Т.С. Попова
Синдром кишечной
недостаточности в неотложной
абдоминальной хирургии
«Точное знание судьбы пищи в
организме должно составлять
предмет идеальной физиологии
– физиологии будущего.
Теперешняя же физиология
занимается лишь непрерывным
собиранием материала для
достижения этой далекой
цели».
Нобелевская речь И.П. Павлова 12
декабря 1904 года
Сто лет спустя можно констатировать, что
накопление «точных знаний о судьбе пищи»
продолжается.
Современной наукой раскрыто и конкретизировано
понятие И.П. Павлова о «пищеварительном
конвейере», как конвейере «химических
лабораторий», оборудованных механическими
аппаратами.
Огромная заслуга в этом принадлежит Е.С. Лондону,
И.П. Разенкову, А.М. Уголеву, Ю.М. Гальперину и
многим другим отечественным и зарубежным
авторам.
Е.С. Лондон (1916) установил,
что вне зависимости от состава
рациона соотношение в химусе
белка и продуктов его распада
остаются относительно
постоянными.
Таким образом было
установлено, что в организации
пищеварительных процессов
существенную роль играет
формирование энтеральной
среды, отличной от рациона.
Наряду с внешними
источниками питания,
поступающими с пищей,
существует и другой
внутренний источник –
«эндогенное питание».
Эндогенные пищевые
вещества, содержащиеся в
химусе, составляют не менее
половины, а по некоторым
данным и превышают
экзогенную составляющую.
Наряду с внешними источниками
питания, поступающими с пищей,
существует и другой внутренний
источник – «эндогенное питание».
Эндогенные пищевые вещества,
содержащиеся в химусе, составляют не
менее половины, а по некоторым данным
и превышают экзогенную составляющую.
1959-1960 гг.
Открытие пристеночного
пищеварения
Модель операции на полифистульных собаках.
А- существовавшие представления; Б- дополненная схема; S- субстраты;
Е- взаимодействующие с субстратами растворенные и нерастворенные ферменты.
Было установлено, что конечным результатом
преобразования разнообразных пищевых продуктов,
поступающих в пищеварительный канал, является
формирование потока нутриентов из энтеральной во
внутреннюю среду, относительно постоянного
состава по соотношению и концентрации
ингредиентов.
Результатом гомеостатирования энтеральной среды
является стабилизация скорости переноса
содержащихся в ней нутриентов через кишечный
барьер.
Синдром кишечной недостаточности (СКН) – это
нарушение пищеварительно-транспортных и
барьерных функций кишечника при острой
хирургической патологии и травмах органов
брюшной полости, вследствие чего кишечник
становится основным источником интоксикации
и главной причины полиорганной
недостаточности и абдоминального сепсиса.
I стадия – угнетение моторики без нарушения
всасывания;
II стадия – резкое нарушение всасывания жидкости,
газов; растяжение кишки; венозный стаз; размножение
микрофлоры с колонизацией проксимальных участков;
III стадия – нарушение микроциркуляции и отек
стенки кишки; транслокация токсинов и микробов в
кровь, лимфу, брюшную полость; метаболические
расстройства.
• Интерстициальные клетки Кахаля (миогенные
водители ритма в ЖКТ);
• Собственная интеральная нервная система
(межмышечного и подслизистого нервных
сплетений);
• Парасимпатический и симпатический отделы
периферической нервной системы;
• Центральная нервная система;
• Гладкомышечные волокна кишечной мускулатуры.
Агонисты холинергических
рецепторов
Агонисты опиатных
рецепторов
Агонисты мотилиновых
рецепторов
Антагонисты допаминовых
Д-2 рецепторов
Агонисты серотониновых
5НТ-4 рецепторов
Неостигмин
(прозерин)
Итоприд
(ганатон)
Домперидон
(мотилиум)
Метоклопрамид
(церукал)
Цизаприд
(координакс)
Эритромицин
Тримебутин
(тримедат)
Прозерин - синтетический
антихолинестеразный препарат, оказывает
холиномиметическое действие за счет
обратимого ингибирования холинэстеразы и
потенциирования действия эндогенного
ацетилхолина.
