15.02.2016. 02. Вшивцева А.С. Стрептококкозы. Доклады студенческого научного кружка (СНК), 5-е, заседание. Кафедра инфекционных болезней. Южно-Уральский государственный медицинский университет. г. Челябинск.
2. К особо опасным обычно относятся инфекционные болезни,
способные к эпидемическому распространению с охватом больших масс
населения и/или вызывающие крайне тяжело протекающие индивидуальные
заболевания с высокой летальностью.
Понятие «особо опасные инфекции» шире понятий
«карантинные», «зоонозные» или «природно-очаговые» инфекции.
Так, особо опасные инфекции могут быть карантинными (чума, холера, желтая
лихорадка), т. е. такими, на которые распространяются международные
санитарные правила. Они могут быть зоонозными (чума, туляремия, сибирская
язва и др.), антропонозными (эпидемический сыпной тиф, натуральная оспа
человека, холера, ВИЧ-инфекция и др.) и сапронозными (легионеллез, микозы
и др.). Зоонозные ООИ могут быть природно-очаговыми (чума, туляремия,
большинство геморрагических лихорадок и др.), антропоургическими (сап,
бруцеллез, сибирская язва и др.) и природио-антропоургическими (бешенство,
орнитоз, коксиеллез и др.).
4. Чума.
Зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь с
преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя,
характеризующаяся интоксикацией, поражением лимфатической узлов,
кожи, легких.
Относится к конвенционным ( карантинным) ООИ с высокой летальностью
Этиология. Возбудитель - грамотрицательная полиморфная
неподвижная бактерия Yersinia pestis из семейства Enterobacteriaceae рода
Yersinia. Cпор не образует. Образует капсулу. Факультативный анаэроб. В
окружающей среде устойчива, хорошо выносит низкие температуры и
замораживание, в почве сохраняется до 7 месяцев, на одежде до 6
месяцев, в трупах животных и человека до 2 месяцев, в гное бубонов до 1
месяца. При кипячении гибнет мгновенно, чувствительна к средствам
дезинфекции. Различают несколько разновидностей чумных бактерий,
преобладающих в разных очагах: крысиную, сурчиную, суслиную,
полевочную, песчаночную. Содержит термостабильный соматический,
термолабильный капсульный и более 20 других антигенов. Факторы
патогенности: экзо- и эндотоксины, ферменты агрессии и коагулаза,
гемолизин и др.
5. Эпидемиология. Основную роль в сохранении возбудителя инфекции в
природе играют грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки и .др.),
зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты, главным образом блохи
(около 70 видов), специфические для перечисленных животных,
поддерживающие эпизоотический процесс чумы в природе и передающие
возбудителя городским грызунам - крысам и мышам, а также верблюдам. На
На территории России природные очаги чумы – Прикаспийский регион,
Кавказ, Алтай, Тува, Забайкалье, Волгоградская и Ростовская области. В
антропоургических («городских», «портовых») очагах роль основных
резервуаров и источников возбудителя играют черная крыса, обыкновенная
серая крыса, домовая мышь, собаки, кошки.
Человек также может заразиться контактным путем при снятии шкурок с
больных грызунов, разделке их тушек, при уходе за больным человеком,
через контаминированные возбудителем предметы (белье, одежда и др.).
Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу мяса больных
чумой животных (заяц, сурок, верблюд и др.).Заражение воздушно-капельным
путем возможно от больных первичной и вторичной легочной чумой.
Заболеванию людей предшествуют эпизоотии среди грызунов, прежде всего
крыс, в меньшей степени мышей.
Восприимчивость человека к чуме очень высокая; после выздоровления
формируется иммунитет, однако описаны и повторные случаи заболевания.
6.
7. Патогенез. Возбудитель внедряется в организм через кожу, слизистую
оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта, попадает в
лимфатические узлы, где интенсивно размножается и нередко преодолевает
лимфатический барьер, попадает в кровь, вызывая бактериемию и
формирование вторичных очагов.
