids (mainly zona reticularis), including weak androgens and smaller amounts of estrogens. Androgens control many aspects of male development and reproductive physiology. The principal adrenal androgen is dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro- EPee- an-DROSS-tur-own). DHEA has weak hormonal effects in itself, but more importantly, other tissues convert it to the more potent androgen, testosterone. This source is relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. In women, however, the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement.
  • 124. • Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess. The commonest cause is steroid tx. Endogenous cases are much rarer: 85% are due to ↑ACTH, of these a pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the commonest cause. • Cushing’s disease: pituitary gland releases too much adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's disease is caused by a tumor or excess growth of the pituitary gland. ©Bimbel UKDI MANTAP CUSHING SYNDROME
  • 126. • ACTH-independent (↓ACTH due to negative feedback) – (Factitious): iatrogenik – Unilateral • Adrenal adenoma (10%) • Adrenal carcinoma (5%) – Bilateral • Macronodular Hyperplasia (AIMAH) (<2%) • Primary pigmented Micronodular Adrenal disease (PPNAD) (<2%) • McCune Albright Syndrome (<2%) Cushing’s Syndrome Etiology • ACTH-dependent (↑ACTH) – Pituitary (Cushing’s Disease) • Microadenomas (95%) • Macroadenomas (5%) – Ectopic ACTH or CRH • Small cell lung ca • Carcinoids: lung, pancreas, thymus ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 130. ©Bimbel UKDI MANTAP Addison disease is adrenocortical insufficiency due to the destruction or dysfunction of the entire adrenal cortex. It affects both glucocorticoid and mineralocorticoid function. The onset of disease usually occurs when 90% or more of both adrenal cortices are dysfunctional or destroyed. Idiopathic autoimmune Addison disease tends to be more common in females and children. The most common age in adults is 30-50 years, but the disease could present earlier in patients with: polyglandular autoimmune syndromes, congenital adrenal hyperplasia (CAH), or if onset is due to a disorder of long-chain fatty acid metabolism. ADDISON’S DISEASE
  • 132. Pemeriksaan Penunjang Rapid ACTH stimulation test/Cosyntropin test ©Bimbel UKDI MANTAP (1) an increase in the baseline cortisol value of 7 mcg/dL or more (2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or 60 minutes, establishing normal adrenal glucocorticoid function. In patients with Addison disease, both cortisol and aldosterone show MINIMAL or NO CHANGE in response to ACTH.
  • 133. ©Bimbel UKDI MANTAP ADRENAL CRISIS SIGNS AND SYMPTOMS : 1. Fatigue, lack of energy, weight loss 2. Low blood pressure, postural dizziness and hypotension (≥20 mmHg drop in BP from supine to standing position), dizziness, collapse, in severe cases hypovolaemic shock 3. Abdominal pain, tenderness and guarding, nausea, vomiting (in particular in primary adrenal insufficiency), history of weight loss 4. Fever 5. Confusion, somnolence, in severe cases delirium or coma Sudden, severe worsening of adrenal insufficiency symptoms is called adrenal crisis. If the person has Addison’s disease, this worsening can also be called an Addisonian crisis.
