Липиды - 1,0 – 1,5 г/кг/сут.(D)
Небелковые кал : азот = 110-130 : 1
Электролиты
Глутамин (АГ) – 0,3 – 0,6 г/кг/сут (А)
Витамины и микроэлементы - суточный набор
ASPEN 2007, 2009; ESPEN 2006,2009; AKE 2008; РАСХИ 2010.](https://image.slidesharecdn.com/5-160909083759/85/slide-24-320.jpg)
More Related Content
Similar to "Метаболическая дисфункция при сепсисе: клинические проявления и подходы к коррекции" Шестопалов А.Е. (Москва)
"Метаболическая дисфункция при сепсисе: клинические проявления и подходы к коррекции" Шестопалов А.Е. (Москва)
- 1. метаболическая дисфункция приметаболическаядисфункция при сепсисесепсисе::клиническиеклинические проявления и подходы кпроявления и подходы к коррекциикоррекции Кафедра анестезиологии и неотложной медицины РМАПО ГВКГ им. Н.Н. Бурденко проф. Шестопалов А.Е.проф. Шестопалов А.Е.
- 2. Стратегия и тактикаинтенсивнойСтратегия и тактика интенсивной терапии сепсисатерапии сепсиса //септическогосептического шокашока Методы высокого уровня доказательностиМетоды высокого уровня доказательности Санация очагов инфекцииСанация очагов инфекции Использование антибиотиков (контроль инфекции)Использование антибиотиков (контроль инфекции) Стабилизация гемодинамикиСтабилизация гемодинамики:: инфузионная терапияинфузионная терапия;; вазоактивные препаратывазоактивные препараты ПроведениеПроведение метаболического лечения иметаболического лечения и нутритивной поддержкинутритивной поддержки Коррекция и протезирование органной дисфункцииКоррекция и протезирование органной дисфункции Б.Р.Гельфанд,2015,Б.Р.Гельфанд,2015, Arabi YM, et al 2011
- 3. ESPEN Guidelines onParenteral Nutrition: Intensive Care N.J.M. Cano, M. Aparicio, G. Brunori, Clinical Nutrition 28 (2009) 378–386 ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Intensive Care H. Lochs, L. Valentini, T. Schütz, S.P. Allison,, Clinical Nutrition (2006) 25, 224–244 Нутритивная поддержкаНутритивная поддержка (ПП(ПП//ЭП) являетсяЭП) является важнейшим компонентомважнейшим компонентом современной интенсивнойсовременной интенсивной терапии критическихтерапии критических состоянийсостояний
- 4. Национальное руководство по парентеральномуи энтеральному питанию РОССИЙСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО И ЭНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ
- 5. СЕПСИССЕПСИС практическое руководство 2010г.практическое руководство 2010 г. Под редакцией В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда Глава 6 НУТРИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПСИСА А.Е. Шестопалов, Т.С. Попова, И.Н. Лейдерман, В.М. Луфт, А.И. Салтанов, С.В. Свиридов, А.В. Бутров, А.А. Звягин. Глава 7. Нутритивно-метаболическая терапия сепсиса. Основные принципы и технологии. Звягин А.Л., Лейдерман И.Н., Луфт В.М., Попова Т.С., Салтанов А.И., Свиридов С.В., Шестопалов А.Е. Москва 2016г.
- 6. Surviving Sepsis CampaignSurvivingSepsis Campaign .. International Guidelines forInternational Guidelines for Management ofManagement of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 V. Питание 1. Назначение орального или энтерального (при необходимости) питания при нормальной его переносимости более предпочтительно, чем полное голодание или внутривенное введение глюкозы в течение первых 48 часов с момента постановки диагноза тяжелого сепсиса или септического шока (2C). 2. Следует избегать обязательного введения полной дозы питания в первую неделю. Следует начинать с низкодозового кормления (до 500 ккал/день), расширяя объем только при нормальной переносимости (2B). 3. Использование внутривенного введения глюкозы совместно с энтеральным питанием более предпочтительно, чем полное парентеральное питание или сочетание энтерального и парентерального питания в первые семь дней с момента диагностики тяжелого сепсиса/септического шока (2B). 4. Использование питания без иммуномодулирующих добавок более предпочтительно, чем питание с иммуномодулирующими добавками у пациентов с тяжелым сепсисом (2C).