Новым прокинетиком с комбинированным механизмом
действия является итоприд (ганатон – «gastric natural
tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус
желудка)
Итоприд является одновременно антагонистом
допаминовых рецепторов и блокатором
ацетилхолинэстеразы
На Всемирном конгрессе гастроэнтерологов
(Монреаль, 2005) Итоприд был охарактеризован
как высокоэффективный и безопасный
представитель нового класса прокинетиков,
который может с успехом применяться при
гастроэнтерологических заболеваниях,
протекающих с нарушением двигательной
функции желудка и кишечника
• Домперидон является антагонистом
центральных и периферических
Д2-допаминовых рецепторов;
• Прокинетические эффекты связаны с блокадой
периферических Д2-допаминовых рецепторов в
стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Домперидон вызывает повышение
сократительной способности желудка,
ускорение эвакуации из желудка, улучшение
антродуоденальной координации.
Усиление тонуса и перистальтической активности
преимущественно верхних отделов ЖКТ:
повышение сократительной способности желудка,
ускорение эвакуации из желудка, улучшение
антродуоденальной координации.
1. Блокада центральных и периферических
Д2-допаминергических рецепторов.
2. Потенциирование холинергических эффектов.
Холинергические эффекты могут быть связаны с
усилением высвобождения ацетилхолина и (или) с
повышением чувствительности мускариновых
рецепторов в гладких мышцах к ацетилхолину.
3. Агонист 5НТ-4 серотониновых рецепторов.
Метоклопрамид повышает амплитуду
сокращений антрального отдела желудка и
двенадцатиперстной кишки, улучшает
антродуоденальную координацию, уменьшает
время транзита по тонкой кишке.
• Усиление сокращений антрального отдела
желудка и тонкой кишки
• Ускорение эвакуации из желудка
• Ускорение транзита по тонкой кишке
• Эритромицин – агонист мотилиновых
рецепторов, которые в большом количестве
имеются на гладких мышцах желудка, тонкой и
восходящей части толстой кишки.
• Эритромицин имитирует эффекты мотилина,
способен вызывать мощные перистальтические
сокращения, ускоряя опорожнение желудка.
Сократительная активность, обусловленная
эритромицином не уступает таковой,
индуцированной мотилином.
Внутривенное введение (200 мг до 3-х раз в сутки)
эритромицина у больных в критических состояниях
улучшает моторику желудка, обладает
прокинетической активностью на всем протяжении
тонкой кишки и повышает толерантность к раннему
энтеральному питанию.
Прокинетическое, обезболивающее и
противовоспалительное действие тримебутина
обусловлены неспецифическим действием этого
препарата на все классы периферических опиатных
рецепторов - µ, κ и δ.
• Универсальный регулятор моторики - оказывает
модулирующее действие – эффективен как при гипо-,
так и гипермоторике ЖКТ;
• Влияет на желудок, двенадцатиперстную и тощую
кишку;
• Улучшает антродуоденальную координацию;
• Способствует нормализации координированной
моторики тонкой кишки;
• Поддерживает эвакуаторную активность кишечника на
уровне нормальных значений в раннем
послеоперационном периоде.
1. лапаротомия
2. лапаротомия в сочетании с
внутривенным введением 200
мкг/кг эндотоксина E. coli
Е3
Зонд
Е2
Е1
Контрольная группа – незаполненный дефект
1 сутки п/о 3 сутки п/о
5 сутки п/о
желудок
ДПК
тощая кишка
1 сутки 2 сутки- 3 сутки
В 1 сутки электрическая активность
снижена в желудке, в ДПК и тощей
кишке. На 2 и 3 сутки наблюдается
появление гигантских
мигрирующих сокращений, которые
быстро распространяются из ДПК в
тощую кишку. Кроме того, в отделах
тонкой кишки имеет место
спастическая активность.
