3. Definisi
Penyakit sistemik akkut yang ditandai
demam akut akibat infeksi Salmonella sp
(lebih dari 500 sp)
Spesies yang sering dikenal di klinik
adalah Salmonella typhi, Salmonella
paratyphi A, B, C
4. Gejala klinik
Demam tinggi lebih dari 7 hari, dengan
sakit kepala kenaikan temperatur
mencapai 40-41ºC
Sakit kepala
Malaise
Menggigil
Bertahan 4-8 minggu (bila tidak diobati)
Nyeri otot, anoreksi
5. Mual, muntah
Obstipasi, diare
Perut tak enak
Demam/bradikasi relatif
Lidah kotor di tengah, tepi dan ujung
merah, tremor
Stupar, delirium, somnolen, koma/psikosis
Epistaksis “rosespots”
6. Laboratorium
Biasanya leukopenia
Leukositosis pada kasus dengan
komplikasi
Kultur darah (+) pada minggu I, bila (-)
kultur sumsum tulang banyak (+)nya
Kultur darah setelah 3 minggu 50%
Kultur feces (+) 75% pada demem 3
minggu
7. Demikian pula kultur urine (+) pada
demam 3 minggu
Widal titer > 1/640 dicurigai tifoid, tapi
tergantung produk pabriknya
Khas kenaikan titer satu minggu
berikutnya ↑ > (2-4x) mendukung
diagnosis, baik O atau antibody
12. 3. Komplikasi proses infeksi
- Renjatan septic
- Koagulasi intra vaskuler
4. Relaps
5. Karrier
13. Perdarahan intestinal
Terlepasnya darah dari pembuluh darah
intestinal oleh karena erosi pembuluh
darah yang hiperplastik dan kelenjar peyer
yang nekrose, perdarahan ke dalam
traktus intestinalis, berupa darah
segar/melena
14. Patogenesis
Setelah bakteriema kedua, kuman
jaringan tubuh kandung empedu
usus, kelenjar peyer reaksi peradangan
akut terhadap jaringan limfoid
infiltrasi sel mononuclear nektosis
immunitas local reaksi antigen
antibody local ulcerasi nekrosis
16. Gejala klinik
Feces campur darah masif, terjadi
komplikasi ini padaminggu ke II atau ke III.
Tekanan darah temp. syok,
muka pucat menggigil kedinginan
cek Hb
19. Perforasi
Terjadinya lubang pada dinding usus oleh
karena nekrosis jaringan kelenjar Peyer
ulkus dinding usus perforasi di ileum
terminal peritonitis
20. Patogenesis
Setelah bakteriemia ke II kandung
empedu usus - radang akut pada folikel
limfoid nekrosis – ulkus tifoid tukak
lonjong // sumbu panjang usus kecil
besar membuka blulmen usus
nimbus I muslkularis peritonitis, biasa
pada minggu ke II dan ke III terapi
operatif
21. Patologi
Umumnya terejadi bagian distal # 60 cm.
dari ileum.
Mikroskopis daerah plaguna Peyer
penuh infiltrasi sel monosit yang besar dari
SRE seperti makrofag inti dengan
kromatin lebih padat sitoplasma
egsinofil berisi eritrosit, sisa sel dan
kuman tifoid ini disebut “Typhoidcella”
22. Gejala klinik
Keadaan penderita sudah lemah toksik,
gelisah, kesadaran , dehidrasi berat,
muntah-muntah, nyeri perut yang hebat
dan mendadak “Musculardefence”
23. Radiologis
Pada foto polos perut ada gambaran
penimbunan udara dalam usus halus
ada udara bebas dalam rongga perut (di
bawah diagfragma ) walaupun tidak selalu.
25. Hepatitis Tifosa
Hepatitis sebagai komplikasi demam tifoid
maupun paratifoid sebagai penyakit
dasarnya :
- Hepatomegali
- Demam minggu II/III
- Pembesaran oleh karena fokal nekrosis
dari parenkhim dan reaksi inflamasi portal
26. Oklusi sinusoid oleh karena proliterasi dan
embolisasi fagosit dari endotel dan luka toksik
sebagai penyebab dalam patogenesisnya.