Изменения на коже в месте внедрения возбудителя ( первичный
очаг- фликтена) развиваются редко. От места внедрения возбудитель
лимфогенным путем достигает регионарного л/ узла, где происходит его
размножение сопровождающееся серозно-геморрагическим восполением,
некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве
лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация. Токсины
возбудителя, проникая в кровеносное русло, вызывают тяжелый
нейротоксикоз, развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности,
тромбогеморрагического синдрома.
Больные чумой погибают от ИТШ,
острой сердечно-сосудистой и
легочно-сердечной недостаточности,
вторичного менингита.
8. Классификация.
Локализованные формы чумы:
• Кожная
• Бубонная
• Кожно-бубонная
Генерализованные формы чумы:
• Первично-септическая
• Первично-лёгочная
• Вторично- септическая
• Вторично- лёгочная
• Кишечная
9. Клиническая картина.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток (в среднем 2-4
дня). Болезнь начинается остро с резко выраженного интоксикационного
синдрома: озноб, лихорадка, повышение температуры тела до 39-40С и выше,
головная боль, боли в пояснице, позвоночнике, мышцах и суставах, резкая
мышечная слабость, тошнота, рвота. Больных беспокоит жажда. Стул
задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью.
Характерен внешний вид больного : лицо резко гиперемировано,
одутловатое, амимичное, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизистые
оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями,
язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом (меловой). В
дальнейшем лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными
кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение
страдания и ужаса (мaскa чумы). По мере развития болезни нарушается
сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится
невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение
больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны
артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, развитие ОПН и СПОН.
10. Кожная форма встречается редко (З- 5%). На месте входных
ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула заполненная
серозно - геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной
зоной с гиперемией и отёком, отличающаяся резкой болезненностью. При
вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва
заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется
септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие
регионарного бубона (кожно-бубонная форма).
11. Бубонная форма встречается чаще (около 80%) и отличается
относительно легким течением с образованием специфического лимфаденита. В
большинстве
случаев поражаются паховые и бедренные, реже подмышечные и шейные
лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грецкого ореха до яблока
средних размеров. Характерны резкая болезненность, плотная консистенция,
спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития
периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. В начале
он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, на 10-
12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ. При доброкачественном
течении болезни и современной а/б терапии наблюдают его рассасывание или
склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут
формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются
незначительными размерами, меньшей болезненностью, как правило не
нагнаиваются.
Грозным осложнением этой формы может
стать: вторично- легочная или вторичная
септическая
форма.
12. Первично-лёгочная форма встречается редко(в периоды
эпидемий в 5-10%) и представляет собой наиболее опасную и тяжёлую
клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко
выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой
кашель, одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится
продуктивным с выделением мокроты, вначале пенистой, затем стекловидной,
прозрачной, впоследствии приобретает кровянистый вид, позже становясь
чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий.
Физикальные данные скудные: укорочение перкуторного звука над
поражённой долей, при аускультации мелкопузырчатые хрипы, что не
соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период
характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием отека ГМ, отёка
лёгких, ИТШ.. В отсутствие лечения заболевание в течение 2-6 суток
заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение
болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии.
13. Первично-септическая форма бывает редко – только при
попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным
путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и
последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных
кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних
органов ( «чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Смерть
больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте
внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.
Вторично-септическая форма осложняет другие
клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса
значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его
эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны
клинической картине первично-септической формы, но отличаются наличием
вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни
нередко развивается вторичный чумной менингит.
14. Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается
при локализованных формах чумы в 5-10% случаев и резко ухудшает общую
картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов
интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением
кровавой мокроты. Клинически диагностируется лобулярная пневмония.
Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным
выздоровлением. При соединение пневмонии к другим формам чумы делает
больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому
каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.
