More Related Content
"Нарушения нутритивного статуса и возможности его коррекции у пациентов после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток" Кучер М.А. (Санкт-Петербург)
- 1. Нарушения нутритивного статусаи возможности его коррекции у пациентов при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток НИИ Детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М.Горбачевой, г. Санкт-Петербург Санкт-Петербург, 2016 КУЧЕР МАКСИМ АНАТОЛЬЕВИЧ
- 2. Донор Реципиент Смешанный химеризмПолныйхимеризм ПХТ, Донорские лимфоциты Риск рецидива Ремиссия Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Мониторинг минимальной остаточной болезни
- 3. Источники гемопоэтических стволовыхклеток Костный мозг Стволовые клетки периферической крови Пуповинная кровь
- 4. Развитие гематологии Общаявыживаемость,% 1-летняя выживаемостьу пациентов моложе 50 лет с острыми лейкозами, ХМЛ и МДС при ТГСК с миелоаблативным режимом кондиционирования (1988- 2009)
- 5. Группы риска развития недостаточностипитания Группа пациентов % Больные в критических состояниях 70 Больные с респираторными заболеваниями 45 Пациенты с инфекционными заболеваниями 80 Онкологические пациенты 85 Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток: - аутологичная - аллогенная 27 – 40 90 – 95
- 6. Осложнения оказывающие негативное влияниена нутритивный статус • Осложнения режима кондиционирования: – Желудочно-кишечная токсичность • Клинические проявления: анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, энтеропатия; • Причины: лекарственная терапия: этопозид, цисплатин, метотрексат, мелфалан, морфин, амфотерицин В, вифенд, бисептол, циклоспорин, такролимус – Мукозит – Веноокклюзионная болезнь печени – Инфекции • Осложнения аллогенной ТГСК – Реакция трансплантат против хозяина: острая, хроническая • Метаболические нарушения • Прогрессия/Рецидив основного заболевания
- 7. Клинические проявления мукозитаполости рта 1 стадия – повреждение, характеризуется выработкой свободных радикалов 2 стадия – воспаление 3 стадия – атрофия эпителия 4 стадия – язвообразование, характеризуется инфекционной контаминацией 5 стадия – реконвалесценция, характеризуется пролиферацией эпителия
- 8. Острая РТПХ кишечника IIIи IV степени тяжести
- 9. Клиническая картина при хроническойРТПХ кворцова Ю.В., 2004 Анорексия Ксеростомия Стриктура пищевода Недостаточность желез внутренней секреции Перегрузка железом
- 10. Гиперкатаболизм: - основное заболевание -сепсис - гипертермия - РТПХ кишечника - геморрагический синдром Диспепсический синдром: анорексия, тошнота, рвота, мукозит Отрицательный азотистый баланс
- 11. Дети - этоне маленькие взрослые • Небольшие нутриционные резервы организма: – Могут терять до 30% тощей массы тела за 72ч после истощения собственных резервов • Неразвитость путей метаболизма аминокислот и ферментных систем • Повышенная потребность в нутриентах • Дополнительная потребность в таурине, тирозине Am J Perinatol, 2001
- 12. Неразвитость ферментных систем удетей Фенилаланин Тирозин Таурин Цистеин Метионин Фенилаланин- гидроксилаза Цистатионаза Цистеин-сульфат- декарбоксилаза Цистатионин Следовательно: Ограничить фенилаланин и метионин – токсичны для детей Вводить достаточное количество тирозина, цистеина и таурина