- 7.
- 8. инф екция SIR S ТравмаБактерии Грибы Вирусы+ бактерии Ожоги Панкреатит и др. Основныевозбудители сепсиса •Бактерии: стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, •Грибки. В основном – рода Кандида. •Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной.
- 9. стресс факторстресс фактор (инфекция)(инфекция) СВР(СВР (SIRSSIRS)) нарушение основныхнарушение основных метаболических процессовметаболических процессов гиперметаболизм, гиперкатаболизм, быстрая потеря азота, высокий расход энергии, нарушения иммунного статуса + СКН+ СКН морфо-функциональные нарушения структур ЖКТ. Очаг инфекци и Нейроэндокринный ответ БЭН ПОН
- 10. WJG, 2010 November28; 16(44): 5523-5535 Benedicte Y De Winter, Joris G De Man. The gastrointestinal tract plays a pivotal role in the pathogenesis of sepsisinduced multiple organ failure through intestinal barrier dysfunction, bacterial translocation and ileus. ЖКТ играет центральную роль в патогенезе сепсис индуцированной ПОН - дисфункция кишечного барьера, бактериальная транслокация и илеус (СКН). Взаимное влияние моторики ЖКТ и СВР рассматривают, как ведущий фактор в патогенезе ПОН при сепсисе. Соответственно восстановление моторики является обязательным и эффективным в лечении сепсиса, бактериальной транслокации и блокаде СВР
- 11. • Висцеральная гиперчувствительность • Нейротрансмиттеры ипептиды • Иммунная функция • Цитокины • Моторика • Микробиота (дисбиоз) • Кровообращение Mayer EA. Tilisch K. 2011, P.C. KONTUREK et.al., 2012 Существует двустороннее взаимодействие между кишка – ЦНС и кишечной флорой. Влияние стресса на ось «ЦНС – кишка - микробиота».
- 12. макрофаги Тучные клетки Глиальные клетки Гистамин Серотонин протеаза NO Нейропептиды Цитокины NO, хемокины,ПГ, цитокины SP CGRP Циркулирующие Лекоциты Моноциты Нейронный путь Афферентные нейроны и медиаторы Противовоспалительный эфферентный путь Гладкие мышечные клетки гистамин серотонин PG - NO цитокины хемокины лейкотриены протеазы Эфферентный двигательный путь Схема взаимодействия макрофагов, тучных и глиальных клеток с воспалительными клетками и нейрональными путями Benedicte Y De Winter, Joris G De Man
- 13. Механизмы нарушения двигательнойактивности ЖКТ Активация внутриклеточных сигнальных путей приводит к выработке цитокинов, хемокинов, молекул адгезии и других медиаторов септической реакции, включая оксид азота и простагландины. Влияние воспалительных медиаторов на моторику кишечника: 1.Действуют непосредственно на клетки гладких мышц 2.Активируют нейрональные ингибиторные пути в энтеральной нервной системе 3.Действуют путем активации высших моторных центров в стволе головного мозга, что является причиной центрального торможения моторики
- 14. Синдром кишечной недостаточности Нарушениеэкзогенного и эндогенного питания Выключение тонкой кишки из межуточного обмена Расстройства обмена, нарушения барьерной функции стенки кишечника, транслокация бактерий и эндотоксинов, нарастание интоксикации Сочетанные нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функции тонкой кишки Мезентериальная ишемия, гипоксия ворсинок, острое местное воспаление, недостаточность энтероцитов гиперметаболизмгиперметаболизм гиперкатаболизмгиперкатаболизм ПОН Афферентная Эфферентная Симпатическая, Парасимпатическая н.с.