Кишечная форма, как самостоятельное заболевание
встречается редко. Чаще кишечная симптоматика (резкие боли в животе.
обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) является проявлением
первично-септической или вторично-септической форм.
При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или
получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и
развиваются постепенно и переносятся легче.
Такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.
15. Осложнения.
• специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостатоуность,
менингит, тромбогеморрагический синдром.
• неспецифические: вызваны эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит
и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.
Летальность и причины смерти
При первично- лёгочной и первично-септической форме без лечения
летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни.
При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20-40%, что
обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы
болезни.
16. Клиническая диагностика
Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные:
выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии,
геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по
чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди
грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый
подозрительный больной должен быть обследован.
В гемограмме: значительный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. В моче - белок.
При Rg-логическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения
медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную
пневмонию, при тяжёлом течении – картина РДС. При наличии менингеальных
симптомов необходима ЛП (нейтрофильный плеоцитоз, увеличение белка и
снижение уровня глюкозы).
Для специфической диагностики исследуют: пунктат бубона, отделяемое язвы,
карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ,
секционный материал.
Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы
«Международными медико - санитарными правилами».
17. Забор материала осуществляют с использованием
специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств.
Персонал работает в противочумных костюмах.
Обнаружение овоидных биполярных
палочек с окрашиванием по полюсам
(биполярная окраска) позволяет
предположить диагноз чумы в
течение часа. Для окончательного
подтверждения диагноза производят
посев материала на агар в чашке
Петри или на бульон. Через 12-14 ч
появляется характерный рост в виде
битого стекла (<кружева») на агаре
или «сталактиты» в бульоне.
Окончательную идентификацию
культуры производят на 3-5-е сутки.
18.
19.
20.
21. ЛЛееччееннииее..
Больные чумой или подозрительные на заболевание госпитализируются на
специальном транспорте в особые госпитали или в боксы инф. стационаров.
Этиотропную антимикробную терапию необходимо начинать при подозрении
на чуму, не дожидаясь бак. анализов.
Применяют аминогликозиды (стрептомицин, гентамицин), препараты
тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), а также рифампицин,
левомицетин, сульфатон и др. В зависимости от клинической формы болезни
стрептомицин назначают в дозе от 3 до 5 г в сутки, тетрациклин 4-6 г в су-тки,
левомицетин до 6 г в сутки, гентамицин до 240 мг в сутки.
В тяжёлых случаях рекомендуют в течение первых 4 дней болезни сочетание
совместимых комбинаций антибактериальных средств в max. дозах.
Первые 2- 3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят
на пероральный приём.
22. Патогенетическое лечение направлено на борьбу с ацидозом, ССН и ДН,
нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.
Дезинтексикационная терапия заключается во в/в инфузиях коллоидных
(реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5-10%.
полиионные растворы) до 40-50 мл/кг в сутки.
Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический g-глобулин в
процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в
практике их не применяют. Не используют также чумной бактериофаг.
Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не
ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического
выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного
после посева пунктата бубона, мокроты или крови на 2,4 и 6 дни после
завершения лечения.
За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение на 3 месяца.
24. Холера (cholera) - острая антропонозная инфекционная болезнь с
фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой типична
массивная диарея с быстрым развитием обезвоживания. В связи с
возможносгью массового распространения относится к карантинным, опасным
для человека болезням.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель холеры Vibrio cholerae представляют собой короткие изогнутые
грамотрицательные палочки (15- 3 мкм длиной И 0.2-0,6 мкм шириной),
высокоподвижные благодаря наличию полярно
расположенного жгутика. Спор, капсул не образуют,
располагаются параллельно. Вибрионы содержат
термостабильные О-антигены (соматические) и
термолабильные Н-антигены (жгутиковые).
По отношению к холерным фагам делятся на пять
основных фаготипов.
Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду
сохраняются до 1 мес., в морской воде - до 47 сут., в речной воде - от 3-5
дней до нескольких недель, в почве - от 8 дней до 3 мес., в испражнениях - до
3 сут., на сырых овощах - 2-4 дня, на фруктах - 1-2дня. При кипячении
погибают моментально, под действием дезинфектантов – чз 5-15 минут.
25. Факторы патогенности:
• подвижность;
• хемотаксис (преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с
эпителиальными клетками тонкой кишки);
• факторы адгезии и колонизации (вибрион прилипает к микроворсинкам и
колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника);
• ферменты (муциназа, протеаза, нейраминидаза, лецитиназа), которые
способствуют адгезии и колонизации;
• экзотоксин холероген - главный фактор. который определяет патогенез
заболевания, распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним;
• факторы повышающие проницаемость капилляров;
• эндотоксин.
Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным
вибриоцидным действием, - важный компонент постинфекционного и
поствакцинального иммунитета.
26.
27. ППААТТООГГЕЕННЕЕЗЗ
Входными воротами инфекции является пищеварительный
тракт. Заболевание развивается, когда возбудители преодолевают
желудочный барьер, достигают тонкой кишки, где в слабощелочной среде
интенсивно размножаются, выделяя экзотоксин, который определяет
возникновение основных проявлений холеры за счет двух веществ:
белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и нейраминидазы.
Они активируют аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. В
результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать
огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает
всасываться в толстой кишке и развивается изотоническая диарея.
Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости. Происходит
уменьшение ОЦП, сокращается ОЦК. Жидкость перераспределяется из
интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают
гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием
которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается
метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия
вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.
28. ККллаассссииффииккаацциияя
По выраженности клинических проявлений и степени обезвоживания
различают:
• стёртую
• лёгкую
• средней тяжести
• тяжёлую
• очень тяжёлую формы
Б.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
• 1 степень- потеря жидкости,1- 3% массы тела (стёртые и лёгкие формы);
• II степень - потери достигают 4-6% (форма средней тяжести);
• III степень - 7-9% (тяжёлая);
• IV степень- свыше 9% ,соответствует очень тяжёлому течению холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50-60%
больных, II - У 20-25%, III - У 8-10%, IV - У 8-10%
29. Клиническая картина холеры.
Инкубационный период- от нескольких часов до 2-3 суток.
Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений.
Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на
дефекацию и отхождение кашицеобразных или водянистых испражнений. В
последующем испражнения теряют каловый характер и имеют вид рисового
отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, с плавающими хлопьями
серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды.
У больных с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз в
сутки. Общее самочувствие остаётся удовлетворительным, умеренная
слабость, жажда, сухость во рту. Длительность болезни 1-2 днями.
При средней тяжести (обезвоживание II степени) к диарее присоединяется
рвота. Рвотные массы имеют вид рисового отвара, как и испражнения. С
присоединением рвоты эксикоз быстро прогрессирует. Жажда становится
мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа и слизистые оболочки
бледнеют, тургор кожи снижается. Стул до 10 раз в сутки, обильный.
Возникают единичные судороги отдельных мышечных групп.Развиваются
умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в
этой форме длится 4-5 дней.
30. Тяжёлая форма холеры (Ш степень обезвоживания) характеризуется резко
выраженными признаками эксикоза вследствие обильного (до 1-1,5 л за одну
дефекацию) стула и такой же обильной и многократной рвоты. Больных
беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота. Голос слабый.
Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется.
Кожа кистей и стоп становится
морщинистой (<рука прачки»).
Лицо принимает характерный для
холеры вид: заострившиеся черты
запавшие глаза, цианоз губ, ушных
раковин, мочек ушей, носа.
При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум
плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, тахикардия.
Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие. Выраженная гиповолемия.
Мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови
выражено умеренно.