4 сутки 8 сутки
К 4 суткам ГМС исчезали, однако эпизоды спастической активности
в ДПК сохранялись. В тощей кишке формировались фазы ММК.
Нормализация сократительной активности желудка и
восстановление распространения ММК из ДПК в тощую кишку
происходили лишь на 8 сутки после операции.
после лапаротомии после лапаротомии в сочетании
с введением эндотоксина
снижение сократительной
активности желудка,
ДПК и тощей кишки,
снижение антродуоденальной
координации,
нарушение генерации ММК
тонкой кишки
появление
ультрапропульсивной
перистальтики (гигантских
мигрирующих сокращений) и
значительной спастической
активности в тонкой кишке
Лапаротомия
Лапаротомия в
сочетании с
введением
эндотоксина
Тощая кишка
ДПК
Желудок
Сутки после операции
Лапаротомия Лапаротомия +
эндотоксин
Эффективен
Неэффективен
Прозерин
Церукал
Мотилиум
Тримебутин
• Оказывают модулирующее действие – эффективны как при гипо-,
так и гипермоторике ЖКТ.
• Влияют на все исследуемые отделы ЖКТ (желудок, ДПК, тощая
кишка):
1. Способствуют нормализации антродуоденальной координации;
2. Ускоряют сроки восстановления электрической активности
желудка, ДПК и тощей кишки;
3. Ускоряют сроки восстановления ММК в тонкой кишке;
4. Поддерживают уровень эвакуаторной активности кишечника на
уровне нормальных значений в раннем послеоперационном
периоде.
Современная концепция нутритивной
поддержки больных в критических
состояниях предполагает более ранний
переход на энтеральное питание, т.к.
интралюминальное введение нутриентов
оказывает положительное трофическое
действие на слизистую кишечника в то
время, как длительное полное стандартное
парентеральное питание может вызывать
атрофию слизистой оболочки тонкой
кишки и нарушение кишечного барьера.
Исследованиями последний лет установлено,
что кишечник не просто обеспечивает
питательными веществами другие органы, но и
его собственная слизистая оболочка нуждается в
питательной поддержке для сохранения своей
функциональной активности.
Только интралюминальный приток питательных
веществ стимулирует поддержание
жизнедеятельности энтероцитов, иммунной
системы кишечника, приток крови к кишечнику,
способствует сохранности кишечного барьера.
T.N. Zweng, W.F. Strodel
JPEN, 2001, N6
Традиционное питание – рассматривает
питательную поддержку как средство устранения
белково-энергетической недостаточности и
нарушений пищевого статуса.
Фармаконутриентное питание – рассматривает
энтеральное введение нутриентов как
фармакологическиое средство контроля за
метаболическим ответом организма на стресс
независимо от питательного статуса, в том числе
«метаболическую терапию» кишечника.
Общепринятая концепция предполагает
введение фармаконутриентов в составе
полимерных иммунных питательных смесей.
Однако, введение этих смесей в ранние сроки
посттравматического и послеоперационного
периода при наличии толерантности к
энтеральному полимерному питанию
приводит к резкому снижению усвоения
дополнительно введенных в состав смеси
специальных фармаконутриентов.
Новая научная концепция предполагает
необходимость введения отдельных
фармаконутриентов или их смеси, т.е.
проведение фармаконутриентной
поддержки.
Профессор,
доктор Daren
Heyland
департамент
медицины,
Университет
Квинси
Кингстон, Канада
«Метаболическая реанимация» желудочно-
кишечного тракта с целью поддержания
целостности кишечного барьера должна
рассматриваться как ключевая лечебная
стратегия в устранении синдрома кишечной
недостаточности при критических
состояниях.
D. Heyland, 2006
1. Поддержания кишечной барьерной функции.
2. Антиоксидантной защиты.
3. Коррекции специфических. метаболических
и/или иммунологических нарушений, которые
связаны с активацией медиаторов воспаления.
• глутамин;
• аргинин;
• омега-3 жирные кислоты;
• короткоцепочечные жирные кислоты.
