Пневмоцистная пневмония

1. ГУЗ «ТОПТД№1»
Тула 2014

2.  Пневмоцистоз - оппортунистическая инфекция с
преимущественным поражением легких, у больных
с иммунодефицитом, способная к генерализации.
Относится к числу наиболее распространенных
СПИД-индикаторных болезней.

3.  Пневмоцисты относятся к условно-патогенным
(оппортунистическим) возбудителям.
 Пневмоцисты не содержат характерного для
грибов эргостерола и поэтому не чувствительны к
антимикотическим препаратам.
 Они не культивируются на питательных средах in
vitro. Это внеклеточный паразит со строгим
тропизмом к легочной ткани, поражающий
пневмоциты 1 и 2 порядка

4.  На поверхности пневмоцисты имеется
гликопротеид, имеющий сходство с АГ-
свойствами легочной ткани, что делает
возбудитель неуязвимым для иммунной системы.
 Токсины пневмоцисты не вырабатывают.

5.  Первичный резервуар в природе -?
 Заражение аэрогенным путем от больного или
носителя
 Инкубационный период от 7-10 до 30 дней,
возможно и более 6 недель.

6.  В процессе репликации пневмоцисты не
проникают в клетки хозяина, а только плотно
прикрепляются к их стенке механическое
повреждение стенок альвеол.
 Пневмоцистам необходима повышенная
потребность в кислороде: постепенно они
занимают все альвеолярное пространство. В
стенках альвеол повреждаются фосфолипиды:
увеличивается толщина стенок альвеол (в 5-20
раз!), развивается альвеолярно-капиллярный блок
тяжелая гипоксия. Участки ателектаза усугубляют
нарушение вентиляции.

7.  Наиважнейшее значение в патогенезе
пневмоцистоза придается снижению Т-
лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех
случаев пневмоцистной пневмониии развивается
при снижении CD4+ в периферической крови
менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360
клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также
функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

8.  - Носительство у 90% больных ВИЧ- инфекцией.
 - Носительство у 80 % персонала отделения для
больных ВИЧ-инфекцией.

9.  При ВИЧ-инфекции частота ПП в среднем
составляет 50%.
 При других иммунодефицитных состояниях- не
превышает1-8%.

10.  Ведущий признак- ОДЫШКА (100%). В начале при
физической нагрузке. В течение нескольких недель,
чаще месяцев нарастает и появляется в покое (до 50 и
более в мин), носит экспираторный характер.
 ЛИХОРАДКА (более 90%): постепенно нарастает, на
фоне эффективной терапии снижается достаточно
быстро(на второй неделе)
 КАШЕЛЬ (100%) вначале покашливание, затем
нарастает кашель- сухой, навязчивый, особенно ночью,
утором. В дальнейшем постоянный,
коклюшеобразный.

11.  -постепенное начало с одышки
 -кашель сухой
 -в начале болезни крепитации в базальных отделах
(или норма)
 -двусторонние интерстициальные изменения (в
виде «хлопьев снега» «ватное легкое») или норма.
 -может быть пневмоторакс

12.  -острое начало с лихорадки.
 -кашель с мокротой.
 -влажные хрипы.
 -очаговые тени.
 -плеврит.

13.  При осмотре в начале болезни- бледность, цианоз губ и
носогубного треугольника, одышка при нагрузке.
 Постепенно нарастают цианоз, признаки сердечно-сосудистой
недостаточности. Поверхностное дыхание (40-70 в мин).
Беспокойство. Жалобы на нехватку воздуха.
 В легких часто не удается выявить характерных изменений.
 Возможно перкуторно укорочение звука. Аускультативно- жесткое
дыхание, рассеянные сухие хрипы, иногда крепитация в базальных
отделах.

14.  СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕТ.
 До 30% -НОРМА.
 Чаще- в начале- в прикорневых отделах симметричное понижение
прозрачности и усиление интерстициального рисунка, затем
мелкоочаговые тени («завуалированные» «ватные» легкие,
«облаковидные», «пушистые» инфильтраты, «хлопья снега»)
 В 5-20% случаев- атипичные признаки (ассиметричные
инфильтраты, узловые инфильтраты, в 7% -кистозные
образования)

15.  - анемия
 - лейкоцитопения
 - всегда значительно повышена СОЭ
 - повышение суммарной активности ЛДГ
 - снижение уровня альбуминов, увеличение
содержания белка.

16.  Мокрота, бронхиальный секрет, промывные
воды бронхов или БАЛ, биоптаты легочной
ткани. (Бронхоскопию, БАЛ, биопсию- не
проводят в период разгара ДН- опасность
осложнений)
 Наиболее доступный метод- исследование
мокроты (эффективность метода 40-50 %)
 Обнаружение в БАЛ- более достоверное
подтверждение диагноза.

17.  Основной курс (терапия первого ряда)
 БИСЕПТОЛ- 480 (триметоприм-
сульфаметоксазол)
 Триметоприм 0,02 г/кг в сутки
 Сульфаметосазол 0,08 г/кг в сутки.
 Курс 21 день (4тх4 раза в сутки)

18.  Терапия второго ряда
 Триметоприм 0,02 г/сутки per os или вв
+ дапсон 0,1 г/сутки per os или
клиндамицин 1,2 г/сутки в/в+ примахин
0,03 г/сутки per os.
 КУРС 21 день

19.  Коррекция дыхательной и сердечно-
сосудистой недостаточности.
 Больным с дыхательной
недостаточностью показаны
кортикостероиды
 -преднизолон 0,04 г 2 раза в сутки 5 дней,
затем 1 раз в сутки 5 дней, далее 0,02 г 1
раз в сутки.

20.  Первичная- для профилактики развития
ПП (при снижении уровня СД 4- ниже
200 кл/мл)
 Вторичная- для предупреждения
рецидивов ПП
 БИСЕПТОЛ 480 2 таблетки 3 раза в
неделю или 1 таблетка ежедневно.