31. Очень тяжёлая форма холеры (алгидная) отличается бурным внезапным
развитием болезни с беспрерывными дефекациями и обильной рвоты, что
через 3-12 часов приводит к развивитию тяжёлого состояние алгида: которое
характеризуется снижением t тела до 34- 35.5С, дегидратацией IV степени,
одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу ГВШ, затем
развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных
прекращаются рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус,
свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при
лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают
вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в
состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное. Кожа приобретает
пепельный опенок (тотальный цианоз), появляются «тёмные очки вокруг глаз»,
глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа
холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время
(иногда в течение часа) не расправляется (холерная складка,).
Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии.
У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они хуже
переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение
ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические cyдopoги, нарушение сознания.
вплоть до развития комы.
32. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика.
Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является
бактериологическое исследование. В качестве материала используют
испражнения и рвотные массы; у лиц, погибших от холеры берут ткань тонкой
кишки и жёлчного пузыря.
При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать
три условия:
• как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный
вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок);
• посуда, в которую берут материал не должна обеззараживаться химическими
веществами и не должна содержать их следы, т.к. холерный вибрион к ним
очень чувствителен;
• исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.
Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 часов.
Пересылка - в металлической таре специальным транспортом. Обязательна
маркеровка: ФИО б-го, название образца, место и время взятия, диагноз и
фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие
и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой
культуры. Результаты экспресс-анализа получают через 2-6 ч, ускоренного
анализа - через 8-22 ч,полного анализа -через 36 ч (заключительный ответ).
Серологические методы имеют вспомогательное значение и применяются в
основном для ретроспективной диагностики. ( РНГА, ИФА ).
33. Показания к госпитализации
Обязательной госпитализации подлежат
все больные холерой или с подозрением на неё.
ЛЕЧЕНИЕ:
Специальной диеты для больных холерой не требуется.
Основные принципы медикаментозной терапии:
• возмещение потери жидкости и восстановление
электролитного состава организма;
• воздействие на возбудитель.
Лечение необходимо начинать в первые часы
от начала болезни. Терапия включает первичную регидратацию
(возмещение потерь воды и солей до начала лечения) и корригирующую
компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и
электролитов).
34. Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по
следующим формулам.
Формула Коэна:
v = 4(или 5) х Р х (Нt б – Нt N),
где V - определяемый дефицит жидкости (мл); Р - масса тела больного (кг);
Нt б - гематокрит больного; Ht N - гематокрит в норме; 4 - коэффициент при
разнице гематокрита до 15, а 5 - при разнице более чем 15.
Формула Фuллuпса:
v = 4(8) х 1000 х Р х (Х - 1,024),
где V - определяемый дефицит жидкости (мл); Р - масса тела больного (кг);
Х -относительная плотность плазмы больного; 4 - коэффициент при плотности
плазмы больного до 1,040, а 8 - при плотности выше 1,041.
Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38-40 С, вводят вв со
скоростью 80-120 мл/мин.
Наиболее физиологичны из них: трисоль ,ацесоль ,хлосоль ,лактасол.
Пероральная регидротация проводится больным
у которых нет рвоты (зонд).
Для этого используют: оралит, регидрон, глюкосолан.
35. Этиотропная терапия.
Антибиотики - дополнительное средство терапии, они сокращают
продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение
организма от возбудителя.
Для 5 дневного курса антибактериальных препаратов при лечения больных
холерой (1-11 степень обезвоживания, отсутствие рвоты) в таблетированной
форме рекомендуют: доксициклин, левомицетин, норфлоксацин, офлоксацин
пефлоксацин и др.
Для 5 дневного курса антибактериальных препаратов при лечения больных
холерой (111- 1V степень обезвоживания), вв рекомендуют: амикацин ,
гентамицин, доксициклин, канамицин, левомицетин, офлоксацин и др.
Выписку больных холерой (вибриононосителей) производят после
завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения 3 –х
отрицательных результатов бактериологического обследования.