  • 134. ©Bimbel UKDI MANTAP LABORATORY STUDIES •Serum chemistry: Abnormalities are present in as many as 56% of patients. Hyponatremia is common (although not diagnostic); hyperkalemia, metabolic acidosis, and hypoglycemia also may be present. However, the absence of laboratory abnormalities does not exclude the diagnosis of adrenal crisis. •Serum cortisol: Less than 20 mcg/dL in severe stress or after ACTH stimulation is indicative of adrenal insufficiency. •ACTH test (diagnostic): Determine baseline serum cortisol, then administer ACTH 250 mcg intravenous push (IVP), and then draw serum cortisol 30 and 60 minutes after ACTH administration. An increase of less than 9 mcg/dL is considered diagnostic of adrenal insufficiency. •CBC: Anemia (mild and nonspecific), lymphocytosis, and eosinophilia (highly suggestive) may be present. Diagnostic measures should never delay prompt treatment of a suspected adrenal crisis! There are no adverse consequences of initiating life-saving hydrocortisone treatment and diagnosis can be safely and formally established once the patient has clinically recovered
  • 135. ©Bimbel UKDI MANTAP MANAGEMENT : 1. Administer hydrocortisone: Immediate bolus injection of 100 mg hydrocortisone intravenously or intramuscularly followed by continuous intravenous infusion of 200 mg hydrocortisone per 24 hours (alternatively, 50 mg hydrocortisone per intravenous or intramuscular injection every 6 h) 2. Rehydrate with rapid intravenous infusion of 1000 mL of isotonic saline infusion within the first hour, followed by further intravenous rehydration as required (usually 4-6 L in 24 h; monitor for fluid overload in case of renal impairment and in elderly patients) 3. Contact an endocrinologist for urgent review of the patient, advice on further tapering of hydrocortisone, and investigation of the underlying cause of the disease, including the diagnosis of primary versus secondary adrenal insufficiency 3. Tapering of hydrocortisone can be started after clinical recovery guided by an endocrinologist; in patients with primary adrenal insufficiency, mineralocorticoid replacement must be initiated (starting dose 100 μg fludrocortisone once daily) as soon as the daily glucocorticoid dose is below 50 mg of hydrocortisone every 24 hours
  • 136. DISEASES OF THE ADRENAL MEDULLA ©Bimbel UKDI MANTAP The adrenal medulla is developmentally, functionally, and structurally distinct from the adrenal cortex. It is composed of specialized neural crest (neuroendocrine) cells, termed chromaffin cells, and their supporting (sustentacular) cells. The adrenal medulla is the major source of catecholamines (epinephrine, norepinephrine) in the body.
  • 137. Pheochromocytomas are neoplasms composed of chromaffin cells, which synthesize and release catecholamines and in some instances peptide hormones. It is important to recognize these tumors because they are a rare cause of surgically correctable hypertension. ©Bimbel UKDI MANTAP PHEOCHROMOCYTOMA The classic history of a patient with a pheochromocytoma includes spells characterized by headaches, palpitations, and diaphoresis in association with severe hypertension. These 4 characteristics together are strongly suggestive of a pheochromocytoma. In the absence of these 3 symptoms and hypertension, the diagnosis may be excluded.
  • 138. PULMONOLOGI COPD Asma TB Pneumonia Bronkiektasis Atelektasis Efusi pleura Flu Burung Lung abscess Lung cancer Occupational Lung Disease ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 139. ©Bimbel UKDI MANTAP Bronkitis kronik (Dx Klinis) Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang- kurangnya 2 tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema (Dx Patologis) Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. (kerusakan permukaan pertukaran gas pada paru) COPD KEY POINT : • Persistent airflow limitation • Progressive • Chronic inflammatory • Noxious particles or gases CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE
  • 140. ©Bimbel UKDI MANTAP Genes Infections Socio-economic status Aging Populations © 2015 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease COPD: Risk Factors Derajat berat merokok (indeks Brinkman) - Ringan 0-200 - Sedang 200-600 - Berat > 600
  • 141. ©Bimbel UKDI MANTAP • Pursed - lips breathing • Barrel chest (diameter AP dan transversal sebanding) • Penggunaan otot bantu napas • Hipertropi otot bantu napas • Pelebaran sela iga • Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai • Penampilan pink puffer atau blue bloater Inspeksi • Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Palpasi • Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Perkusi • Suara vesikuler N, atau melemah • Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa • Ekspirasi memanjang • bunyi jantung terdengar jauh Auskultasi PEMERIKSAAN FISIK
  • 142.