1. Сохраняет клеточный метаболизм,
предотвращает апоптоз.
2. Обеспечивает устойчивость организма к
стрессу путем индукции белков теплового шока
(HSP-70).
3. Снижает гипервоспалительный ответ и
ограничивает выброс цитокинов (IL-6, TNF- α ).
4. Влияет на активность лимфоцитов и
макрофагов, увеличивая их активность.
1. Стимулирует секрецию гормона роста,
инсулина, глюкагона;
2. Стимулирует Т-клеточный иммунитет;
3. Усиливает продукцию интерлейкина-2
лимфоцитами;
4. Снижает стрессовый катаболизм белка;
1. Замещают арахидоновую кислоту в клеточных
мембранах, что способствует снижению продукции
провоспалительных эйкозаноидов и цитокинов:
IL-1, IL-6, TNF-α.
2. Оказывают иммуномодулирующее и
противовоспалительное воздействие. Обнаружены
противовоспалительные липидные медиаторы
производные EPA и DHA, обладающие мощным
противовоспалительным действием – ресолвины и
протектины.
3. Снижают синтез фактора активации тромбоцитов,
обладающего провоспалительным действием и
стимулирующего агрегацию тромбоцитов.
1. Стимуляция абсорбции воды и электролитов.
2. Бутираты - источник энергии для колоноцитов.
• Защита целостности клеток;
• Ускорение заживления клеток.
3. Ацетаты: используются как источник энергии
периферическими тканями и метаболизируются в
печени.
4. Пропионаты: транспортируются в печень и
используются слизистыми.
5. Необходимы для бактериального роста.
В 500 мл содержит:
Аланил-глутамин 15,65 г
Глицил-глутамин 29,47 г
Мальтодекстрин 19,20 г
Трибутирин 1,0 г
Антиоксиданты:
Витамин С 1500 мг
Витамин Е 500 мг
β-каротин 100 мг
Селен 300 мг
Глутамин 30 г в виде стабильного дипептида:
• Удовлетворяет повышенную потребность
больных в критическом состоянии
• Восполняет дефицит
• Сохраняет целостность кишки,
иммунологическую функцию (GALT –
ассоциированная лимфоидная ткань)
• Защищает от свободных радикалов (глутатион)
• Улучшает прогноз лечения
Комбинация высоких доз антиоксидантов:
• Способствует усилению
противовоспалительных и иммунных
эффектов
• Улучшает репарацию тканей и заживление
ран
• Улучшает прогноз лечения
• Быстро подвергается гидролизу
гастральными и панкреатическими
липазами с образованием глицерола и
бутирата.
• Нет требуется желчных кислот и
формирования хиломикронов для
последующей абсорбции .
Энтеральное введение бутирата в виде трибутирина
оказывает трофический эффект на слизистую кишечника.
• Трибутирин – предшественник бутирата.
• Служит энергетическим материалом для энтероцитов.
• Трибутирин стимулирует моторику при лапаротомии
после абдоминальных вмешательств путем блокады
нитринергических путей.
• Коррекция трибутирином нарушений моторики при
эндоксимии обусловлена активацией
противовоспалительного холинергического пути.
Введение «Интестамина» в течение 3-х суток изменяет
динамику восстановления моторной функции тонкой
кишки, что выражается в укорочении сроков
восстановления ММК и антродуоденальной
координации.
Введение «Интестамина» оказывает модулирующий
эффект на моторную функцию тонкой кишки, так как
после лапаротомии наблюдается плавное
восстановление сниженной электрической активности, а
после лапаротомии в сочетании с введением
эндотоксина наблюдается исчезновение
высокоамплитудных патологических паттернов
моторики (ГМС и спастической активности).
1. Декомпрессия
2. Внутрикишечная детоксикационная терапия
• кишечный лаваж
• энтеросорбция
3. Восстановление барьерной функции слизистой оболочки
тонкой кишки:
• глутамин
4. Нормализация микрофлоры кишечника
• пребиотики (пектин)
• пробиотики
5. Энтеральное питание
• мономерно-электролитные растворы
• фармаконутриентные смеси
• олигомерные смеси
• полимерные смеси
• специальные метаболические смеси
6. Восстановление моторики
• прокинетики (мотилиум, тримебутин)
Благодарю за внимание!

"Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии" Попова Т.С. (Москва)

  • 1.
    Т.С. Попова Синдром кишечной недостаточностив неотложной абдоминальной хирургии
  • 2.
    «Точное знание судьбыпищи в организме должно составлять предмет идеальной физиологии – физиологии будущего. Теперешняя же физиология занимается лишь непрерывным собиранием материала для достижения этой далекой цели». Нобелевская речь И.П. Павлова 12 декабря 1904 года
  • 3.
    Сто лет спустяможно констатировать, что накопление «точных знаний о судьбе пищи» продолжается. Современной наукой раскрыто и конкретизировано понятие И.П. Павлова о «пищеварительном конвейере», как конвейере «химических лабораторий», оборудованных механическими аппаратами. Огромная заслуга в этом принадлежит Е.С. Лондону, И.П. Разенкову, А.М. Уголеву, Ю.М. Гальперину и многим другим отечественным и зарубежным авторам.
  • 4.
    Е.С. Лондон (1916)установил, что вне зависимости от состава рациона соотношение в химусе белка и продуктов его распада остаются относительно постоянными. Таким образом было установлено, что в организации пищеварительных процессов существенную роль играет формирование энтеральной среды, отличной от рациона.
  • 5.
    Наряду с внешними источникамипитания, поступающими с пищей, существует и другой внутренний источник – «эндогенное питание». Эндогенные пищевые вещества, содержащиеся в химусе, составляют не менее половины, а по некоторым данным и превышают экзогенную составляющую.
  • 6.
    Наряду с внешнимиисточниками питания, поступающими с пищей, существует и другой внутренний источник – «эндогенное питание». Эндогенные пищевые вещества, содержащиеся в химусе, составляют не менее половины, а по некоторым данным и превышают экзогенную составляющую.
  • 7.
  • 9.
    Модель операции наполифистульных собаках.
  • 10.
    А- существовавшие представления;Б- дополненная схема; S- субстраты; Е- взаимодействующие с субстратами растворенные и нерастворенные ферменты.
  • 11.
    Было установлено, чтоконечным результатом преобразования разнообразных пищевых продуктов, поступающих в пищеварительный канал, является формирование потока нутриентов из энтеральной во внутреннюю среду, относительно постоянного состава по соотношению и концентрации ингредиентов. Результатом гомеостатирования энтеральной среды является стабилизация скорости переноса содержащихся в ней нутриентов через кишечный барьер.
  • 12.
    Синдром кишечной недостаточности(СКН) – это нарушение пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости, вследствие чего кишечник становится основным источником интоксикации и главной причины полиорганной недостаточности и абдоминального сепсиса.
  • 13.
    I стадия –угнетение моторики без нарушения всасывания; II стадия – резкое нарушение всасывания жидкости, газов; растяжение кишки; венозный стаз; размножение микрофлоры с колонизацией проксимальных участков; III стадия – нарушение микроциркуляции и отек стенки кишки; транслокация токсинов и микробов в кровь, лимфу, брюшную полость; метаболические расстройства.
  • 15.
    • Интерстициальные клеткиКахаля (миогенные водители ритма в ЖКТ); • Собственная интеральная нервная система (межмышечного и подслизистого нервных сплетений); • Парасимпатический и симпатический отделы периферической нервной системы; • Центральная нервная система; • Гладкомышечные волокна кишечной мускулатуры.
  • 17.
    Агонисты холинергических рецепторов Агонисты опиатных рецепторов Агонистымотилиновых рецепторов Антагонисты допаминовых Д-2 рецепторов Агонисты серотониновых 5НТ-4 рецепторов Неостигмин (прозерин) Итоприд (ганатон) Домперидон (мотилиум) Метоклопрамид (церукал) Цизаприд (координакс) Эритромицин Тримебутин (тримедат)
  • 18.