Диспансерное наблюдение: в течение 3 месяцев. Перенёсшие холеру
подлежат бактериологическому обследованию на холеру: первый месяц
проводят бак. исследование испражнений один раз в 10 дней, в дальнейшем
- один раз в месяц.
37. Зоонозная бактериальная инфекционная болезнь с контактным
механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным
поражением наружных покровов, но встречающаяся и в генерализованной
форме.
Этиология. Возбудитель – Гр(+) неподвижная палочка Bacillus anthгacis, аэроб.
В организме образует капсулу, в окружающей среде - спору.
Патогенность возбудителя определяется антифагоцитарной активностью
капсулы и термолабильным экзотоксином, состоящим из 3 компонентов, или
факторов: 1.ОФ - эдематозного (воспалительного, или отечного);
2. ЗА - защитного протективного антигена, нетоксичного иммуногена;
3. ЛФ - летального фактора.
Вегетативные формы погибают при кипячении - мгновенно. Обычные растворы
дезинфицирующих веществ убивают их через несколько минут. В невскрытых
трупах они погибают в течение 2-7 суток.
Споры более устойчивы: после 5-10-минутного кипячения еще способны
вегетировать, в автоклаве при 130°С погибают через 40 мин; 1 % раствор
формалина и 10 % раствор едкого натра убивают споры за 2 ч.
Возбудитель сибирской язвы отнесен ко II группе патогенности
38. Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя - травоядные животные -
крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи.
Резервуаром возбудителя инфекции служит почва.
Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.
Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в
течение которого они выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми
выделениями из естественных отверстий. Труп, павшего от сибирской язвы
животного, заразен в течение 7 суток. Полученное от больного животного
сырье (шерсть, шкура, волос и др.) и изготовленные из него предметы
представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет.
В почве сибиреязвенные палочки могут сохраняться в течение десятилетий, но
при определенных условиях ( t от12 до 42 С, влажность 29-85 %, нейтральная
либо слабощелочная реакция среды, не менее 3-7 % гумуса, микроэлементы).
Механизм передачи возбудителя контактный (от больных животных, трупов
погибших животных, с контаминированной возбудителем почвой.) Возбудитель
при этом проникает в организм через микротравмы кожи или наружных
слизистых оболочек. Заражение чаще происходит при уходе за больным
животным, убое, разделке туши, кулинарной обработке мяса, манипуляции с
сырьем животного происхождения, при нарушении режима работы в
лабораториях. Известны случаи заражения пищевым путем.
39. Восприимчивость и иммунитет. Естественная восприимчивость ·людеЙ относи-
тельно невысокая при контактном пути заражения (заболевают около 20 % лиц,
подвергшихся риску заражения) и практически всеобщая при воздушно-пылевом
пути передачи. У переболевших обычно остается прочный иммунитет, хотя
извест-ны редкие случаи повторных заболеваний.
Населенный пункт, в котором однажды возникли заболевания людей или
животных, считается стационарно неблагополучным по сибирской язве.
40. ККллииннииккаа..
Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней, чаще 2-3 дня.
Выделяют локализованную(кожную) и генерализованную (септическую) формы
В обычных условиях у 95-97 % больных заболевание протекает в виде л о к а
л и з о в а н н о й (к о ж н о й) формы, которая характеризуется острым
началом, появлением на коже красного пятна, превращающегося в папулу,
затем в везикулу, пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной
гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул.
Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг
язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка
(до 39-40 С), которая сохраняется 5- 7 дней; отторжение струпа заканчивается
к 4-й неделе.
При г е н е р а л и з о в а н н о й (с е п т и ч е с к о й) форме возможны
легочные (катаральные явления, боли в груди, одышка, цианоз, кровянистая
мокрота, пневмония) или кишечные проявления (боли в эпигастрии,
кровянистые понос и рвота, метеоризм).
При кожной форме летальность не превышает 2-3 %, при генерализованной
достигает 100 %, причем больные обычно погибают через 2-3 дня при
явлениях инфекционно-токсического шока.