  • 143. Pemeriksaan Lanjutan • Spirometri (FEV1/FVC < 0,70 post bronchodilator) • Radiologi: Foto thorax PA dan lateral ©Bimbel UKDI MANTAP Emfisema: Hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung Bronkitis kronik : Normal/ Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
  • 144. ©Bimbel UKDI MANTAP Kriteria PPOK stabil: • Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik • Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg • Dahak jernih tidak berwarna • Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri) • Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan • Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan Prescribe Treatment •Pharmacologic •Non-pharmacologic •Rehabilitation •Exercise training •Nutrition counseling •education •Oxygen therapy •Surgical interventions MANAGE STABLE COPD
  • 145. III: Severe II: Moderate I: Mild ▪FEV1/FVC < 70% ▪FEV1 > 80% predicted ▪ FEV1/FVC < 70% ▪ 50% < FEV1 < 80% predicted ▪ FEV1/FVC < 70% ▪ 30% < FEV1 < 50% predicted ▪ FEV1/FVC < 70% ▪ FEV1 < 30% predicted Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination*) Addshort-acting bronchodilator (when needed) Add long term oxygenif chronic respiratory failure. Consider surgical treatments ©Bimbel UKDI MANTAP IV: Very Severe Vaksinasi influenza : 1 dosis setiap tahun
  • 146. Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah - Produksi sputum meningkat - Perubahan warna sputum ©Bimbel UKDI MANTAP Most common causes of exacerbations •Infection of the tracheobronchial tree •Air pollution •In 1/3 of severe exacerbations cause cannot be identified MANAGE EXACERBATIONS COPD
  • 147. Lung Function Tests • PEF < 100 L/min. or FEV1 < 1 L = severe exacerbation Arterial Blood Gas • PaO2 < 60 mmHg and/or SaO2 < 90% with or without PaCO2 < 50 mmHg when breathing room air = respiratory failure • PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 < 70 mmHg and ph < 7.3 = life-threatening episode Chest x-ray • Look for complications • Pneumonia • Alternative diagnoses ECG • Right ventricular hypertrophy • Arrhythmias • Ischemia Sputum • Culture/sensitivity Comprehensive Metabolic Profile • Assess for electrolyte disturbances, diabetes • Albumin to assess nutrition • Whole blood may identify polycythemia (hematocrit > 55%), anemia, or leukocytosis GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management, and Prevention ©Bimbel UKDI MANTAP ASSESMENT OF SEVERITY
  • 148. THERAPEUTIC EXCACERBATION COMPONENT OF HOSPITAL MANAGEMENT Controlled oxygen therapy • Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 88-92% • Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis Bronchodilators (inhaled) • Increase doses or frequency • Combine ß2 agonists and anticholinergics • Use spacers or air-driven nebulizers • In GOLD Report 2017, IV methylxanthine (aminophylline) are not recomended due to increased side effect profiles. Antibiotics • IF breathlessness and cough are increased AND sputum is purulent and increased in volume • Choice of antibiotics should reflect local antibiotic sensitivity for the following microbes: S.pneumoniae, H. Influenza, M. catarrhalis Glucocorticosteroids (oral or IV) • Recommended as an addition to bronchodilator therapy • If baseline FEV1 < 50% predicted : 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 149. ©Bimbel UKDI MANTAP * Pseudomonas risk factors: - Frequent administration of antibiotics (4 or more courses over the past year) - Recent hospitalization (2 or more days' duration in the past 90 days) - Isolation of Pseudomonas during a previous hospitalization - Severe underlying COPD (FEV1 <50 percent predicted) Reproduced with permission from: Sethi, S, Murphy, TF. Acute exacerbations of chronic bronchitis: New developments concerning microbiology and pathophysiology--impact on approaches to risk stratification and therapy. Infect Dis Clin N Am 2004; 18:861. Illustration used with permission of Elsevier Inc. All rights reserved. Copyright © 2004 Elsevier Inc.
  • 150.