- 15. 32% 57% 11% 2 ОРГАНА 3ОРГАНА 56 % 19 % 25 % 3 орг ан а 4 орг ан а 5 орг ан ов СКН 2 СКН 3 Структура ПОН при СКН 2,3 ст. (абдоминальный сепсис) 57% - 3 органа 32% - 2 органа 11% - 4 органа 56% - 4 органа 25% - 3 органа 19% - 5 органов ГВКГ им.Н.Н. Бурденко , 2007
- 16. Общая концентрация микроорганизмовв содержимом тонкой кишки больных перитонитом в токсической фазе Тонкая кишка Брюшная полость Лактулоза/маннитол ГВКГ им. Н.Н. Бурденко
- 17. Метаболизм белков иАК при сепсисе гиперкатаболизм белковгиперкатаболизм белков - АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС- АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС • нарушение питания больногонарушение питания больного • прямые потери белкапрямые потери белка ПЕЧЕНЬПЕЧЕНЬ • уменьшение синтеза альбумина • увеличение синтеза остро-фазных белков, синтеза мочевины, глюконеогенеза из АА АминокислотыАминокислоты ПОТЕРИПОТЕРИ АЗОТААЗОТА • изменение профиля АКизменение профиля АК • потребность в АКпотребность в АК • роль отдельных АК вроль отдельных АК в метаболических процессахметаболических процессах потреблениепотребление глутаминаглутамина синтез белковсинтез белков МЫШЦЫМЫШЦЫ •нарушение синтеза белков •увеличение окисления BCAA •истощение запасов глутамина
- 18. Clinical Nutrition February 2014Volume 33, Issue 1, Pages 179–182 Altered balance of the aminogram in patients with sepsis — The relation to mortality. Tomoya Hirosea, Kentaro Shimizub, Hiroshi Oguraa, et ala. Плазменные аминограммы исследованы у 77 пациентов с сепсисом. Летальность 39,0%. Максимальные значения глутамина, глутамата, глицина, аланина, метионина, фенилаланина, гистидина и минимальные значения глутамата, таурина, серина, изолейцина, лейцина, тирозина, орнитина, триптофана, аргинина были статистически различными между выжившими и умершими (P <0,05). Заключение: Плазменные аминограммы были значительно изменены у пациентов с сепсисом. Измененный баланс аминограмм был в значительной степени связан со смертностью у пациентов с сепсисом и длительностью пребывания в реанимации
- 19. расход энергии и потериазота 00 1010 2020 40403030 180180 160160 140140 120120 100100 8080 6060 (%)(%) Расход энергии в покое 00 1010 2020 40403030 4040 3030 2020 1010 00 ((гг)) Потери азота ОжогиОжогиОжогиОжоги ПеритонитПеритонитПеритонитПеритонит ПереломыПереломыПереломыПереломы ГолоданиеГолоданиеГолоданиеГолодание днидни днидни C. L. Long, Am. J. Clin. Nutr. 30 (1977) 1301-1310
- 20. Substrate utilization insepsis and multiple organ failure. L.Tappy; R.Chioléro. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 9 активация нейро-эндокринной и симпатоадреналовой систем, выброс про воспалительных цитокинов 1. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН1. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН •гипергликемия (инсулин в крови-гипергликемия (инсулин в крови-N/N/повышен).повышен). •инсулино резистентность •увеличение окисления глюкозы, глюконеогенеза, гликолиза 2. Нарушения2. Нарушения липлипиидного обменадного обмена повышенный липолиз; увеличение концентрации свободных жирных кислот в плазме; нарушение поступления жирных кислот в митохондрии; повышение скорости окисления свободных жиров. 3. Гиперлактатемия3. Гиперлактатемия
- 21. Причины гиповитаминоза приПричиныгиповитаминоза при критических состоянияхкритических состояниях • Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма • Нарушения функций ЖКТ • Прямые потери – раневые поверхности, содержимое ЖКТ, дренажи, диализная терапия • Оксидативный стресс (Е,С,β-каротин) (Louw J.A. 1992) контроль сепсис P вит A (мг/л) 73.5±18.3 26.5±19.3 <0.01 вит E (мг/л) 11.5±1.3 3.6±2.0 <0.001 B-каротин (мг/л) 6191259,3± 1935,8 1567812,9±212,5 <0.001 Концентрация витаминов в плазме больных сепсисом (Концентрация витаминов в плазме больных сепсисом ( GoodGood H.F. Crit Care Med 23:646-651)H.F. Crit Care Med 23:646-651)
