Periodontitis kronis

7,967 views

Published on

membahas mengenai etiologi periodontitis kronis, derajat kegoyangan gigi, klasifikasi poket, klasifikasi periodontitis kronis, histopatologinya, immunopatogenesisnya, gambaran klinis, dan lain sebagainya.

Published in: Education
0 Comments
6 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
7,967
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
181
Comments
0
Likes
6
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Periodontitis kronis

  1. 1. Periodontitis Kronis Oleh : Tutorial 7
  2. 2. Etiologi
  3. 3. Berdasarkan peranannya dalam menimbulkan penyakit : • Faktor etiologi primer. • Faktor etiologi sekunder/faktor predisposisi.
  4. 4. Berdasarkan keberadaannya : • Faktor etiologi lokal. • Faktor etiologi sistemik.
  5. 5. • Faktor etiologi primer.  Plak • Faktor etiologi sekunder/faktor predisposisi.  Kalkulus  Tepi Restorasi  Kontur Restorasi  Piranti Ortodonti  Bernapas dari mulut  Penggunaan tembakau
  6. 6. Klasifikasi Periodontitis Kronis
  7. 7. Periodontitis kronis di klasifikasikan menjadi : - Lokalisata - Generalisata - Ringan - Sedang - Berat
  8. 8. Klasifikasi Poket
  9. 9. 1. Poket Gingiva ( pseudopocket/ poket semu ) 2. Poket Supraboni 3. Poket Infraboni
  10. 10. Derajat Kegoyangan Gigi
  11. 11. 0 = normal (mobilitas scra fsiologi) 1 = detectably (mobilitas meningkat) 2= yisible (mobilitas smpai 0,3 mm) 3 = severe (mobilitas smpai 1 mm) 4 = extreme (mobiliti vertikal,fngsi gigi )
  12. 12. Histopatologi
  13. 13. 1. Initial Lesion • Adanya peningkatan permeabilitas vaskular dan vasodilatasi • Cairan krevikular gingiva mengalir di sulkus • Migrasi leukosit, terutama neutrofil
  14. 14. 2. Early lesion • Peningkatan permeabilitas vaskular, vasodilatasi dan aliran cairan krevikular gingiva • Degenerasi firoblas • Destruksi kolagen 3. Established lesion • Infiltrasi sel inflamatori • Pelepasan MMP dan lisosom • Menipisnya kolagen dan proliferasi epitelium • Pembentukan poket
  15. 15. 4. Advanced lesion • Dominannya neutrofil pada poket • Infiltrasi sel inflamtori (terutama sel plasma) • Kerusakan kolagen semakin parah • Resorpsi tulang alveolar
  16. 16. Immunopatogenesis
  17. 17. • Plak bakteri tumbuh pada lateral dan apikal permukaan akar, dan terjadi transisi dari gingivitis ke periodontitis. • Neutrofil, makrofag, dan sel-sel epitel memproduksi sitokin yang merekrut neutrofil dan makrofag lainnya, serta limfosit mulai bermigrasi ke daerah infeksi. • Kadar MMP pada jaringan meningkat. MMP memediasi kerusakan matriks ekstraseluler gingiva, perlekatan serat-serat kolagen pada ujung apikal epitel jungsional dan PDL • PGE2 memediasi kerusakan tulang dengan menstimulasi osteoklas untuk meresorpsi crest tulang alveolar. Poket gingiva berubah menjadi poket periodontal.
  18. 18. DM tidak terkontrol • Kadar glukosa GCF meningkat. • Terjadi perubahan vaskuler pada periodonsuim. Pembentukan AGEs (advanced glycation end-products) menyebabkan akumulasi kolagen pada dinding kapiler jaringan periodontal. • Dinding menjadi tebal dan lumen pembuluh darah menyempit, sehingga migrasi sel-sel imun berkurang. • Daya adheren PMN, kemotaksis dan fagositosis dihambat, sehingga daya bunuh terhadap bakteri pathogen berkurang, menyebabkan peningkatan proliferasi bakteri. • Monosit dan makrofag menjadi hiperresponsif terhadap antigen bakteri dengan memproduksi 32 kali lebih banyak mediator proinflamasi.
  19. 19. Gambaran Klinis
  20. 20. • • • • • • • Akumulasi plak supragingiva dan subgingiva. Inflamasi gingiva. Pembentukan poket. Kehilangan perlekatan. Kehilangan tulang alveolar. Pasien dengan OH buruk. Pasien dengan kontrol OH bai dirumah tanda inflamasi terlihat berupa perdarahan pada gingiva saat dilakukan pemeriksaan poket. • Kedalaman poket. • Kerusakan tulang horizontal dan vertikal. • Mobiliti gigi.