  • 152. ©Bimbel UKDI MANTAP Panduan Praktik Klinis : Penatalaksanaan di bidang penyakit dalam. 2015. PB PAPDI
  • 153. ©Bimbel UKDI MANTAP ASSESMENT OF SEVERITY OR CONTROL 61-80% nilai APE 61-80% 61 -
  • 154. Avoid exposure to personal and second- hand tobacco smoke Avoid contact with furry animals Reduce pollen exposure Reduce exposure to house dust mite Avoid sensitizers and irritants (dust and fumes) which aggravate or cause asthma, especially in the workplace Avoid food and beverages containing preservatives Avoid drugs that aggravate asthma such as beta-blockers (including eye drops) and aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs ©Bimbel UKDI MANTAP ASTHMA TREATMENT : PREVENTATIVE/AVOIDANCE MEASURES
  • 155. Take when necessary Cause BRONCHODILATATION symptoms acutely – cough wheeze/tightness (A) RELIEVERS : Act only on airway smooth muscle spasm Take regularly, even when well Relieve mucosal swelling secretions irritability of smooth muscle (B) CONTROLLERS : underlying INFLAMMATION and/or cause prolonged bronchodilatation ASTHMA TREATMENT : PHARMACOTHERAPY
  • 157. KLASIFIKASI DERAJAT SERANGAN ASMA ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 158. ©Bimbel UKDI MANTAP Persatuan Dokter Paru Indonesia 2003 TATALAKSANA SERANGAN ASMA DI RS
  • 160. • Oksigen: – Pada serangan asma segera berikan oksigen untuk mencapai kadar saturasi oksigen ≥ 90% dan dipantau dengan oksimetri. • Agonis beta-2: – Dianjurkan pemberian inhalasi dengan nebuliser atau dengan IDT dan spacer yang menghasilkan efek bronkodilatasi yang sama dengan cara nebulisasi, onset yang cepat, efek samping lebih sedikit dan membutuhkan waktu lebih singkat dan mudah di darurat gawat (bukti A). – Pemberian inhalasi ipratropium bromide kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat inhalasi meningkatkan respons bronkodilatasi (bukti B) dan sebaiknya diberikan sebelum pemberian aminofilin. Kombinasi tersebut menurunkan risiko perawatan di rumah sakit (bukti A) dan perbaikan faal paru (APE dan VEP1) (bukti B). – Alternatif pemberian adalah pemberian injeksi (subkutan atau intravena), pada pemberian intravena harus dilakukan pemantauan ketat (bedside monitoring). – Alternatif agonis beta-2 kerja singkat injeksi adalah epinefrin (adrenalin) subkutan atau intramuskular. – Bila dibutuhkan dapat ditambahkan bronkodilator aminofilin intravena dengan dosis 5- 6 mg/ kg BB/ bolus yang diberikan dengan dilarutkan dalam larutan NaCL fisiologis 0,9% atau dekstrosa 5% dengan perbandingan 1:1. Pada penderita yang sedang menggunakan aminofilin 6 jam sebelumnya maka dosis diturunkan setengahnya; untuk mempertahankan kadar aminofilin dalam darah, pemberian dilanjutkan secara drip dosis 0,5-0,9 mg/ kgBB/ jam. ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 161. • Glukokortikosteroid – Glukokortikosteroid sistemik diberikan untuk mempercepat resolusi pada serangan asma derajat manapun kecuali serangan ringan (bukti A), terutama jika: • Pemberian agonis beta-2 kerja singkat inhalasi pada pengobatan awal tidak memberikan respons • Serangan terjadi walau penderita sedang dalam pengobatan kortikosteroid oral • Serangan asma berat – Glukokortikosteroid sistemik dapat diberikan oral atau intravena, pemberian oral lebih disukai karena tidak invasif dan tidak mahal. Pada penderita yang tidak dapat diberikan oral karena gangguan absorpsi gastrointestinal atau lainnya maka dianjurkan pemberian intravena. Glukokortikosteroid oral membutuhkan paling tidak 4 jam untuk tercapai perbaikan klinis. – Analisis meta menunjukkan glukokortikosteroid sistemik metilprednisolon 60-80 mg (single dose) atau 300-400 mg hidrokortison (divided dose) atau ekivalennya adalah adekuat untuk penderita dalam perawatan. Bahkan 40 mg metilprednisolon atau 200 mg hidrokortison sudah adekuat (bukti B). – Glukokortikosteroid oral (prednison) dapat dilanjutkan sampai 7-14 hari (dewasa) 3-5 hari (anak) . Pengamatan menunjukkan tidak bermanfaat menurunkan dosis dalam waktu terlalu singkat ataupun terlalu lama sampai beberapa minggu selama pasien masih dalam pengobatan inhalasi kortikosteroid (bukti B). ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 162. • Antibiotik – Tidak rutin diberikan kecuali pada keadaan disertai infeksi bakteri (pneumonia, bronkitis akut, sinusitis) yang ditandai dengan gejala sputum purulen dan demam. – Infeksi bakteri yang sering menyertai serangan asma adalah bakteri gram positif, dan bakteri atipik kecuali pada keadaan dicurigai ada infeksi bakteri gram negatif (penyakit/ gangguan pernapasan kronik) dan bahkan anaerob seperti sinusitis, bronkiektasis atau penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). • Antibiotik pilihan sesuai bakteri penyebab atau pengobatan empiris yang tepat untuk gram positif dan atipik; yaitu makrolid , golongan kuinolon dan alternatif amoksisilin/ amoksisilin dengan asam klavulanat. ©Bimbel UKDI MANTAP
  • 164. Exposure to TB No infection (70-90%) Infection (10-30%) Latent TB (90%) -never TB disease -NOT infectious TB disease (10%) -5% within 2yrs -5% years later Untreated 50% die within 2 yrs Treated Cured ©Bimbel UKDI MANTAP PERJALANAN ALAMIAH TB
  • 165. Gejala Klinis Pasien TB • Gejala utama pasien TB paru • Batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. • Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan • Dahak bercampur darah, • batuk darah, • sesak nafas, • badan lemas, • nafsu makan menurun, • berat badan menurun, • malaise, • berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik, • demam meriang lebih dari satu bulan. ©Bimbel UKDI MANTAP PENEMUAN PASIEN TB • S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. • P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah bangun tidur. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. • S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi. Pemeriksaan dahak mikroskopis langsung
  • 168. a. Lokasi anatomi dari penyakit b. Riwayat pengobatan sebelumnya c. Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat d. Status HIV ©Bimbel UKDI MANTAP KLASIFIKASI TB
  • 169. Tuberkulosis Paru • TB yang terjadi pada parenkim (jaringan) paru. Milier TB dianggap sebagai TB paru karena adanya lesi pada jaringan paru. • Limfadenitis TB di rongga dada (hilus dan atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa terdapat gambaran radiologis yang mendukung TB pada paru, dinyatakan sebagai TB ekstra paru. • Pasien yang menderita TB paru dan sekaligus juga menderita TB ekstra paru, diklasifikasikan sebagai pasien TB paru. Tuberkulosis Ekstraparu • TB yang terjadi pada organ selain paru, misalnya: pleura, kelenjar limfe, abdomen, saluran kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang. • Diagnosis TB ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis. ©Bimbel UKDI MANTAP LOKASI ANATOMI
  • 170. 1) PASIEN BARU TB : adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂ dari 28 dosis). 2) PASIEN YANG PERNAH DIOBATI TB : adalah pasien yang sebelumnya pernah menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu: •Pasien kambuh (relaps): adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar- benar kambuh atau karena reinfeksi). •Pasien yang diobati kembali setelah gagal (failure): adalah pasien TB yang pernah diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir. •Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up): adalah pasien yang pernah diobati lebih dari satu bulan dan berhenti lebih dari dua bulan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default). •Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui. 3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui. ©Bimbel UKDI MANTAP RIWAYAT PENGOBATAN SEBELUMNYA
  • 171. •Resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja Mono resistan (TB MR): •Resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama SELAIN Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan Poli resistan (TB PR): •Resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan Multi drug resistan (TB MDR): •TB MDR yang sekaligus juga resistan terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin) Extensive drug resistan (TB XDR): •Resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes cepat) atau metode fenotip (konvensional). Resistan Rifampisin (TB RR): ©Bimbel UKDI MANTAP HASIL PEMERIKSAAN UJI KEPEKAAN OBAT