- 22. нутритивная поддержка (В) НПНПрассматривается как основной методрассматривается как основной метод разрешения патофизиологическихразрешения патофизиологических проявлений СВР ипроявлений СВР и фармакологического средства контроля за метаболическим ответом организма на стресс ((ASPEN 2009, ESPEN 2006, 2009ASPEN 2009, ESPEN 2006, 2009)) синдрома гиперметаболизма -синдрома гиперметаболизма - гиперкатаболизмагиперкатаболизма модуляции иммунной функциимодуляции иммунной функции поддержание и восстановление барьернойподдержание и восстановление барьерной функции слизистой тонкой кишкифункции слизистой тонкой кишки
- 23. Современная концепция метаболического леченияи нутритивной поддержки • Раннее начало нутритивной поддержкиРаннее начало нутритивной поддержки (24-36 часов) более эффективно, чем позднее(24-36 часов) более эффективно, чем позднее (категория В)(категория В) • раннее энтеральное питаниераннее энтеральное питание • разрешение кишечной недостаточностиразрешение кишечной недостаточности (ведущего фактора формирования и(ведущего фактора формирования и поддержания ПОН, лимитирующего возможностиподдержания ПОН, лимитирующего возможности ЭП)ЭП) • смесями содержащими специфическиесмесями содержащими специфические питательные вещества -питательные вещества - ФармаконутриентыФармаконутриенты – глутамин, ω – 3 жирные кислоты аргинин. • питание адаптированное к функциональномупитание адаптированное к функциональному состоянию органов пищеварения и органнойсостоянию органов пищеварения и органной патологиипатологии
- 24. Ингредиенты искусственного лечебного питания Энергетическая ценность - 25-35 ккал/кг/24 час - определение реальной потребности в энергии Белки - 1,5 – 2,0 г/кг/сут.(D) Углеводы - до 6,0 г/кг/сут.(А) [контроль глюкозы 4,1-8,3 ммоль/л](В) Липиды - 1,0 – 1,5 г/кг/сут.(D) Небелковые кал : азот = 110-130 : 1 Электролиты Глутамин (АГ) – 0,3 – 0,6 г/кг/сут (А) Витамины и микроэлементы - суточный набор ASPEN 2007, 2009; ESPEN 2006,2009; AKE 2008; РАСХИ 2010.
- 25. Eike et aLCritical Care 2014, 18:R29 Close to recommended caloric and protein intake by enteral nutrition is associated with better clinical outcome of critically ill septic patients: secondary analysis of a large international nutrition database. G. Elke, M. Wang, N. Weiier, D.К Heyland CRITICAL CARE Рекомендации SSC 2012 – низкие дозы ЭП – не соответствует общепринятым требованиям НП в ОРИТ. Цель - оценить влияние количества энергии и белка в ЭП на клинические результаты у больных с сепсисом. В исследование включено 2270 больных получавших ЭП = 1057 ккал/день (14,5 ккал/кг/д) + 49 г. белка (0,7 г/кг/д).ИВЛ – 8,4 суток. 60-дневная летальность 30,5% Увеличение на 1000 ккал ЭП – снижение 60 дневной летальности – 11,2%(odds ratio 0.61; 95% (CI) 0.48 to 0.77, P <0.001), сроков ИВЛ 2.81 days (95% CI 0.53 to 5.08, P = 0.02), а повышение содержания белка на 30 г/д(OR 0.76;95% CI 0.65 to 0.87, P <0.001 and 1.92 days, 95% CI 0.58 to 3.27, P = 0.005, соответственно)
- 26. The relationship between nutritionalintake and clinical outcomes in critically ill patients: results of an international multicenter observational study Alberda C, et al. Взаимосвязь между питанием и клиническими исходами у пациентов в критическом состоянии: результаты международного многоцентрового обсервационного исследования. ЦЕЛЬ: изучить взаимосвязь между вводимым количеством энергии и белка и клиническими результатами, оценить в какой степени исходное состояние питания оказало влияние на эти результаты 167 ОРИТ 21 страна, 2772 больных на ИВЛ: 1034 ккал / день и 47 г белка / сут. Увеличение на 1000 кал в день - снижение смертности Результаты наблюдались при сравнении увеличения потребления белка и его влияние на смертность. ВЫВОДЫ: Увеличение потребления энергии и белка по всей видимости, связано с улучшением клинических исходов у больных в критическом состоянии. Intensive Care Medicine October 2009, Volume 35, Issue 10,pp 1728-1737