    Прозерин - синтетический антихолинестеразныйпрепарат, оказывает холиномиметическое действие за счет обратимого ингибирования холинэстеразы и потенциирования действия эндогенного ацетилхолина.
  • 19.
    Новым прокинетиком скомбинированным механизмом действия является итоприд (ганатон – «gastric natural tone», т.е. восстанавливающий нормальный тонус желудка) Итоприд является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы
  • 20.
    На Всемирном конгрессегастроэнтерологов (Монреаль, 2005) Итоприд был охарактеризован как высокоэффективный и безопасный представитель нового класса прокинетиков, который может с успехом применяться при гастроэнтерологических заболеваниях, протекающих с нарушением двигательной функции желудка и кишечника
  • 21.
    • Домперидон являетсяантагонистом центральных и периферических Д2-допаминовых рецепторов; • Прокинетические эффекты связаны с блокадой периферических Д2-допаминовых рецепторов в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. • Домперидон вызывает повышение сократительной способности желудка, ускорение эвакуации из желудка, улучшение антродуоденальной координации.
  • 22.
    Усиление тонуса иперистальтической активности преимущественно верхних отделов ЖКТ: повышение сократительной способности желудка, ускорение эвакуации из желудка, улучшение антродуоденальной координации.
  • 23.
    1. Блокада центральныхи периферических Д2-допаминергических рецепторов. 2. Потенциирование холинергических эффектов. Холинергические эффекты могут быть связаны с усилением высвобождения ацетилхолина и (или) с повышением чувствительности мускариновых рецепторов в гладких мышцах к ацетилхолину. 3. Агонист 5НТ-4 серотониновых рецепторов.
  • 24.
    Метоклопрамид повышает амплитуду сокращенийантрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает антродуоденальную координацию, уменьшает время транзита по тонкой кишке.
  • 25.
    • Усиление сокращенийантрального отдела желудка и тонкой кишки • Ускорение эвакуации из желудка • Ускорение транзита по тонкой кишке
  • 26.
    • Эритромицин –агонист мотилиновых рецепторов, которые в большом количестве имеются на гладких мышцах желудка, тонкой и восходящей части толстой кишки. • Эритромицин имитирует эффекты мотилина, способен вызывать мощные перистальтические сокращения, ускоряя опорожнение желудка. Сократительная активность, обусловленная эритромицином не уступает таковой, индуцированной мотилином.
  • 27.
    Внутривенное введение (200мг до 3-х раз в сутки) эритромицина у больных в критических состояниях улучшает моторику желудка, обладает прокинетической активностью на всем протяжении тонкой кишки и повышает толерантность к раннему энтеральному питанию.
  • 28.
    Прокинетическое, обезболивающее и противовоспалительноедействие тримебутина обусловлены неспецифическим действием этого препарата на все классы периферических опиатных рецепторов - µ, κ и δ.
  • 29.
    • Универсальный регулятормоторики - оказывает модулирующее действие – эффективен как при гипо-, так и гипермоторике ЖКТ; • Влияет на желудок, двенадцатиперстную и тощую кишку; • Улучшает антродуоденальную координацию; • Способствует нормализации координированной моторики тонкой кишки; • Поддерживает эвакуаторную активность кишечника на уровне нормальных значений в раннем послеоперационном периоде.
  • 30.
    1. лапаротомия 2. лапаротомияв сочетании с внутривенным введением 200 мкг/кг эндотоксина E. coli Е3 Зонд Е2 Е1
  • 31.
    Контрольная группа –незаполненный дефект
  • 32.
    1 сутки п/о3 сутки п/о 5 сутки п/о желудок ДПК тощая кишка
  • 33.
    1 сутки 2сутки- 3 сутки В 1 сутки электрическая активность снижена в желудке, в ДПК и тощей кишке. На 2 и 3 сутки наблюдается появление гигантских мигрирующих сокращений, которые быстро распространяются из ДПК в тощую кишку. Кроме того, в отделах тонкой кишки имеет место спастическая активность.