41. При кожной форме в месте внедрения возбудителя постепенно
формируется пузырек, заполненный серозно-геморрагическим содержимым.
Больные испытывают чувство жжения и зуда. При расчесывании или
спонтанно пузырек вскрывается и образуется язвочка, покрытая темно-
коричневым струпом - формируется сибиреязвенный карбункул. Он
расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком
яркой гиперемии. Образующиеся вокруг дочерние пузырьки также
вскрываются, поэтому размеры струпа увеличиваются до 2-3 см в диаметре.
Вокруг карбункула развивается резкий распространенный отек мягких тканей,
имеющий желеобразную консистенцию, поэтому карбункул кажется как бы
вдавленным в кожу. Кожа в зоне отека бледная. Благодаря воздействию
токсина на нервные окончания болевая чувствительность в области
карбункула и отека резко снижена или полностью отсутствует. Регионарные
лимфоузлы умеренно увеличены, слегка чувствительны при пальпации.
Возможен лимфангоит. Через 10--30 дней струп отторгается, язва рубцуется.
Карбункулы могут быть единичными и множественными, до 10 и более.
Тяжесть течения обусловлена развитием отека и локализацией карбункула.
Наиболее неблагоприятна локализация на лице и слизистых ротоглотки.
Возможен также буллезный вариант, при котором вместо типичного
карбункула образуются пузыри, заполненные серозно-геморрагическим
экссудатом. Все кожные проявления сопровождаются выраженным
интоксикационным синдромом.
42. Первичная генерализованная форма сибирской язвы наблюдается редко, она
развивается при аэрогенном или алиментарном пути заражения.
Генерализованная форма болезни характеризуется бурным началом,
потрясающим ознобом, гипертермией, резко выраженными симптомами
интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей
гипотензией. Часто выявляется гепато-спленомегалия. Появляются
геморрагическая сыпь на коже, цианоз, симптомы поражения центральной
нервной системы.
При легочном варианте болезни на первый план выступают такие симптомы,
как чувство удушья, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с
пенистой кровянистой мокротой, которая быстро сворачивается в виде желе.
Нарастают симптомы дыхательной недостаточности, выявляются укорочение
перкуторного звука и ослабление дыхания в нижних отделах в связи с
развитием плеврита, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Смерть
наступает на 2-3-й день болезни от ИТШ и дыхательной недостаточности.
Для кишечного варианта помимо общих симптомов характерны с первого дня
болезни режущие боли в животе, кровавая рвота, частый жидкий стул с
примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит. Исход
болезни неблагоприятный.
43. Дифференциальную диагностику при кожной форме проводят с
фурункулами и карбункулами, контагиозным вирусным дерматитом, рожистым
воспалением, туляремийной язвой, кожной формой чумы, эризипелоидом.
Септическую форму заболевания, проявляющуюся в легочной форме,
дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, сапной пневмонии;
кишечную форму дифференцируют от различных отравлений, дизентерии,
перфорации кишки, острого панкреатита, тромбоза сосудов брыжейки и др.
Лабораторная диагностика основана на бактериологическом исследовании
содержимого кожных поражений, а при подозрении на генерализованную
форму - на исследовании крови, мокроты, испражнений (раннее применение
антибиотиков резко снижает высеваемость возбудителя). Ставят кож но-
аллергическую пробу с антраксином, которая на l-й неделе заболевания
бывает положительной в 85-90 % случаев, однако положительную реакцию не
принимают во внимание, если заболевший был привит против сибирской язвы
в течение предшествовавших 12 мес. При исследовании животноводческого
сырья (шкуры, шерсть и т. п.) применяют реакцию термопреципитации Асколи.
44. Лечение.
1. Экстренная госпитализация в инфекционные отделения, при тяжелых
формах болезни - в ОРИТ.
2. Максимально атравматическая обработка кожных сибириязвенных
поражений.