- 27. Provision of proteinand energy in relation to measured requirements in intensive care patients. Clin Nutr. 2012 Aug;31(4):462-8. Allingstrup MJ1 , Esmailzadeh N, Wilkens Knudsen A, Espersen K, Hartvig Jensen •Цель – определить влияние количества энергии и белка на летальность в ОРИТ. •Проспективное обсервационное исследование 113 больных ОРИТ •Снижение летальности в группе больных с более высоким обеспечением белка и АК, с поправкой на базовые прогностические переменные (APACHE II, SOFA баллы, возраст). •Корреляции летальности с высоким обеспечением энергией, энергии покоя/энергии и баланса азота не выявленно. •Авторы предполагают что более высокий уровень обеспечения белком и АК улучшает клинический исход, но должен быть проверен в рандомизированном исследовании
- 28. • Стресс метаболизм- гиперметаболизм – гиперкатаболизм + СКН – БЭН – ПОН (критическое состояние любой этиологии) ++ • «Извращение» метаболизма вследствие нарушения детоксикационной функции почек • Снижение синтетической функции печени • Потери нутриентов в диализат • Энергопотери в экстракорпоральном контуре • Высокообъемная гемофильтрация 100 мл/кг/час Проблемы нутриметаболики приПроблемы нутриметаболики при ОПН и почечной заместительнойОПН и почечной заместительной терапиитерапии
- 29. Общий разлитой перитонит.АбдоминальныйОбщий разлитой перитонит. Абдоминальный сепсис. Б-йсепсис. Б-й Д. 30 летД. 30 лет программная санация 1 (24 часа после операции) программная санация 2 (48 часов после операции)
- 30. Фармаконутриенты: - глутамин; - аргинин; -омега-3 жирные кислоты; которые используют для:которые используют для: - поддержания- поддержания и восстановленияи восстановления барьернойбарьерной функции кишечнфункции кишечникаика;; -- антиоксидантной защиты;антиоксидантной защиты; -- коррекции специфических метаболическихкоррекции специфических метаболических и иммунологических нарушений,и иммунологических нарушений, обусловленных активацией медиаторовобусловленных активацией медиаторов воспалениявоспаления
- 31. What is specialwith glutamine? экскреция NH3 GLN-GLU пролиферация антиоксидантная защита синтез белка запасы GLN метаболизм NH3 инсулинорезистентность ↓ пролиферация антиоксидантная защита GLN GABA→ ⇒седация метаболизм NH3 глутамат синтез глюкозы синтез белка метаболизм NH3 Глутамин. Клинические эффекты – влияние наГлутамин. Клинические эффекты – влияние на органы и тканиорганы и ткани
- 32. Протекторное действие глутамина– экспрессияПротекторное действие глутамина – экспрессия белков теплового шокабелков теплового шока HSP 72HSP 72 - восстановление- восстановление эпителия тонкой кишкиэпителия тонкой кишки (IEC-18 cells)(IEC-18 cells) ,, защита клеток эпителия от ишемических и реперфузионных повреждений. Повышенная экспрессия ассоциируется со снижением тяжести ОРДС и сепсиса.сепсиса. гипоксиягипоксия ГЛУТАМИНГЛУТАМИН IEC-18IEC-18 CellsCells HSP 72HSP 72 ЭП клЭП кл ВосстановлВосстановл .. HSP 72HSP 72 гипоксиягипоксия ГибельГибель ЭП клЭП кл Wischmeyer, PE, Nutrition 2002; 18: 225 – 228Wischmeyer, PE, Nutrition 2002; 18: 225 – 228 Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 2006, 9:201–206
- 33. Метаболизм глутамин -глутамат Глутамин и глутамат – центральная роль в клеточном метаболизме ГлутаминГлутаматα-Кетоглуторат Гистидин Триптофан Нуклеотиды Аминосахара Гликопротеины ГАМК Глутатион Фолаты Орнитин Полиамины Пролин Гидроксипролин Аргинин Мочевина Креатинин
- 34. The presence ofboth ionotropic and metabotropic glutamate receptors in the ENS allows glutamate to play complex roles in enteric neurotransmission and mediate long-term changes of neuronal functions …... Роль глутамата в регуляции моторики ЖКТ. Наличие обоих ионотропных и метаботропных глутаматных рецепторов в энтеральной нервной системе позволяет глутамату играть сложные роли в кишечных синапсах и посредничать в долгосрочных изменениях нейрональных функций, в том числе моторики ЖКТ Glutamate in the enteric nervous system Annette L Kirchgessner. Current Opinion in Pharmacology 2001, 1:591–596 Глутаматэргический нейрон в подслизистом сплетении