  21. 21. Pemeriksaan Klinis
  22. 22. 1. Pemeriksaan Sesi Pertama a.Penilaian secara umum. b.Riwayat medis c.Riwayat dental 2. Pemeriksaan sesi kedua a. Pemeriksaan oral Oral hygiene, halitosis, pemeriksaan rongga mulut, pembuluh nodus limfe. b. Pemeriksaan gigi geligi Karies, anomali perkembangan / bentuk gigi / keausan, hubungan kontak proksimal.
  23. 23. c. Pemeriksaan periodonsium • Plak / kalkulus • Gingiva • Perdarahan pada probing • Lesi furkasi : keberadaan lesi furkasi • Poket periodontal, keberadaan & distribusi poket, kedalaman poket, tipe poket. • Lesi penanahan, abses gimgiva, & periodontal. d. Analisis fungsi Hal yang diamati : oklusi, prematuritas, sendi TMJ, dan otot pengunyah.
  24. 24. Diagnosis dan Diagnosis Banding
  25. 25. Skenario 4 : Pak Insisiva 62 tahun datang dengan keluhan gigi goyang. Secara klinis terlihat gingival udem dan hiperemi, kebersihan mulut buruk. Poket ± 4-5 mm pada hampir semua gigi. Gigi goyang 01-03 (dari keseluruhan gigi). Dari gambaran rontgen foto terlihat kehilangan tulang pada hampir semua gigi. Pemeriksaan klinis menunjukkan poket pada mesial gigi 16 adalah 12 mm, pada mesial gigi 46 10 mm, dan pada gigi 31, 32, 41, dan 42 sekitar 4-5 mm. Pada gigi 41 dan 46 mobiliti 03, dan pada gigi 31, 32, 16 mobiliti 02. Hasil pemeriksaan kadar gula sewaktu 300 mg/dl dan kadar gula darah puasa 130 mg/dl. Pada gigi 37 goyang 03. Radiogram gigi 37 menunjukkan kehilangan tulang sampai 1/3 tengah pada akar mesial dan sampai 1/3 apikal pada akar distal. Pada gambaran roentgen tersebut terlihat akar gigi 37 yang konus dan pendek dengan mahkota yang besar.
  26. 26. Diagnosis Diagnosis Banding Periodontitis kronis generalisata yang disebabkan oleh plak dan kakulus, dan diperberat oleh : • Penyakit sistemik, yaitu diabetes mellitus. • 37 : Trauma from occlusion (TFO), karena perbandingan mahkota-akar yang tidak seimbang. Periodontitis sebagai manifestasi dari penyakit sistemik
  27. 27. Prognosis
  28. 28. Buruk, karena : – Kehilangan tulang moderat – berat; – Gigi mobility; – Sulit untuk mempertahankan daerah; – Adanya faktor sistemik.
  29. 29. Faktor Pertimbangan Rencana Perawatan
  30. 30. DM : penyakit metabolisme yg ditandai: peningkatan kadar gula darah akibat (-) sekresi insulin/fungsi insulin/ ke2nya. WHO : DM : penyakit kronis, trjdi bila pankreas tak menghasilkan insulin yg adekuat/ ketika tubuh tak dapat menggunakan insulin secara efektif Akibatnya konsentrasi glukosa dlm darah meningkat (hiperglikemia).
  31. 31. Komplikasi DM 1. Retinopathy 2. Nephropathy 3. Neuropathy 4. Macrovascular disease 5. Altered wound healing 6. Periodontal disease
  32. 32. DM merupakan penyakit yg memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya penyakit lain) paling banyak. Hal ini berkaitan dengan: - KGD yg tinggi secara terus menerus  kerusakan pembuluh darah, saraf & struktur internal lain dlm tubuh. - Zat kompleks yg terdiri dari glukosa dalam dinding pembuluh darah  pembuluh darah menebal  bocor  aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju kulit dan saraf.