- 13. Потребность в воде Массатела, кг Количество в день 1-3 120-150 мл/кг 3-10 100 мл/кг 11-20 1000 мл + 50 мл/кг (при весе больше 10кг) > 20 1500 мл + 25 мл/кг (при весе больше 20кг) Потребность в основных нутриентах Потребность в энергии ОО* (ккал) Мальчики 0-3лет (60.9 x кг) – 54 3-10 (22.7 x кг) + 495 10-18 (17.5 x кг) + 651 ОО (ккал) Девочки 0-3лет (61.0 x кг) – 51 3-10 (22.5 x кг) + 499 10-18 (12.2 x кг) + 746 WHO (Report of energy and protein requirements, 1985) Уравнение Сишо (Seashore) для детей до 15 лет: ОО (ккал/сут) = (55 – 2 х возраст) х масса тела Seashore J., 1984 * ОО – основной обмен Возраст Основной обмен Стресс (лет) (г/кг/сут) (г/кг/сут) 0-0.5 2.2 2.5-3.0 0.5-1 1.6 2.5-3.0 1-3 1.2 1.5-2.5 4-6 1.1 1.5-2.5 7-10 1.0 1.5-2.5 11-14 1.0 1.5-2.5 WHO (Report of energy and protein requirements, 1985) Потребность в белке
- 14. Диагностика нутритивного статуса ИндексКетле (ИМТ)
- 15. Диагностика нутритивного статуса •Определение в плазме крови: – Общий белок – Альбумин – Витамины – Микроэлементы • ВЭЖХ: – Аминокислотный спектр плазмы крови
- 16. Основные задачи нутритивнойтерапии • Обеспечение энергетическими и пластическими субстратами • Сохранение адаптационных резервов организма • Иммуномодулирующий эффект (иммунопитание)
- 17. Протокол нутритивной поддержки Стандартная нутритивная терапия Превентивная нутритивная терапия Иммунопитание fattyacids Деконтаминация (метронидазол, ципрофлоксацин) + + + Начало НП Неэффективность/ невозможность энтерального питания Д+1 после ТГСК Д+1 после ТГСК Метод НП ПП ПП ПП Препараты - Аддамель Церневит Аддамель Церневит Глутамин 0,43-0,57 г/кг/сут вв Ω-3 ж.к-ты 1,5 г/кг/сут вв НП – нутритивная поддержка; ПП – парентеральное питание
- 18. Изменение массы телав раннем периоде после ТГСК
- 19. Результаты: биохимия Изменения уровняальбумина после ТГСК Изменения уровня общего белка после ТГСК
- 20. Микроэлементы Примечание: Н –начало полихимиотерапии Д+14 – день после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток Норма Плазма мкмоль/л Норма Эритроцит х10-15 г/кл Д0 Д+14 Д0 Д+14 Zn 15,63-17,13 13,0 ± 0,63 12,3 ± 0,58* Zn 159,6- 172,8 117,7 ± 12,3 112,7 ± 13,0* Cu 15,14-16,34 14,2 ± 0,49 13,6 ± 0,37* Cu 11,85- 15,21 11,1 ± 0,30 10,2 ± 0,24 Изменения содержания цинка в плазме после ТГСК
- 21. ВЭЖХ - Хроматограмма min05 10 15 20 25 30 mAU -4 -2 0 2 4 6 8 10 12 VWD1 A, дл. Волны =338 нм (AAA_42003-0301.D) 3.353-аспартат 4.495-глутамат 9.362-гистидин 10.807-глицин 11.328-треонин 13.245-аланин 14.178-аргинин 15.765-тирозин 18.078-цистеин 19.242-валин 20.309-метионин 21.056-норвалин 24.776-фенилаланин 25.489-изолейцин 26.702-лейцин 28.035-лизин min0 5 10 15 20 25 mAU -3 -2 -1 0 1 2 VWD1 A, дл. Волны =338 нм (AAA_35025-0701.D) 3.409-аспартат 4.729-глутамат 8.889-аспарагин 9.458-серин 10.109-гистидин 10.685-глутамин 11.509-глицин 12.116-треонин 12.725-цитруллин 14.109-аланин 14.580-аргинин 16.903-тирозин 19.986-цистеин 21.104-валин 22.293-метионин 23.115-норвалин 26.084-триптофан 26.750-фенилаланин 27.308-изолейцин 27.971-лейцин 28.209-орнитин
- 22. Результаты: аминокислотный профильплазмы крови у пациентов до начала терапии
- 23. Частота и тяжестьмукозита в зависимости от вида нутритивной терапии
- 24. Частота и тяжестьострой РТПХ после ТГСК в зависимости от вида нутритивной терапии p<0,05
- 25. Нутритивная поддержка удетей • Диета • Сипинг • Энтеральное • Парентеральное • Комбинация методов
- 26. Диета при ТГСК •Низкомикробная – Термически обработанная – Промышленные методы стерилизации • Щадящая – Меньше порции, но чаще – Отсутствие грубой пищи • Безлактозная – До дня +45 после ТГСК • Безглютеновая – До дня +60 после ТГСК • Бездрожжевая
- 27. Стимуляторы аппетита иантиэметики • Стимуляторы аппетита: • Cyproheptadine (Периактин – Н1-блокатор) • Megestrol Acetate (Мегейс – синтетический прогестаген) • Ретаболил (Нандролон – анаболический стероид) • Антиэметики: (Метоклопромид, Ондансетрон, Дексаметазон, Эменд)
- 28.
