2. Definisi Sepsis
Disfungsi organ yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh respon inang
yang tidak teratur terhadap infeksi
Sepsis
Syok septik
Syok septik didefinisikan sebagai bagian dari sepsis di mana kelainan peredaran
darah dan seluler atau metabolik yang mendasarinya cukup besar untuk
meningkatkan kematian secara substa
*Seperti yang dinilai dengan perubahan akut > 2 poin dalam skor penilaian kegagalan
organ berurutan (komponen: tekanan parsial oksigen dalam darah arteri/rasio
oksigen inspirasi fraksional (PaO), skala koma glasgow, tekanan arteri rata-rata,
penggunaan vasopresor, kreatinin serum atau output urin, bilirubin, dan jumlah
trombosit).
4.
Penyebab Sepsis
H
G
A
Aliran darah
Penyebab
Sepsis
Ginjal (Pielonefritis)
Hati atau kantong empedu
Tulang (umum pada anak-anak
Usus (peritonitis)
Paru-paru (pneumonia bakterial
Kulit (selulitis)
T
U
P
K
S
Selaput Otak (meningitis)
Infeksi yang disebabkan di bagian manapun dari tubuh, terutama kulit, paru-paru, saluran kemih
perut yang dapat mengakibatkan akses aliran darah ke bakteri gram positif atau bakteri gram
negatif
5. Patogenesis Sepsis
Faktor genetik Polimorphisme gen sitokin, MBP Mutasi TLR4
Jenis organisme Virulensi, Ukuran inokulum
Faktor Host Umur, status nutrisi, Comorbid penyakit kronik
Faktor yang mempengaruhi respon imun pada sepsis
7. Patofisiologi Sepsis
• Hemostasis antara mediator-mediator yang berkompetensi hilang sehingga terjadi
inflamasi berlebihan.
• Proses autodestruktif di mana respon fisiologi lokal terhadap infeksi menjadi
meluas sehingga kerusakan tidak hanya terjadi pada jaringan yag terinfeksi tetapi
juga pada organ sekitar.
• Dua mediator utama: nitric oxide (NO) dan Tumor Necrosis Factor alpha (TNF α).
• Bersamaan dengan pelepasan endotoksin oleh organisme gram negatif, mediator
ini merusak dinding endotel dan menyebabkan ^ permeabilitas mikrovaskuler,
menggangu ekstraksi oksigen melalui peningkatan jarak difusi oksigen.
• Mediator inflamasi mempengaruhi oksigenisasi pada tingkat sel.
• TNF ÿ, Interleukin 1 dan endotoksin sinergis menginduksi kerusakan sel.
8. Patofisiologi Sepsis
• NO mengganggu transport elektron mitokondria dan ↑ posforilasi oksidatif, bila
kerusakan sel tsb tidak mampu menggunakan oksigen walaupun perfusi ke
jaringan baik maka tjd asidosis laktat.
• Kondisi ini mempengaruhi semua jaringan tubuh, tapi yg paling penting pada
jantung.
• TNF α, Interleukin 1, NO menekan ejeksi kardiak, selanjutnya menyebabkan syok.
Gambaran klinis Sepsis
• Demam
• Leukositosis
• Tachypnea
• Tachycardia
• Penurunan tonus vaskuler
• Disfungsi Organ
10. Tata laksana Sepsis
Tata laksana Sepsis yang optimal mencakup :
• Mengenal secara dini tanda-tanda sepsis
• Mengontrol infeksi dengan terapi anti mikroba yang sesuai
• Perawatan suportif yang intensif pada ruang ICU
• Mengontrol kadar gula
• Vasopresor dan inotropik
• Terapi suportif thd kegagalan organ, ggn koagulasi
• Terapi imunologi bila tjd respon imun maladaptif host thd infeksi
11.
DAFTAR PUSTAKA
Gotts J, Matthay M. Sepsis: pathophysiology and clinical management. BMJ.
2016;353:i1585.
Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for
Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43:304-
77.
Jatin M. Vyas, a. (2016) Sepsis: MedlinePlus Medical Encyclopedia. [online]
Nlm.nih.gov. Available at:
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000666.htm [Accessed 16 Jun.
2016]