  • 172. ©Bimbel UKDI MANTAP OAT Lini Pertama Golongan 5: obat yang belum jelas manfaatnya dalam pengobatan TB resisten obat Clofazimine (Cfz), Linezolid (Lzd), Amoxicilin/Clavulan ate (Amx/Clv), Thioacetazone (Thz), Imipenem/Cilastati n (Ipm/Cln), Isoniazid dosis tinggi (H), Clarithromycin (Clr), Bedaquilin (Bdq) OAT untuk TB MDR
  • 173. Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: ©Bimbel UKDI MANTAP Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3. Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE) Kategori Anak : 2HRZ/4HR
  • 177. ©Bimbel UKDI MANTAP EFEK SAMPING PENGOBATAN TB
  • 178. ©Bimbel UKDI MANTAP “+” = GAGAL EVALUASI PASIEN TB
  • 179. a. Kehamilan • Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali golongan Aminoglikosida seperti streptomisin atau kanamisin karena dapat menimbulkan ototoksik pada bayi (permanent ototoxic) dan dapat menembus barier placenta • Pemberian Piridoksin 50 mg/hari dianjurkan pada ibu hamil yang mendapatkan pengobatan TB • Pemberian vitamin K 10mg/hari juga dianjurkan apabila Rifampisin digunakan pada trimester 3 kehamilan menjelang partus. b. Ibu menyusui dan bayinya • Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. • Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. • Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya. ©Bimbel UKDI MANTAP TATALAKSANA TB PADA KONDISI KHUSUS
  • 180. ©Bimbel UKDI MANTAP c. Pasien TB pengguna kontrasepsi • Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk KB), sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. • Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal d. Pasien TB dengan Diabetes Melitus • Paduan OAT yang diberikan pada prinsipnya sama dengan paduan OAT bagi pasien TB tanpa DM dengan syarat kadar gula darah terkontrol • Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan • Hati hati efek samping dengan penggunaan Etambutol karena pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata • Perlu diperhatikan penggunaan Rifampisin karena akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonilurea) sehingga dosisnya perlu ditingkatkan • Perlu pengawasan sesudah pengobatan selesai untuk mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan
  • 181. ©Bimbel UKDI MANTAP e. Pasien TB dengan gangguan ginjal • Paduan OAT yang dianjurkan adalah pada pasien TB dengan gagal ginjal atau gangguan fungsi ginjal yang berat: 2 HRZE/4 HR. • H dan R diekskresi melalui empedu sehingga tidak perlu dilakukan perubahan dosis. • Dosis Z dan E harus disesuaikan karena diekskresi melalui ginjal. Dosis pemberian 3 x /minggu bagi Z : 25 mg/kg BB dan E : 15 mg/kg BB. • Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal, perlu diberikan tambahan Piridoksin (vit. B6) untuk mencegah terjadinya neuropati perifer. • Hindari penggunaan Streptomisin dan apabila harus diberikan, dosis yang digunakan: 15 mg/kgBB, 2 atau 3 x /minggu dengan maksimum dosis 1 gr untuk setiap kali pemberian dan kadar dalam darah harus selalu dipantau. f. Pasien TB dengan HIV • Penegakkan diagnosis TB paru pada ODHA tidak terlalu berbeda dengan orang dengan HIV negatif. • Penegakan diagnosis TB pada umumnya didasarkan pada pemeriksaan mikroskopis dahak namun pada ODHA dengan TB seringkali diperoleh hasil dahak BTA negatif. • Di samping itu, pada ODHA sering dijumpai TB ekstraparu di mana diagnosisnya sulit ditegakkan karena harus didasarkan pada hasil pemeriksaan klinis, bakteriologi dan atau histologi yang didapat dari tempat lesi
  • 185. 1) Pasien TB dengan hepatitis akut • Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Sebaiknya dirujuk ke fasyankes rujukan untuk penatalaksanaan spesialistik. 2) Pasien dengan kondisi berikut dapat diberikan paduan pengobatan OAT yang biasa digunakan apabila tidak ada kondisi kronis • Pembawa virus hepatitis • Riwayat penyakit hepatitis akut • Saat ini masih sebagai pecandu alkohol • Reaksi hepatotoksis terhadap OAT umumnya terjadi pada pasien dengan kondisi tersebut diatas sehingga harus diwaspadai. ©Bimbel UKDI MANTAP g. Pasien TB dengan kelainan hati