3. За больными генерализеванными формами требуется постоянное
наблюдение для раннего выявления признаков ИТШ.
4. Назначение противосибиреязвенного глобулина( доза зависит от тяжести
болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл - при тяжелой, на
курс может быть использовано до 450 мл препарата.
5. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин (при кожной
форме 2-4 млн ЕД/сут, генерализованной форме 16-20 млн ЕД/сут). Могут
быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды,
левомицетин, цефалоспорины II-III поколений. Наиболее эффективен для
профилактики и лечения легочной формы С Я ципробай(ципрофлоксацин),
применяемый взрослым в дозе 2-4гр/сут,детям до 2гр/сут.
6. Патогенетическая терапия направлена на восстановление
гемодинамики,КЩС, коррекцию гемостаза,противошоковых мероприятий.
45. Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости
среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их
сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы
и поверх трупа насыпают слой негашеной извести 10-15 см. В некоторых
случаях туши погибших животных сжигают.
Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных,
уничтожают, а сырье обеззараживают.
По эпидпоказаниям проводят вакцинацию людей(введение
противосибиреязвенного гамма-глобулина). Для экстренной профилактики
перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин, ампициллин или
рифампицин.
Выписка из стационара проводится после полного клинического выздоровления.
Перед выпиской необходимо получить 2-х кратный отрицательный результат по
исследованию мокроты, крови, мочи, испражнений на наличие возбудителя.
47. Это острая зоонозная природноочаговая болезнь с многообразными
механизмами передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой,
интоксикацией, поражением лимфатических узлов.
Относится к распространенным инфекционным болезням и встречается как в
виде отдельных спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек.
Природные очаги туляремии имеются в Европейской части России и в
Западной Сибири.
Резервуаром возбудителя в природе являются многие виды позвоночных
животных и клещей, особенно иксодовых. Для человека основные источники
инфекции - водяные крысы, ондатры, зайцы, полевки, песчанки, домовая
мышь. В организм человека возбудитель проникает через микротравмы кожи,
слизистую оболочку ротоглотки, дыхательных путей, глаз.
Механизмы передачи возбудителя:
контактный (с инфицированными грызунами и загрязненной водой);
алиментарный (употреблении воды из открытых водоемов и продуктов,
загрязненных выделениями грызунов);
аспирационный ( при вдыхании пыли во время веяния и обмолота зерна);
трансмиссивный - при укусах кровососущими членистоногими (комары, клещи).
Восприимчивость - почти 100%, после перенесенной болезни остается
стойкий иммунитет.
48. Возбудитель - Fraпcisella tularensis - мелкая коккоподобная неподвижная
грамотрицательная палочка, устойчивая в окружающей среде. При t 0-40С в
воде и почве сохраняется 4-9 мес; в зерне и фураже до 6 мес, в шкурках
павших от туляремии грызунов сохраняет жизнеспособность до 1 мес.
Микроб малоустойчив к высушиванию, УФ-лучам, к дезинфицирующим
средствам: р-ры лизола, хлорамина, хлорная известь убивают его за 3-5 мин.,
при 100°С погибает в течение 1-2 мин.
Отнесен ко 2 группе патогенности.
Патогенез.
При проникновении возбудителя в кожу, на миндалины, в легкие или на
конъюнктиву возбудитель размножается в месте входных ворот, вызывая
некротически-воспалительную реакцию с образованием первичного аффекта
на коже, на миндалинах - некротической ангины, в легких -некротической
пневмонии, на конъюнктиве - конъюнктивита.
При контактном пути заражения изменения в месте внедрения возбудителя
отсутствуют - он попадает в регионарные лимфатические узлы. Лимфоузлы
поражаются при всех формах болезни с формированием первичного бубона.
Преодолевая лимфатический барьер, распространяется гематогенно, вызывая
генерализованное поражение с формированием СПОН, ИТШ.
Возможны летальные исходы.
