1. Nekrosis pulpa terjadi ketika terdapat kematian jaringan pulpa yang disebabkan oleh pulpitis ireversibel yang tidak dirawat atau trauma yang mengganggu sirkulasi darah ke pulpa. 2. Inflamasi pulpa berhubungan dengan intensitas kerusakan jaringan pulpa. Iritasi ringan menyebabkan sedikit inflamasi, sedangkan iritasi parah menyebabkan inflamasi parah. 3. Selama inflamasi, terjadi peningkatan sel inflamasi dan permeabilit

1. A. Patogenesis Nekrosis Pulpa
Nekrosis Pulpa adalah kematian pulpa yang dapat
diakibatkan oleh pulpitis ireversibel yang tidak
dirawat atau terjadi trauma yang dapat mengganggu
suplai darah ke pulpa. Jaringan pulpa tertutup oleh
email dan dentin yang kaku sehingga tidak memiliki
sirkulasi darah kolateral. Bila terjadi peningkatan
jaringan dalam ruang pulpa menyebabkan kolapsnya
pembuluh darah sehingga akhirnya terjadi nekrosis
likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama
pulpitis ireversibel di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang terbuka, proses
nekrosis akan tertunda dan jaringan pulpa di daerah sekitar akar tetap vital dalam jangka
waktu yang lebih lama. Jika terjadi hal sebaliknya, mengakibatkan proses nekrosis pulpa
cepat dan total. Nekrosis pulpa dapat berupa nekrosis sebagian (nekrosis parsial) dan nekrosis total.
Nekrosis parsial menunjukkan gejala seperti pulpitis ireversibel dengan nyeri spontan sedangkan
nekrosis total tidak menunjukkan gejala dan tidak ada respon terhadap tes termal dan tes elektrik.
B. Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa
Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang
rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasikavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi
yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang
signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya
mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel inflamasi
dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatka pengaktifan bermacam-macam sistem biologis
seperti reaksiinflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit
PMN,inhibitor protease, dan neuropeptida. Selain itu, respon imun juga dapat menganisiasi dan
memperparah penyakit pula. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel
imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendrittik. Konsentrasisel-sel
tersebut meningkatk ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk
melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana polimorfonukulear merupakan sel yang
dominan pada inflamasi pulpa.
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular,
statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan
dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venula dan limfatik tidak dapat

2. mengimbangi filtrasi dairan kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat
ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venula secara totaldi area iritasi pulpa oleh karena
jaringan pulpa dikelilingi oleh dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi
menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodiltasi arteriol dan
permeabilitas venula sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini
bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya
sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

3. Sumber:
TorabinejadMdanRichard E.W. Principle andPractice of Endodontics. 2002. 3th ed.India:Elvesier
Garg, NishadanG.Amit.Textbookof Endodontic.2010. 2nd
ed.India:Jaypee BrothersMedical
Publishers