Secara P. A fokal nekrosis hepatosit dengan
infiltrasi sel monosit “Thypoidnodules” dilatasi
dan kongesti dari sinusoid daninfiltrasi portal
dengan sel-sel mononuclear dan dikelilingi
sekelompok bakteri S. Typhi
27. Gejala klinik
Tanda kardinal tifoid
Rasa sakit epigastrum dan rasa mual,
anoreksia, sakit kepala dan ikterik.
Hepatomegali dan spenomegali
28. Laboratorium
Kultur darah positif
Tes Widal ↑
Leukosit berevariasi
Serum bil. ↑, SGOT ↑, SGPT ↑, alkali
fosfatase ↑
Hb, Ag, Antibodi terhadap hepatitis (-) juga
Epstein –Barr dan Cytomegalovir (-)
29. Therapi
Pada fungsi hepar yang jelek, antibiotik
dapat digantikan Ampicilin 100/KKB
selama 2 minggu K.U membaik
fungsi hepar membaik (normal) dapat
ditambahkan obat esensial untuk hepar.
31. Patogenesis
Endotoksin lepas bila sel bakteri alami
kerusakan timbul bermacam efek
biologik.
Perubahan patologik pembengkakan
serabut otot, fragmentasi, degenerasi
hialin dan infiltrasi sel mono nukloza di
jaringan interstisial.
33. Gejala klinik
Biasanya minggu ke II/III
Bradikardi, takhikardi
Ritme gallop, hipotensi
Kejadian miokarditis pada minggu ke II-III,
dapat bradikardi, takhikardi, ritme gallop,
hipotensi pembesaran jantung,
kondisiyang berat kegagalan jantung
kongestif.
34. Pengobatan
Antibiotik spesifik terhadap Salmonella
Vasopressor mungkin diperlukan pada
kasus yang alami gangguan sirkulasi
Penggunaan digitalis dan diuretic mungkin
diperlukan dengan penggunaan yang hati-
hati
37. Ileus Paralitik
Gangguan jalanya isi usus langsung ke
belakang
Ini oleh karena trauma eksternal,
peritoneum teriritasi toksin bakteri
Salmonella typhi
38. Etiopatogenesis (belum diketahui)
Diduga kelainan tonus simpatik. Mula
hilangnya tonus otot dinding usus gagal
mendorong isi usus kadang terjadi
kombinasi ileus paralitik dan ileus mekanik
paralitik manifestasinya kurang dramatik :
- sakit usus tak dikenal
- kembung, tak dapat istirahat
- satu segmen usus yang paralysis ada
“gas pain”.
39. Pada kasus sepsis /DIC/ kasus berat dapat
ditambahkan intravena deksametason 3
mg/ KBB, loading dose dalam 30 menit,
diikuti 1 mg/KBB tiap 6 jam selama 24
sampai 48 jam, disamping anti biotic
masiv, menurunkan mortalitas.
40. Endokarditis
Perubahan inflamasi eksudatif atau
proliferatif dari endokardium adanya
vegetasi pada permukaan endokardium /
dalam endokardium / termasuk katup
jantung, tapi kadang mengenai lapisan
dalam dari rongga jantung / endokardium.
42. 2. Patogenese
Mekanisme terejadinya infeksi :
- Kelainan katup jantung atau suatu
hemodinamik “jet effect” oleh karena aliran
darah dari suatu tekanan tinggi ke daerah
tekanan rendah.
- Suatu “platelet-febrin thrombus” yang steril.
-Bakteriema
-Titer tinggi dari”Agglutinating antibody” untuk
Salmonella
43. 3. Gambaran klinik/Patofisiologinya, empat
mekanisme yang bertanggung jawab:
Proses infeksi pad katup yang terkena
Kejadian emboli
Infeksi metastatik
Endapan kompleks imun dan manifestasi
klinik kelainan imunologik, termasuk
vaskulitis.
Gejala klinik tergantung perbedaan kualitas
dan kuantitas peranan dalam bentuk akut
atau sub akut.
44. Perubahan Patofisiologi Bakterinemia
Salmonella terdiri tiga fenomena:
1. Karena kemampuan bakteri gram negatif
dalam sirkulasi
2. Hubungan dengan endotoksin dalam
sirkulasi
3. Cenderung infeksi metastatik yang
berkembang (terkena disini
endokardium)
45. 4. Diagnosis :
- selain demam
- vegetasi pada katup mitral terlihat pada
“M. mode endokardiogram”
5. Pengobatan :
- Ampicillin/Amoxycillin 1 gram/6 jam
- Bila ada kegagalan jantung:
* Digoxan
* Diubek
* Kalium
6. Prognose dapat+
46. Pneumonia
Suatu inflamasi akut dari jaringan paru
didukung keadaan klinik dan radiologik.