- 35. цель исследования -определить прогностическую ценность изменения концентрации глутамата и глютамина в ранних стадиях септического шока. Выводы: У больных, которые умирают от септического шока прогностическим является значительное снижение концентрации в плазме глутамата и отношения глутамат/глутамин уже в первые 24 ч септического шока. Clinical Nutrition (2008) 27, 523-530 ORIGINAL ARTICLE * Decreased plasma glutamate in early phases of septic shock with acute liver dysfunction is an independent predictor of survival Martijn Poeze a, Yvette C. Luikingbc, P. Breedvelda, Sander Mandersa, Nicolaas E.P. Deutzac Department of Surgery, University Hospital Maastricht, Netherlands Department of Intensive Care Medicine, University Hospital Maastricht
- 36. Wischmeyer PE, DhaliwalR, McCall M, Ziegler TR, Heyland DK. Critical Care 2014, 18:R76. Мета- анализ: глутамин у больных в критическом состоянии. n=2484, Только парентеральное применение глутамина + ПП ОПН и ОПечН - критерий исключения (согласно инструкции) Дозировка 0,3-0,5 г/кг/день А. Снижение риска летального исхода на 32% RR=0.68; 95% CI, 0.51 to 0.90; p=0.008 Б. Уменьшение длительности стационарного лечения на 2,56 дней WMD=-2.56; 95% CI, -4.71 to -0.42; p=0.02. ВЫВОДЫ: Глутамин не следует назначать в дозировке выше (> 0.5 г/кг/день) или больным при манифестации критического состояния (СПОН или не корригированный шок, требующий значимой вазопрессорной поддержки) Назначение глутамина в сочетании с ПП у больных в критическом состоянии является безопасным и может улучшать результаты лечения при назначении в отсутствии специфических противопоказаний
- 37. 0.2–0.40.2–0.4 гг//кгкг//24час –24час– L-L-GlutamineGlutamine ((e.g. 0.3–0.6e.g. 0.3–0.6 гг//кгкг//24 час24 час ALAALA--GLNGLN dipeptide)dipeptide) ((AA)) Глутамин ((0.50.5 гг//кгкг//24 час24 час)) в стандартных энтеральных формах у ожоговых больных, с травмой и в критических состояниях ((gradegrade AA)) 20 % раствор дипептида20 % раствор дипептида ((ala-glnala-gln)) Дипептивен :Дипептивен : глутамин – 13,5, аланин –глутамин – 13,5, аланин – 8,2 г8,2 г//100 мл100 мл ИНТЕСТАМИНИНТЕСТАМИН:: ГЛУТАМИН 6гГЛУТАМИН 6г//100 мл100 мл
- 38. Фармаконутриентное питаниеФармаконутриентное питание •в ранние сроки посттраматического и послеоперационного периода при наличии толерантности к энтеральному полимерному питанию введение полимерных смесей имеющих в своем составе глутамин+аргинин+омега-3 ЖК приводит к резкому снижению усвоения пула этих фармаконутриентов • Новая научная парадигма предполагает необходимость раздельного введениянеобходимость раздельного введения фармаконутриентов, не входящих в состав готовыхфармаконутриентов, не входящих в состав готовых полимерных смесей для энтерального питания,полимерных смесей для энтерального питания, т.е. проведение фармаконутриентной поддержкит.е. проведение фармаконутриентной поддержки D. Heyland, 2006 г.
- 39. ИНТЕСТАМИИНТЕСТАМИ НН Высокая дозаГлутамина(6 гВысокая доза Глутамина(6 г //100мл)100мл) Высокая доза Антиоксидантов (Высокая доза Антиоксидантов (С – 1500 мг , Е – 500 мг , β-каротин – 10 мг , селен – 300 мкг в 500 мл) Фармакологическое ЭПФармакологическое ЭП ТрибутиринТрибутирин – 0,2 г/100 мл– 0,2 г/100 мл Энтеральное введение трибутирина (бутирата) оказывает трофический эффект на слизистую кишечника • Раннее введение глутамина, трибутирина иРаннее введение глутамина, трибутирина и антиоксидантов непосредственно в кишку - прямоеантиоксидантов непосредственно в кишку - прямое терапевтическое действие на эпителий кишки.терапевтическое действие на эпителий кишки. • Возможность сочетания с энтеральным иВозможность сочетания с энтеральным и парентеральным питанием.парентеральным питанием.