  33. 33. Komplikasi Oral dpt trjd pd penderita DM tipe 1/2 (tak terkontrol). kadar glukosa pada penderita terkontrol baik, maka manifestasi penyakit ini terhadap rongga mulut minimal bahkan hilang
  34. 34. Manifestasi oral - Penyakit periodontal, Xerostomia, Burning Mouth Syndrome (BMS), Kandidiasis, Penyembuhan luka yang lama dan abnormal, Peningkatan infeksi, Penurunan aliran saliva dan pembesaran glandula saliva
  35. 35. Pada Perawatan Terapi periodontal mungkin memiliki efek menguntungkan pada kontrol glikemik (untuk pasien dengan kontrol glikemik buruk & dan kerusakan periodontal parah) Lima puluh tahun yang lalu, potensi manfaat terapi periodontal pertama kali dijelaskan pada orang dewasa muda dengan diabetes tipe 1 dan berat periodontitis.
  36. 36. Meskipun penggunaan rutin antibiotik sistemik dalam pengobatan periodontitis kronis tidak dibenarkan, pasien dengan diabetes tidak terkontrol dan periodontitis parah mungkin merupakan salah satu kelompok pasien untuk siapa terapi tersebut adalah tepat. Antibiotik tetap tambahan untuk penghapusan mekanik yang diperlukan dari plak dan kalkulus. Mekanisme yang antibiotik adjunctive dapat menyebabkan perubahan positif dalam kontrol glikemik bila dikombinasikan dengan debridement mekanik tidak diketahui pada saat ini. Antibiotik sistemik dapat menghilangkan bakteri sisa setelah scaling dan root planing, lanjut mengurangi tantangan bakteri untuk tuan rumah.
  37. 37. Bentuk dosis rendah doksisiklin (20 mg) telah diperkenalkan dengan tujuan khusus untuk mengurangi produksi kolagen-merendahkan MMPs. Dosis ini tidak mempunyai efek antibiotik dan tidak menyebabkan resistensi antimikroba dengan penggunaan jangka panjang. Karena diabetes dikaitkan dengan produksi sangat tinggi dari kolagenase, dosis rendah doksisiklin telah digunakan dalam pengobatan periodontitis pada subyek diabetes.
  38. 38. Sistem Rujukan
  39. 39. • Setelah menegakkan diagnosis, penting menjelaskan kpd pasien, bila merasa ragu akan kasus yg dihadapi dan sebaiknya merujuk ke spesialis. • Proses rujukan pada dasarnya merupakan suatu komunikasi. Harus jelas apa yang dirujuk/ dikehendak dan menyampaikan komunikasi sebanyak mungkin.10
  40. 40. Menurut ADA , rujukan diindikasikan pd keadaan : • Perawatannya yang di luar batas kemampuan/ skill dan pengetahuan dokter gigi sebelumnya. • Dibutuhkan opini ahli atau konsultasi. • Rujukan akan meningkatkan kualitas perawatan yang diterima pasien.
  41. 41. Drg yg akan merujuk pasien kpd dokter spesialis harus menyediakan informasi: • • • • Nama & alamat pasien. Waktu dan tgl kunjungan. Alasan merujuk pasien tersebut. Info medis & dental, seperti konsultasi medis dan problem-problem spesifik, riwayat dental sebelumnya yang dapat berkonstribusi pada keadaan sekarang, dan radiograf. • Proyeksi perawatan yang diperlukan diluar rujukan. • Urgensi dari situasinya. • Informasi lainnya yang telah diberikan kepada pasien.
  42. 42. Langkah2 berikut dpt memfasilitasi komunikasi dari spesialis ke drg: • Laporan awal yang mengindikasikan diagnosis awal dari spesilis dan perawatannya. • Laporan kemajuan bila perawatan diperpanjang beberapa waktu. • Laporan akhir, termasuk informasi yang dapat mengubah arah terapi yang akan dating: saran-saran pemaliharaan plus perawatan lain yang dianjurkan. • Copy atau duplikat preoperative dan pascaoperative (bila ada). • Pengembalian semua radiograf atau formulirformulir yang diberikan dokter gigi (bila ada).
  43. 43. Kasus rujukan yang memerlukan rujukan: • Keparahan masalah periodontal yang terdiagnosis. • Keterampilan dan pengalaman dokter gigi dalam melakukan. • Penilaian apakah masalah periodontalnya melampaui batas kemampuan dan kewenangannya untuk dirawat. • Sejauh mana perawatan kasus membutuhkan pelayanan secara multi disiplin.