Penyebab disini S. typhi atau S. paratyphi
sebagai pneumonia sekunder
47. Patogenesis dan patologi
Diduga sebagai infeksi metastatik yang
berkembang sebagai akibat bakteriemia
Salmonella.
Mukus bertahan sebagai pertahanan
tubuh terhadap bakteri memperbanyak
diri reaksi tubuh menumpahkan
cairan edemanya dari alveolus satu ke
lainnya celah inter alveolus cabang
bronchi.
Membran mukosa bronchi alami inflamasi
berat bronchopneumonia
48. Biasanya ringan bila yang terkena sebagai
lobus saja. Tapi bila banyak lobi, gejala
akan lebih berat, rasa sakit daerah lobi
yang terkena dan menggigil.
Sputum kental dan sulit dikeluarkan. Berat
komplikasi ini tergantung lama penyakit
dan virulensi bakterinya sendiri
Gejala klinik
50. Renjatan Septik (Syok Septik)
Adalah suatu keadaan khas ditandai oleh
tak adekuatnya perfusi jaringan, biasanya
disertai bakteriemia dari bakteri gram
negatif dari usus (S. typhi)
Hipotensi, oliguria, takhikardi, takhipneu,
panas. Gangguan sirkulasi oleh karena
jaringan yang alami kerusakan oleh
endotoksin dan pengumpulan darah di
dalam sirkulasi kecil.
51. Syok septic demam tifoid oleh karena
Salmonella sebagai penyebab utama
secara koinsiden dapat ditambah oleh
karena organisme gram negatif lainnya
asal dari gastro intestinal oleh karena
obstruksi, perforasi, dll.
53. Sistem komplemen
Adalah sistem enzim yang alami kompleks
dalam sirkulasi darah dalam jumlah kecil
dan inaktif.
Ini dapat diaktifkan atau bereaksi dengan
kompl. Antigen-antibodi dan memainkan
peranan penting pada “human-mediated
immune haemolysis/bacteiolysis” karena
dapat melukai membran lipopolisakaride.
Berperan pula pada reaksi biologik seperti
fagositosis, opsonisasi, khemotaksis,
permeabilitas yang ↑.
54. Sistem imunitas humoral
Punya bagaian tanggung jawab
mengeliminasi bakteri yang menyerang
dan juga benda asing lainnya dari tubuh.
Mempunyai dua komponen besar ialah:
- Produksi antibodi
- Aktifasi sisstem komplemen
Memerlukan kerjasamanya yang adekuat
guna membunuh bakteri yang menyerang
55. Bakteri gram negatif dapat mengatasi sistem
komplemen sedikitnya 4 cara:
1. Jalur klasik aktifasi komplemen
2. Aktifasi langsung factor komplemen C1
3. Jalur alternatif aktifasi komplemen
4. Aktifasi facator Hageman
56. Sistem Komplemen
Dalam darah terdiri 11 komponen protein,
dalam bentuk inaktif dan sangat labil
terhadap panas (56ºC untuk 30’).
Komponen komplemen (=C) ialah C1, C2,
C3, C4, C5, C6, C7, C8, C9 sedang C1
terurai lagi C1q, C1r, C1s.
57. Bila komponen yang pertama telah
difiksasi oleh suatu komplek imun, yaitu
kompleks antigen antibody C1 jadi aktif
mengaktifkan komponen lainnya secara
teratur berurutan sehingga Cq
(merupakan “cascade phenomenon”)
sistem aktifasi bertingkat.
Hasil akhir dari aktifasi rusaknya
membran sel.
58. Perlekatan antibodi IgM atau IgG pada
antigen bakteri komplemen bakteri C3b
mudahkan fagositosis bakteri oleh
beberapa leukosit (limfa, hati)
komplemen bakteri C5, C6, C7 dan
perlekatan dari C8 & C9 pemb. Lubang
dinding bakteri lubang-lubang banyak
lisisnya bakteri mati
59. Komplemen fragen C5a komplemen C5,
C6, C7 punya aksi khemotaktik leukosit
migrasi ke lokasi bakteri percepat
kematiannya.
Reaksi biologik fagositosis opsonisasi,
khemotaktik permiabilitas pembuluh
darah ↑.