  • 186. ©Bimbel UKDI MANTAP 3) Pasien TB dengan Hepatitis kronis • Pada pasien dengan kecurigaan mempunyai penyakit hati kronis, pemeriksaan fungsi hati harus dilakukan sebelum memulai pengobatan. • Pirazinamid tidak boleh diberikan • Apabila hasil pemeriksaan fungsi hati >3 x normal sebelum memulai pengobatan, paduan OAT berikut ini dapat dipertimbangkan: • 2 obat yang hepatotoksik • 2 HRSE / 6 HR • 9 HRE • 1 obat yang hepatotoksik • 2 HES / 10 HE • Tanpa obat yang hepatotoksik • 18-24 SE ditambah salah satu golongan fluorokuinolon (ciprofloxasin tidak direkomendasikan karena potensimya sangat lemah).
  • 187. Kriteria • Bila klinis (+) [ikterik (+), gejala mual muntah (+)] → OAT dihentikan • Bila klinis (+) dan SGOT, SGPT ≥3 kali → OAT dihentikan • Bila klinis (-), laboratorium terdapat kelainan: • Bilirubin >2 kali → OAT dihentikan • SGOT, SGPT ≥5 kali → OAT dihentikan • SGOT, SGPT ≥3 kali → teruskan pengobatan dengan pengawasan Paduan OAT yang dianjurkan • Hentikan OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ), berikan streptomisin dan etambutol sambil menunggu fungsi hati membaik • Jika keluhan dan gejala tidak hilan dan gangguan fungsi hati berat → berikan streptomisin, etambutol, dan salah satu golongan quinolone sampai 18-24 bulan • Jika gangguan fungsi hati teratasi → OAT dimulai kembali satu persatu, diawali dengan rifampisin. Setelah 3-7 hari, isoniazid dapat diberikan. Sangat dianjurkan untuk menghindari penggunaan pirazinamid. ©Bimbel UKDI MANTAP h. Hepatitis Imbas Obat / Hepatitis Induced OAT
  • 188. Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien seperti: •Meningitis TB dengan gangguan kesadaran dan dampak neurologis •TB milier dengan atau tanpa meningitis •Efusi pleura dengan gangguan pernafasan berat atau efusi pericardial •Laringitis dengan obstruksi saluran nafas bagian atas, TB saluran kencing (untuk mencegah penyempitan ureter ), pembesaran kelenjar getah bening dengan penekanan pada bronkus atau pembuluh darah. •Hipersensitivitas berat terhadap OAT. •IRIS ( Immune Response Inflammatory Syndrome ) Dosis dan lamanya pemberian kortikosteroid tergantung dari berat dan ringannya keluhan serta respon klinis. •Predinisolon (per oral): •Anak: 2 mg / kg BB, sekali sehari pada pagi hari •Dewasa: 30 – 60 mg, sekali sehari pada pagi hari Apabila pengobatan diberikan sampai atau lebih dari 4 minggu, dosis harus diturunkan secara bertahap (tappering off). ©Bimbel UKDI MANTAP i. Pasien TB yang perlu mendapatkan kortikosteroid
  • 189. ©Bimbel UKDI MANTAP PNEUMONIA Suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
  • 190. Berdasarkan klinis dan epidemiologis a.Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia) b.Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia) c.Pneumonia aspirasi d.Pneumonia pada penderita Immunocompromised ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasarkan bakteri penyebab a.Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b.Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c.Pneumonia virus d.Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised) Berdasarkan predileksi infeksi a.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.Pneumonia interstisial Treatment KLASIFIKASI PNEUMONIA
  • 191. ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasarkan predileksi infeksi a.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus b.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan c.Pneumonia interstisial