  • 34.
    4 сутки 8сутки К 4 суткам ГМС исчезали, однако эпизоды спастической активности в ДПК сохранялись. В тощей кишке формировались фазы ММК. Нормализация сократительной активности желудка и восстановление распространения ММК из ДПК в тощую кишку происходили лишь на 8 сутки после операции.
  • 35.
    после лапаротомии послелапаротомии в сочетании с введением эндотоксина снижение сократительной активности желудка, ДПК и тощей кишки, снижение антродуоденальной координации, нарушение генерации ММК тонкой кишки появление ультрапропульсивной перистальтики (гигантских мигрирующих сокращений) и значительной спастической активности в тонкой кишке
  • 36.
  • 37.
  • 38.
    • Оказывают модулирующеедействие – эффективны как при гипо-, так и гипермоторике ЖКТ. • Влияют на все исследуемые отделы ЖКТ (желудок, ДПК, тощая кишка): 1. Способствуют нормализации антродуоденальной координации; 2. Ускоряют сроки восстановления электрической активности желудка, ДПК и тощей кишки; 3. Ускоряют сроки восстановления ММК в тонкой кишке; 4. Поддерживают уровень эвакуаторной активности кишечника на уровне нормальных значений в раннем послеоперационном периоде.
  • 39.
    Современная концепция нутритивной поддержкибольных в критических состояниях предполагает более ранний переход на энтеральное питание, т.к. интралюминальное введение нутриентов оказывает положительное трофическое действие на слизистую кишечника в то время, как длительное полное стандартное парентеральное питание может вызывать атрофию слизистой оболочки тонкой кишки и нарушение кишечного барьера.
  • 40.
    Исследованиями последний летустановлено, что кишечник не просто обеспечивает питательными веществами другие органы, но и его собственная слизистая оболочка нуждается в питательной поддержке для сохранения своей функциональной активности. Только интралюминальный приток питательных веществ стимулирует поддержание жизнедеятельности энтероцитов, иммунной системы кишечника, приток крови к кишечнику, способствует сохранности кишечного барьера. T.N. Zweng, W.F. Strodel JPEN, 2001, N6
  • 41.
    Традиционное питание –рассматривает питательную поддержку как средство устранения белково-энергетической недостаточности и нарушений пищевого статуса. Фармаконутриентное питание – рассматривает энтеральное введение нутриентов как фармакологическиое средство контроля за метаболическим ответом организма на стресс независимо от питательного статуса, в том числе «метаболическую терапию» кишечника.
  • 42.
    Общепринятая концепция предполагает введениефармаконутриентов в составе полимерных иммунных питательных смесей. Однако, введение этих смесей в ранние сроки посттравматического и послеоперационного периода при наличии толерантности к энтеральному полимерному питанию приводит к резкому снижению усвоения дополнительно введенных в состав смеси специальных фармаконутриентов. Новая научная концепция предполагает необходимость введения отдельных фармаконутриентов или их смеси, т.е. проведение фармаконутриентной поддержки. Профессор, доктор Daren Heyland департамент медицины, Университет Квинси Кингстон, Канада
  • 43.
    «Метаболическая реанимация» желудочно- кишечноготракта с целью поддержания целостности кишечного барьера должна рассматриваться как ключевая лечебная стратегия в устранении синдрома кишечной недостаточности при критических состояниях. D. Heyland, 2006
  • 44.
    1. Поддержания кишечнойбарьерной функции. 2. Антиоксидантной защиты. 3. Коррекции специфических. метаболических и/или иммунологических нарушений, которые связаны с активацией медиаторов воспаления. • глутамин; • аргинин; • омега-3 жирные кислоты; • короткоцепочечные жирные кислоты.
  • 45.
    1. Сохраняет клеточныйметаболизм, предотвращает апоптоз. 2. Обеспечивает устойчивость организма к стрессу путем индукции белков теплового шока (HSP-70). 3. Снижает гипервоспалительный ответ и ограничивает выброс цитокинов (IL-6, TNF- α ). 4. Влияет на активность лимфоцитов и макрофагов, увеличивая их активность.