- 40. ООмега-3 жирные кислотымега-3жирные кислоты являются предшественниками синтеза простагландинов, тромбоксана, простоциклина, лейкотриена LTD5, снижающие продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО) не оказывают супрессивного действия на пролиферативный ответ, продукцию антител и цитолиз клеток стабилизация клеточных мембран, противовоспалительный и иммуномодулирующий эффект, улучшение органной перфузии в кишечно-портальном бассейне повышение ώ-3:ώ-6 – снижает активацию тромбоцитов и тромбогенез – важно при тяжелом сепсисе и ПОН обогащение ЭП эйкозопентаеновой, α-линолевой кислотой и антиоксидантами - предупреждает развитие ПОН
- 41. Включение Эйкозапентаеновой (EPA)и Докозогексаеновой (DHA) ЖК стабилизирует клеточные мембраны снижает воспалительный ответ (B) Обогащение жировых эмульсий ω3 ЖК снижает сроки госпитализации (B) ESPEN , 2009 Липиды обязательный компонент ПП, источник энергии и незаменимых ЖК (B) Жировые эмульсии (LCT, LCT/MCT, LCT/MCT+ω3) от 0.7 г/кг до 1.5 г/кг - 12 – 24 час ( B)
- 42. АргининАргинин при сепсисепри сепсисе?? Luiking et al, Crit Care Med 2004; 32: 2135-2145Luiking et al, Crit Care Med 2004; 32: 2135-2145 Radrizzani D, et al. Intensive Care Med 2006;32:1191–1198 NO –NO – усиливаетусиливает вазодилятациювазодилятацию при сепсисепри сепсисе и септическом шокеи септическом шоке • стимулирует секрециюстимулирует секрецию гормона роста, инсулина,гормона роста, инсулина, глюкагонаглюкагона • Стимулирует рост числа иСтимулирует рост числа и функциональную активностьфункциональную активность иммунных клетокиммунных клеток • усиливает продукциюусиливает продукцию ILIL 2 лимфоцитами2 лимфоцитами • снижает стрессовыйснижает стрессовый катаболизм белкакатаболизм белка • обеспечивает положительныйобеспечивает положительный азотистый балансазотистый баланс
- 43. Фармаконутриенты • Дипептид аланин-глутаминаиз расчета 0,3-0,6 г (2-4 мл/кг) в сутки на протяжении не менее 7 дней при стабильно тяжелом состоянии больных может улучшать результаты их лечения. Не рекомендуется его применение при гемодинамических нарушениях и выраженной полиорганной дисфункции, особенно при наличии печеночной и почечной недостаточности больных • Аргинин - может быть включен в программу энтерального питания больных с сепсисом при APACHЕ II< 15 баллов. Однако они не рекомендованы больным с тяжелым сепсисом при APACHЕ II > 25 в связи выявленным повышением уровня летальности • Омега 3 жирные кислоты - целесообразно применять в программе ПП у больных с тяжелым сепсисом, осложненным развитием ОРДС, а также при абдоминальном сепсисе с локализацией очага инфекции в поджелудочной железе (панкреонекроз) в дозировке не более 3-4 г/сут. При наличии повышенной кровоточивости от введения омега-3 жирных кислот следует воздержаться Категория В
- 44. Витамины и микроэлементы– составная часть парентерального питания !!! • Солювит - водорастворимые витамины группы В, С, биотин в суточной дозе для ППП. • Виталипид - жирорастворимые витамины (А, Д, Е, К) в суточной дозе для ППП. • Церневит – поливитаминный комплексполивитаминный комплекс (12 витаминов) в суточной дозе для ППП(12 витаминов) в суточной дозе для ППП • Аддамель, Тракутил – содержат микроэлементы (железо, цинк, медь, хром, селен, марганец, молибден, йод, фтор), являющиеся интегральной частью ППП. • Внутривенное введение препаратов при ПП наиболее эффективно – высокая биодоступность/максимальное усвоение!