- 29.
- 30. Проблемы энтерального питанияпри ТГСК • Тошнота, рвота (смещение зонда), диарея • Тромбоцитопения IVст. • Мукозит • Острая РТПХ кишечника III-IV степени • Необходимость использования закрытых систем доставки с целью профилактики инфекционных осложнений • Согласие пациента (родителей/опекунов) DGEM., 2006
- 31. Нарушения питания приТГСК Показатель 1 группа, n=121 Д-7 – Д+30 2 группа, n=53 Д+31 – Д+100 3 группа, n=94 Д+101 – …. Диета 54,6% 17,4% 36,1% Сипинг 33,9% 11,5% 12,8% Энтеральное питание 25% 0% 0% Комбинированная (ПП + диета) 52% 25% 33,3% Аппетит Нормальный 36,4% 49,1% 38,3% Повышенный 4,1% 9,4% 9,6% Анорексия 59,5% 41,5% 52,1% Кишечная диспепсия 30,6% 15,1% 26,6% Мальабсорбция 14,9% 32,1% 24,5%
- 32.
- 33. • ТГСК приводитк развитию недостаточности питания (p=0,0001) • При гипотрофии и ожирении осложнения ассоциированные с ЖКТ возникают чаще по сравнению с эутрофией на момент начала лечения (p=0,0001) • Факторы риска развития недостаточности питания (p<0,05): – прогрессия/рецидив на момент начала лечения – миелоаблативный режим кондиционирования – профилактика РТПХ с использованием метотрексата – РТПХ – инфекционные осложнения • Парентеральное питание не приводит к увеличению частоты Выводы
- 34. Выводы (2) • Динамическаяоценка аминокислотного статуса выявляет катаболические процессы еще до развития рутинных лабораторных и клинических проявлений недостаточности питания • Парентеральное иммунопитание Д+1 с в/в глутамином и Ω-3 жирными кислотами позволяет снизить вероятность развития тяжелых форм мукозита и острой РТПХ
- 35. НП Низко- микробная диета Мониторинг осложнений НП Мониторинг состава витаминов Глутамин ЭП + ПП??? Пробиотики???Стимуляторы аппетита Омега-3 жирные кислоты Мониторинг макро- и микро элементов Диагностика нутритивного статуса:
- 36. Спасибо за внимание! Благодарность Проф. ЖлобаА.А., Проф. Субботина Т.Ф., Проф. Афанасьев Б.В. Медицинский персонал НИИ Детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М.Горбачевой КОНТАКТЫ: Кучер Максим Анатольевич: doctorkucher@yandex.ru +7921-9939902
Editor's Notes
- #9 1) Строма слизистой оболочки отечна, полнокровна, с распространенной полиморфноклеточной инфильтрацией. 2) Внутриэпителиальная лимфоцитарная (CD8+) инфильтрация c повреждением эпителиальных клеток желез. 3) Деструктивные изменения эпителиальной выстилки желез, вплоть до формирования язвенных дефектов.