  • 46.
    1. Стимулирует секрециюгормона роста, инсулина, глюкагона; 2. Стимулирует Т-клеточный иммунитет; 3. Усиливает продукцию интерлейкина-2 лимфоцитами; 4. Снижает стрессовый катаболизм белка;
  • 47.
    1. Замещают арахидоновуюкислоту в клеточных мембранах, что способствует снижению продукции провоспалительных эйкозаноидов и цитокинов: IL-1, IL-6, TNF-α. 2. Оказывают иммуномодулирующее и противовоспалительное воздействие. Обнаружены противовоспалительные липидные медиаторы производные EPA и DHA, обладающие мощным противовоспалительным действием – ресолвины и протектины. 3. Снижают синтез фактора активации тромбоцитов, обладающего провоспалительным действием и стимулирующего агрегацию тромбоцитов.
  • 48.
    1. Стимуляция абсорбцииводы и электролитов. 2. Бутираты - источник энергии для колоноцитов. • Защита целостности клеток; • Ускорение заживления клеток. 3. Ацетаты: используются как источник энергии периферическими тканями и метаболизируются в печени. 4. Пропионаты: транспортируются в печень и используются слизистыми. 5. Необходимы для бактериального роста.
  • 49.
    В 500 млсодержит: Аланил-глутамин 15,65 г Глицил-глутамин 29,47 г Мальтодекстрин 19,20 г Трибутирин 1,0 г Антиоксиданты: Витамин С 1500 мг Витамин Е 500 мг β-каротин 100 мг Селен 300 мг
  • 50.
    Глутамин 30 гв виде стабильного дипептида: • Удовлетворяет повышенную потребность больных в критическом состоянии • Восполняет дефицит • Сохраняет целостность кишки, иммунологическую функцию (GALT – ассоциированная лимфоидная ткань) • Защищает от свободных радикалов (глутатион) • Улучшает прогноз лечения
  • 51.
    Комбинация высоких дозантиоксидантов: • Способствует усилению противовоспалительных и иммунных эффектов • Улучшает репарацию тканей и заживление ран • Улучшает прогноз лечения
  • 52.
    • Быстро подвергаетсягидролизу гастральными и панкреатическими липазами с образованием глицерола и бутирата. • Нет требуется желчных кислот и формирования хиломикронов для последующей абсорбции . Энтеральное введение бутирата в виде трибутирина оказывает трофический эффект на слизистую кишечника.
  • 53.
    • Трибутирин –предшественник бутирата. • Служит энергетическим материалом для энтероцитов. • Трибутирин стимулирует моторику при лапаротомии после абдоминальных вмешательств путем блокады нитринергических путей. • Коррекция трибутирином нарушений моторики при эндоксимии обусловлена активацией противовоспалительного холинергического пути.
  • 54.
    Введение «Интестамина» втечение 3-х суток изменяет динамику восстановления моторной функции тонкой кишки, что выражается в укорочении сроков восстановления ММК и антродуоденальной координации. Введение «Интестамина» оказывает модулирующий эффект на моторную функцию тонкой кишки, так как после лапаротомии наблюдается плавное восстановление сниженной электрической активности, а после лапаротомии в сочетании с введением эндотоксина наблюдается исчезновение высокоамплитудных патологических паттернов моторики (ГМС и спастической активности).
  • 55.
    1. Декомпрессия 2. Внутрикишечнаядетоксикационная терапия • кишечный лаваж • энтеросорбция 3. Восстановление барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки: • глутамин 4. Нормализация микрофлоры кишечника • пребиотики (пектин) • пробиотики 5. Энтеральное питание • мономерно-электролитные растворы • фармаконутриентные смеси • олигомерные смеси • полимерные смеси • специальные метаболические смеси 6. Восстановление моторики • прокинетики (мотилиум, тримебутин)
  • 58.