  • 192. Anamnesis • Gambaran klinik biasanya ditandai dengan • Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C, • Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi: • Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. influenza), penyakit kronik (kuman jamak), kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif, anaerob), penurunan imunitas (kuman Gram negatif, Pneumocystic carinii, CMV, Leginonella, jamur, Mycobacterium), kecanduan obat bius (Staphylococcus) • Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae), rumah jompo, HAP (Pseudomonas, Staphylocioccus aureus, GNB) • Usia pasien: bayi (virus), muda (M.pneumoniae), dewasa(S.pneumoniae) • Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. pneumoniae), perlahan, dengan batuk, dahak sedikit (M.pneumoniae) ©Bimbel UKDI MANTAP GAMBARAN KLINIS
  • 193. Inspeksi • bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, Palpasi • fremitus dapat mengeras, Perkusi • redup, Auskultasi • terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. ©Bimbel UKDI MANTAP Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab: • Awitan akut: S.pneumoniae, Streptococcus spp, Staphylococcus, pneumonia virus (mialgia, malaise, batuk kering dan non produktif) • Awitan lebih insidious: pada orang tua atau immunocompromised, akibat kuman oportunistik, misalnya Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacteriaceae, kuman anaerob, jamur • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP sekunder (akibat penyakit dasar paru) ataupun HAP • Warna, konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan PEMERIKSAAN FISIK
  • 194. • Gambaran radiologis – Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. – Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. • Foto toraks → dapat sebagai petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya: – Gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae → sering juga diikuti dengan efusi pleura – Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia – Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. – Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat (bonkopneumonia) akibat Staphylococcus atau bakteriemia. Pada segmen apikal lobus bawah sugestif untuk kuman aspirasi. – Pneumonia interstitial oleh virus dan mikoplasma. – Pembentukan kista→ pneumonia nekrotikans/supurativa, abses dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis jaringan paru oleh kuman S.aureus, K. pneumoniae dan kuman- kuman anaerob ©Bimbel UKDI MANTAP PEMERIKSAAN PENUNJANG
  • 195. Community acquired pneumonia (CAP) Nosocomial pneumonia • Hospital acquired pneumonia (HAP) • Ventilator associated pneumonia (VAP) • Healthcare associated pneumonia (HCAP) ©Bimbel UKDI MANTAP TIPE PNEUMONIA
  • 196. ©Bimbel UKDI MANTAP COMMUNITY ACQUIRED PNEUMONIA
  • 197. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika • Foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : • Batuk-batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak / purulen • Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam • Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki • Leukosit > 10.000 atau < 4500 ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasar kelas resikonya – PSI/ PORT – CURB-65
  • 198. 1. PSI/ PORT ©Bimbel UKDI MANTAP Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah : • 1. Skor PORT lebih dari 70 • 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg • 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
  • 199. Total Score Mortality % Risk Level Suggested Site-of- Care 0 0.6% Low Outpatient 1 2.7% Low Outpatient 2 6.8% Moderate Short inpatient / supervised outpatient 3 14.0% Moderate to High Inpatient 4 or 5 27.8% High Inpatient / ICU Clinical Factor Points C Confusion 1 U Blood urea nitrogen > or = 20 mg/dL 1 R Respiratory rate > or = 30 breaths/min 1 B Systolic BP < 90 mm Hg or Diastolic BP < or = 60 mm Hg 1 65 Age > or = 65 1 2. CURB-65
  • 200. Indikasi ICU CAP: • 1 dari 2 gejala mayor tertentu (bold merah) • 2 dari 3 gejala minor tertentu (bold merah) ©Bimbel UKDI MANTAP Kriteria minor: • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg Kriteria mayor : • Membutuhkan ventilasi mekanik • Infiltrat bertambah > 50% • Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) • Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau • gagal ginjal yang membutuhkan dialisis Kriteria Pneumonia Berat (Salah satu atau lebih)