7. Mekanisme Kerja Obat anti diabetik
oral
GLP-1:
• Glukagon like
petide 1, an
incretin derived
from the
proglucagon
gene, inducing
pancreas to
release insulin
and suppresing
glucagon
8.
9.
10.
11. Indikasi pemberian insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
GDS > 300 mg/dl atau GDP > 250 mg/dl
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Krisis Hiperglikemia
Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
12. Pilihan Insulin
Insulin kerja cepat :
• Setelah makan (GD2PP tinggi)
• Snack sore
• Saat hiperglikemi dan
ketosis/HONK (bukan pilihan
utama
• Pada CSII (continuous
subcutaneous insulin
infusion)
Insulin kerja pendek:
• Sebelum makan
• Pilihan pada balita
• GDS tinggi
• Pilihan utama KAD /HONK
Insulin kerja menengah:
• Pilihan pada penderita yang
memiliki pola hidup teratur
Insulin kerja panjang:
• Masa kerja lebih dari 24 jam
• Digunakan dalam regimen
basal-bolus (GDP tinggi)
Insulin kerja campuran:
• Dianjurkan bagi penderita
yang memiliki kontrol
metabolik baik.
1.
13.
14. Tatalaksana Diabetes Melitus Berdasarkan HbA1c
• Modifikasi Gaya hidup
HbA1c
<7.5%
• Modifikasi Gaya hidup
• Monoterapi oral obat
golongan (a)/(b)
HbA1c
7.5-9%
• Mulai
monoterapi oral
• Kombinasi 2 obat
dengan mekanisme
kerja yang berbeda
HbA1c ≥9%
• Diberikan Kombinasi
2 obat lini pertama
dan obat lain
dengan mekanisme
kerja yang berbeda
• Kombinasi 3 obat
Evaluasi 3
bulan,
bila HbA1c
>7%
Tidak
mencapai
target
HbA1c ≥10%
atau
GDS>300 dgn
Gejala
metabolik
• Metformin + insulin
basal ± prandial atau
• Metformin + insulin
basal + GLP-1 RA
Insulin basal
plus/bolus
atau premix
Perkeni. 2015
19. Diabetic Ketoacidosis (KAD) Hyperglycemic Hyperosmolar State
(HHS)
GDS >250 mg/dL GDS >600 mg/dL
pH arteri <7.3 pH Arteri>7.3
Bicarbonate <15 mEq/L Bicarbonate >15 mEq/L
ketonuria or ketonemia Minimal ketonuria and ketonemia
Anion gap >12 mEq/L
Khas : Nafas berbau buah (keton)
dan pola napas Kussmaul
Serum osmolality >320 mosm/L
Ketoasidosis DM and Hiperosmolar
non Ketotik
216
20.
21.
22.
23. KAD vs HONK
Analisa Gas Darah
Asidosis Alkalosis
pH
7,3-7,4
pCO2
(respiratorik)
35-45
hCO3
(metabolik)
20-26
< 7,3 > 7,4
> 45 < 35
< 20
> 26
24.
25. Algoritma Tatalaksana
REHIDRASI
NaCl 0,9%
INSULIN LAIN-LAIN
Short Acting
Insulin
Bic Nat KCL
1. 1L - ½ jam
2. 1L – 1 jam
3. 1L – 2 jam
4. 1L – 4 jam
5. 0,5L – 4 jam
Cara Intravena
1. Bolus 0,2 U/kgBB
2. Lalu 0,1 U/kgBB/jam
Cek GD
tiap 1 jam
2 jam
pH < 6,9:
NaHCO3 100
meq
dilarutkan
dalam NaCl
,9% 1:1 habis
dalam 2 jam
diteruskan 22
jam
pH 6,9-7,0:
NaHCO3 50
meq
dilarutkan
dalam NaCl
,9% 1:1 habis
dalam 2 jam
diteruskan 22
jam
pH>7,0: tidak
perlu
Cek AGD tiap 4
jam
K+ >5 mEq/L
tidak diberi K+
K+ 4-5 mEq/L
beri K 10 mEq/L
K+ 3-4 mEq/L
beri K 20 mEq/L
K+ < 3 mEq/L
Beri K+ 30 mEq/l
(habis dalam 4-6
jam)
Cek K tiap 4 jam
Penuruna
n
< 10 %
Drip
dinaik
an
2 x dosis
awal
Penurunan
> 10 % (tidak
lebih dari
70
mg/dl/jam
drip 0,1 U/kg
BB/jam
diterus-kan
gluk. 180 mg%
drip distop
(bolus insulin UKMPPD FKUNMAL BATCH 3 2017
29. Tatalaksana hipoglikemia
Menurut Kemenkes
◦ Bila GDS <50 mg/dl : Bolus D40 % 50 cc (2
flc)
◦ Bila GDS 50-100 mg/dl : Bolus D40 % 25 cc (1
flc)
Menurut Perkeni 2015
◦ Bila GDS <50 mg/dl : Bolus D20 % 50 cc (2
flc)
◦ Bila GDS 50-100 mg/dl : Bolus D20 % 25 cc (1
flc)
30. Diabetes Melitus Tipe 1
(Insulin-dependent diabetes mellitus)
• Merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme
• glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik.
• Etiologi: Suatu proses autoimun yang merusak sel β
pankreas sehingga produksi insulin berkurang, bahkan
terhenti. Dipengaruhi faktor genetik dan lingkungan.
• Insidensi tertinggi pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun
• Komplikasi : Hipoglikemia, ketoasidosis diabetikum,
retinopathy , nephropathy and hypertension, peripheral and
autonomic neuropathy, macrovascular disease
• Manifestasi Klinik:
– Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
– Pada keadaan akut yang berat: muntah, nyeri perut, napas cepat
• dan dalam, dehidrasi, gangguan kesadaran
31. • Pemeriksaan Penunjang :
– Penderita baru : gula darah, urin reduksi dan keton urin, HbA1C, C-
Peptide (untuk membedakan diabetes tipe 1 dan tipe 2), pemeriksaan
autoantibodi yaitu: cytoplasmic antibodies (ICA), insulin
autoantibodies (IAA), dan glutamic acid decarboxylase (GAD).
– Penderita lama : HbA1c Setiap 3 bulan sebagai parameter kontrol
metabolik
• Tatalaksana: Insulin
1.
2.
Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1. UKK Endokrinologi Anak dan Remaja, IDAI World Diabetes Foundation.
2009
Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan AnaK. Diabetes Melitus pada Anak(DM tipe-1). RSCM. 2007
39. Pemeriksaan Penunjang
• Profil lipid, glukosa darah, Tes fungsi hati,
Urine lengkap , Tes fungsi ginjal, TSH, EKG
• Skrining dianjurkan pada semua pasien
berusia ≥ 20 tahun, setiap 5 tahun sekali
Meig JB. The Metabolic Syndrome. April 2018. Available from https://www.uptodate.com/contents/the-
metabolic-syndrome-insulin-resistance-syndrome-or-syndrome-x