Aktifasi komplemen jalur klasik merupakan
suatu rangkaian yang panjang, dari interaksi
molekul protein (gamb. 1)
60. Dimulai perlekatan antibody IgM atau IgG
pada antigen bakteri. Pembentukan
kompleks bakteri C3a memudahkan
fagositosis bakteri oleh SRE (limfa, hati,
beberapa leukosit).
Sementara pembetukan kompleks bakteri
C5, C6, C7 dan berikut perlekatan C8 dan
C9 dapat membuat lubang pada
dinding bakteri bila cukup banyak
lisisnya bakteri +
61. Komponen fragmen C5a dan kompleks
C5, C6, C7 aksi kemotaktik leukosit
bermigrasi ke lokasi bakteri percepat
kematian bakteri.
Suatu kerja samping yang tak
menguntungkan dari aktifasi komplemen
kemampuan dari fragmen C3a dan C5a
degranulasi “mast cell” dan melepas isi
butiran termasuk histamin vasodilatasi
turunkan tahanan vaskuler porifer dan
sebabkan cairan keluar pembuluh darah
jaringan sekelilingnya turunnya
volume plasma syok
63. Tahap Awal (“Worm Schock)
Tahanan Perifer Total (TPT) menurun oleh
karena beberapa factor, termasuk
pelepasan histamin sel darah/sel mast,
generasi bradikin, mungkin factor lain
yang belum diketahui.
Adanya TPT , “cardiac output” dinaikkan
lewat kontraktilitas otot jantung ↑
asedemia lektat.
64. Penderita dengan abses intra abdominal
permeabilitas kapiler ↑ keluarnya
cairan jaringan vaskuler volume plasma
65. Tahap akhir
Tahap akhir ditandai turunya “cardiac
output” dan kenaikan TPT. Perfusi jaringan
jelek, disfungsi organ.
Kenaikan tonus ssimpatis naiknya TPT
makin besarnya rangsangan simpatis
maupun kadar catekholamin dalam
sirkulasi “cardiac output “ arus balik
vena disfungsi dari miokard.
67. Vasopressor
Penurunan perfusi organ vital, dibutuhkan
vasopressor naikkan tekanan darah
normal
Dosis kecil 3 g/KKB/menit
Dosis sedang 3-15 g/KKB/menit
Dosis besar 15-20 g/KKB/menit
Dosis mainfanance 3-5 g/KKB/menit
68. Kortikosteroid
Deksamentason 3 mg/KKB dalam waktu 30
menit, lewat infus RL 2 ml/KKB, diikuti 1 mg/KKB
tiap 6 jam selama 48 jam atau bila dapat minum
Hari I : Hidrokortison 200 mg/menit + Prednison
15 mg/8 jam.
Hari II : Prednison 10 mg/8 jam
Hari III : Prednison 5 mg/8 jam
Hari IV : Prednison 5 mg/12 jam
Hari V : Prednison 5 mg sekali
69. Kebutuhan cairan
Cairan plasma yang keluar dapat diganti
plasma ekspandur
Pemasangan CVP
Dosis diturunkan 30 mg/KKB sesudah
demam 2 hari
Oleh karena efeknya dapat jadi anemia
aplastik, di AS jarang digunakan
Amoxicillin / Ampicillin 100 mg/KKB (dalam
4 dosis terbagi)
70. Trimethoprim-sulfa methoxale (masing-
masing 640 mg & 3200 mg dosis terbagi
dua)
Ciprofloxacin atau Ofloxacin dapat
diberikan pada umur > 17 tahun
Ceftriaxone dapat diberikan hanya dalam
waktu 7 hari saja atau bahkan 3 atau 4
hari saja dengan dosis 3 – 4 gr/hari atau
80 mg/KKB pada anak-anak
71. Selain : Kemicetin, Ampicillin, Amoxisilin,
Trimetoprim, Cotrimoksazol, ada :
OFLOKSASIN
Dosis 2 x 200 j/h selama 10 hari
Dosis 1 x 600 j/h selama 7 hari hasilnya baik
Pellacin 1 x 400 j/h 7 hari hasilnya baik.
Fleroxacin 1 x 400 j 7 hari hasilnya baik &
klinik & lab baik.
Meningancephalitis, meningitis tifosa, Th.
Kemicetin 1 gr/ 6 jam, Ampicillin 400 mg/KBB
selama 2 minggu