  44. 44. Rencana Perawatan
  45. 45. I.Terapi Inisial 1.DHE + Fisioterapi Oral 2.Antimikrobial 3.RA/RB : scaling supragingiva 4. 7 : koronoplasti 5.Rujukan 6.RA/RB : scaling + root planning Evaluasi IV. Terapi Pemeliharaan II. Terapi Bedah 1.RA/RB : kuretase 2. 16, 46, 37 : bedah flap 3. 16, 46, 31 : bone graft III. Terapi Rekonstruksi
  46. 46. Tipe Diabetes Mellitus
  47. 47. Diabetes Tipe I (Insulin Depent Diabetes Melitus) Disebabkan oleh kehancuran sel autoimun dalam memproduksi insulin dan sel-sel beta di dalam Langerhans dalam pankreas yang menyebabkan defisiensi insulin. •Biasanya terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. •Tidak didahulukan kegemukan, membutuhkan injeksi insulin untuk kontrolnya, •Symptom (polifagia, polidipsia, dan poliuria)
  48. 48. Diabetes Tipe II ( Non Insulin Depent Diabetes Melitus) Disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap efek metabolik insulin. Penurunan sensitivitas terhadap insulin ini seringkali disebut sebagai resistensi insulin. •Biasanya terjadi pada orang dewasa. •Umumnya terjadi pada individu obese. •Symptomnya seperti IDDM, hanya lebih ringan.
  49. 49. Kriteria Diagnosis untuk Diabetes 1. Symptom Diabetes dan Glukosa plasma sewaktu ≥200mg/dl. 2. Glukosa plasma puasa ≥126mg/dl (glukosa puasa normal adlah 70-100mg/dl) 3. Glukosa 2 jam setelah makan (postprandial) ≥200mg/dl (glukosa 2 jam postprandial normal adalah <140mg/dl)
  50. 50. Cara Pemeriksaan Kadar Gula Darah
  51. 51. Alat : 1. Lancet 2. Strip 3. Monitor (Glukometer)
  52. 52. Waktu Pemeriksaan Kadar Gula Darah
  53. 53. 1. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa. 2. Pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam setelah makan. 3. Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu.
  54. 54. Hubungan Penyakit DM dg Periodontitis Kronis
  55. 55. • DM : faktor predisposisi yg dpt mempercepat kerusakan jar.periodontal yg dimulai oleh agen microbial • Perubahan vaskular pd penderita DM dpt mengenai pembuluh darah besar kecil yg dpt dijumpai pd arterior, kapiler dan venula. • Akibatnya jar.periodontal akan mengalami kekurangan suplai darah dan terjadi kekurangan O2 • Selanjutnya pertumbuhan bakteri anaerob akan meningkat • Terinfeksinya bakteri anaerob pd DM akan menyebabkan pertahanan & perfusi jar.menurun • Sehingga bakteri anaerob pd plak subgingiva menjadi berkembang
  56. 56. • Saraf otonom yg menginervasi kel.saliva akan mengakibatkan produk saliva berkurang sehingga terjadi xerostomia • Pd DM makrofag akan terangsang sehingga sintesis beberapa sitokin akan mengakibatkan resorpsi tulang.
  57. 57. Radiologi
  58. 58. (a) Gambaran normal dari jaringan periodontal, (b) Tulang alveolar crest mengalami destruksi, (c) Keagresifan destruksi tulang alveolar crest (d) Sama dengan c.
  59. 59. Gambaran radiograf pria berusia 50 thn dengan riwayat penyakit DM, foto ke 2 diambil 3 tahun stlh yg pertama, terlihat dengan cepat hilang’a tulang dan gigi dengan ada’a periodontal abses
  60. 60. kerusakan tulang alveolar pada bagian mesial gigi 16, 26 dan 46.
  61. 61. Jenis kerusakan tulang
  62. 62. A, Exostosis in the facial aspect of upper second premolar and molars. B, Exostosis in the palatal aspect of first and second molars. Note also the circumferential defect in the second molar (left).
  63. 63. Farmakologi
  64. 64. Combination Therapy 1. Metronidazole/amoxicillin Dosis : Masing-masing 250mg, 3x sehari 8 hari 2. Metronidazole/ciprofloxacin Dosis : Masing-masing 500mg, 2x sehari 8 hari
  65. 65. Terima Kasih atas perhatiannya.  Kami segenap kru yang bertugas : Afriansyah Putra Rini Rahmayani Sattaria Ladiba Cut Resky Putri Aulia Cut Putri Zakirah Cut Chaimah Fadlia Raudhatul Fitri Juhra Ade Miranda Yoni Andesba Muhammad Ridzki Hasya

×