- 45. Больной у которогоне функционирует илиБольной у которого не функционирует или неадекватно функционирует ЖКТ нуждается внеадекватно функционирует ЖКТ нуждается в ПППППП Всем пациентам, в отношении которых ожидается, что в течение 3 дней они не будут получать нормальное питание, при наличии противопоказаний к проведению ЭП или плохой его переносимости следует в течение 24-48 часов начинать проведение ПП. сохранение азота максимально, когда все компоненты парентерального питания вводят одновременно в течение суток. (А). смеси для ПП следует вводить с использованием контейнеров типа «все в одном». (В). ESPEN,2009 Показания для ППППоказания для ППП
- 46. АК – 10%АминовенАК – 10% Аминовен Азот, г/л-8,0 ЖЭЖЭ«СМОФлипид» 500 мл«СМОФлипид» 500 мл 30%30% SSoybean oiloybean oil (соевое масло)- незаменимые ПНЖК, 30% MMCT, 25% OOlive oil – МНЖК, антиоксиданты, 15% FFish oil (рыбий жир) – омега 3 ЖК ++ витамин Е 1витамин Е 10000 мгмг Антиоксиданты-Антиоксиданты- вит. А, Е,вит. А, Е, ββ-каротин,-каротин, Селен, Цинк -Селен, Цинк - уменьшают оксидативный стресс, нейтрализуют свободные радикалы «3 в 1» СМОФКабивен 2,0 – 2200 ккал.
- 47. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СКН 1.Внутрикишечная детоксикация кишечный лаваж, энтеросорбция 2. Коррекция метаболизма и восстановление барьерной функции слизистой тонкой кишки глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты, ω-3 жирные кислоты 3. Нормализация микрофлоры кишечника пребиотики, пробиотики 4. Восстановление моторики Эпидуральная анестезия, прокинетики 5. Иммунокоррекция ω-3 жирные кислоты, глутамин 6. Энтеральное питание- глюкозо-электролитный р-р, олигомерные,полисубстратные смеси
- 48. назогастроинтестинальная интубацияназогастроинтестинальная интубация (абдоминальныйсепсис)(абдоминальный сепсис) ГВКГ им.Н.Н. Бурденко,2009
- 49. программа метаболического леченияи нутритивнойпрограмма метаболического лечения и нутритивной поддержкиподдержки ЭНТЕРАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ декомпрессия, лаваж ЖКТ (ГЭР), глутамин (интестамин) энтеральная инфузия ГЭР + глутамин (интестамин) ЭЗП – олигопептидная смесь ЭЗП – иммуные (Реконван, Суппортан)/ спец. смеси. ПППП «3 в 1»«3 в 1» ++ глутаминглутамин ++ витаминывитамины + микроэлементы+ микроэлементы
- 50. Восстановление моторикиВосстановление моторики Эпидуральнаяанестезия: •обезболивание •улучшение микроциркуляции в мезантерико-портальном бассейне •восстановление моторики ЖКТ Стратегия Действие препараты направленная специфическая терапия Нарушение эвакуации желудочного содержимого Прокинетики при гастропарезе иПрокинетики при гастропарезе и нарушении перистальтикинарушении перистальтики кишечникакишечника нарушении перистальтики кишечника без гастропареза Эритромицин Метоклопрамид(церукал) Домперидон (мотилиум) ЭритромицинЭритромицин Метоклопрамид плюсМетоклопрамид плюс Неостигмин (прозерин)Неостигмин (прозерин) ТРИМЕБУТИН(тримедат)ТРИМЕБУТИН(тримедат) Метоклопрамид (церукал) Неостигмин (прозерин)
- 51. БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕБЛАГОДАРЮЗА ВНИМАНИЕ
Editor's Notes
- #12 изменениям в висцеральной чувствительности, изменения в освобождении желудочно-кишечные гормоны и нейротрансмиттеров, повышенная экспрессия и релиз провоспалительных цитокины, изменения в моторику желудочно и кишечную флору.
- #32 Представлены клинические эффекты глутамина
- #34 На данном слайде представлена метаболическая связь между глутамином и глутаминовой кислотой. Указана их роль в метаболизме клетки. Таким образом для клетки необходим и глутамин и глутамат