KONSEP DASAR IMUNOLOGI.pptx

1. KONSEP DASAR
IMUNOLOGI
NS. REVI YULIA., M. KEP

2. SEJARAH
• MEREKA YG SEMBUH THD INFEKSI MENJADI TERLINDUNG
• WABAH DI ATHEN, YUNANI 430 SM
• LOUIS PASTEUR  THE FATHER OF IMMUNOLOGY  STUDI
VAKSINASI DINI

3. DEFINISI
• IMMUNOLOGY (LATIN): IMMUNIS + LOGOS
• IMUNOLOGI (IMMUNOLOGY): STUDI TENTANG MEKANISME
BIOLOGIS DARI SELULER, MOLEKULAR SERTA FUNGSIONAL
SISTIM IMUN.
• SISTIM IMUN (IMMUNE SYSTEM): SISTIM YANG TERDIRI DARI
MOLEKULER, SELULER, JARINGAN DAN ORGAN YANG BERPERAN
DALAM PROTEKSI/ KEKEBALAN TUBUH
• IMUNITAS (IMMUNITY): PROTEKSI DARI PENYAKIT INFEKSI

5. SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK
1. SEL FAGOSIT
• FAGOSIT MONONUKLIER
• SEL MONOSIT
• SEL MAKROFAG  HASIL DIFFERENSIASI SEL MONOSIT DI
BERBAGAI JARINGAN  FAGOSIT PROFESIONAL DAN SEL APC
(ANTIGEN PRESENTING CELL)
• FAGOSIT POLIMORFONUKLIER
• NEUTROFIL  SOLDIERS OF THE BODY  7-10 JAM
• EOSINOFIL  MELAWAN INF PARASIT
• BASOFIL  BAGIAN TERKECIL  MEDIATOR
• FAGOSIT FRUSTASI  PELEPASAN LISOZIM KELUAR SEL

6. LANJUTAN...
KANDUNGAN SEL FAGOSIT
• LISOSOM : ENZIM YANG MENCERNA DAN MERUSAK BAHAN YANG
DIMAKAN
• FAGOLISOSOM : GABUNGAN FAGOSOM + LISOSOM 
MENURUNKAN PH DAN MENGAKTIFKAN PROTEASE
• GRANUL : LISOSOM KHUSUS DARI GRANULOSIT  BERISIKAN
BERBAGAI PROTEIN BAKTERISIDAL
• LISOZIM : ENZIM YANG MENCERNA IKATAN PROTEOGLIKAN
DALAM DINDING BAKTERI GRAM POSITIF
• PROTEIN KATIONIK : MERUSAK LAPISAN LIPID BAGIAN LUAR
BAKTERI GRAM NEGATIF
• DEFENSIN : SITOTOKSIK DAN BERSIFAT ANTIBAKTERIAL LUAS DAN
ANTIMIKOTIK
• LAKTOFERIN : MENGIKAT ZAT BESI YANG ESENSIAL UNTUK

7. 2. SEL NOL
• SEL-SEL LIMFOID YANG TIDAK MENGANDUNG PETANDA
SEPERTI YANG DITEMUKAN PADA SEL T DAN B
• BERUPA LARGE GRANULAR LYMPHOCYTE (LGL)
• DIBAGI MENJADI 2 YAITU : SEL NK (NATURAL KILLER) DAN SEL K
(KILLER)
• SEL NK : MEMBUNUH SEL TUMOR DAN SEL YANG
MENGANDUNG VIRUS DENGAN CARA NON SPESIFIK TANPA
BANTUAN ANTIBODI
• SEL K : MERUPAKAN EFEKTOR DARI ADCC (ANTIBODY
DEPENDENT CELLULAR CYTOTOXICITY) YG DAPAT MEMBUNUH
SEL SECARA NON SPESIFIK  HANYA TERJADI BILA SEL
SASARAN DILAPISI ANTIBODI

8. 3. SEL MEDIATOR
• BASOFIL DAN MASTOSIT : MEDIATOR YANG DAPAT
MENINGKATKAN PERMEABILITAS KAPILER DAN RESPON
INFLAMASI SERTA MENGERUTKAN OTOT POLOS BRONKUS
• TROMBOSIT : AGREGASI DINDING VASKULER YANG RUSAK,
RESPON INFLAMASI, DAN SITOTOKSIK
4. SEL ASSESORI
• EOSINOFIL, BASOFIL, SEL MASTOSIT, TROMBOSIT, DAN SEL APC

9. SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
1. SEL T
• SEL ASAL SEL T ADALAH DARI SUMSUM TULANG  MEMASUKI TIMUS 
BERPROLIFERASI DI REGIO SUBKAPSULER
• SEL ASAL ITU ADALAH DARI CD4 DAN CD 8
• TERDIRI DARI BERBAGAI SUBSET :
• SEL TH (T HELPER)
• SEL TS (T SUPPRESSOR)
• SEL TDH/TD (DELAYED HYPERSENSITIVITY)
• SEL TC (CYTOTOXIC)
• SEL LIMFOSIT NAIF (VIRGIN)
• SEL TH0
• SEL REGULATOR DAN EFEKTOR

10. • FUNGSI SEL T UMUMNYA :
• MEMBANTU SEL B DALAM MEMPRODUKSI ANTIBODI
• MENGENAL DAN MENGHANCURKAN SEL YANG TERINFEKSI VIRUS
• MENGAKTIFKAN MAKROFAG DALAM FAGOSITOSIS
• MENGONTROL AMBANG DAN KUALITAS SISTEM IMUN

11. 2. SEL B
• PERKEMBANGAN SEL B DALAM SUMSUM TULANG ADALAH
ANTIGEN INDEPENDEN TETAPI PERKEMBANGAN SELANJUTNYA
MEMERLUKAN RANGSANGAN DARI ANTIGEN
• FUNGSI UTAMA SEL B ADALAH MEMPRODUKSI ANTIBODI
• ATAS PENGARUH SEL T  SEL B BERBERPLORIFERASI DAN
BERDIFERENSIASI MENJADI SEL PLASMA YANG MAMPU
MEMBENTUK IG YANG SPESIFIK

13. SISTEM IMUN
PADA DASARNYA SISTEM IMUN DIBAGI MENJADI 2 :
• SISTEM IMUN NON SPESIFIK (SIN) :
• FISIK/MEKANIK : KULIT, SELAPUT LENDIR, SILIA, BATUK BERSIN
• LARUT : BIOKIMIA (ASAM LAMBUNG, LISOZIM, LAKTOFERIN, ASAM
NEURAMINIK, DLL), HUMORAL (KOMPLEMEN, INTERFERON, C
REACTIVE PROTEIN (CRP))
• SELULER : FAGOSIT (MONO NUKLEAR, PMN), SEL NOL (SEL NK, SEL K),
SEL MEDIATOR (BASOFIL DAN MASTOSIT, TROMBOSIT)
• SISTEM IMUN SPESIFIK (SIS) :
• HUMORAL/SEL B
• SELULER/SEL T

14. PERBEDAAAN SIFAT RESPON IMUN SPESIFIK DAN NON
SPESIFIK
NON-SPESIFIK SPESIFIK
RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi
berulang (memori)
SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap
semua mikroorganisme
Spesifik utk
mikroorganisme yang
sudah mensensitisasi
sebelumnya
SEL YANG
PENTING
Fogosit
Sel NK
Sel K
Limfosit
MOLEKUL
YANG PENTING
Lizosim
Komplemen
Interferon
Antibodi
Sitokin
Komponen yg
larut
Peptida antimikrobal dan
protein
antibodi
Respon Time Menit/jam
Selalu siap
Hari (lambat)
Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan

15. SISTEM IMUN NON SPESIFIK
• PERTAHANAN TUBUH TERDEPAN DALAM MENGHADAPI
SERANGAN MIKROORGANISME
• RESPON LANGSUNG TERHADAP ANTIGEN
• DISEBUT NON SPESIFIK KARENA TIDAK DITUJUKAN TERHADAP
MIKROORGANISME TERTENTU, TELAH ADA DAN SIAP
BERFUNGSI SEJAK LAHIR.

16. FAKTOR-FAKTOR YANG
BERPENGARUH TERHADAP SISTEM
IMUN NON SPESIFIK
1. SPESIES
2. PERBEDAAN INDIVIDU DAN PENGARUH USIA
3. SUHU
4. PENGARUH HORMON
5. FAKTOR NUTRISI
6. FLORA BAKTERI NORMAL

17. PERTAHANAN FISIK/MEKANIK
• KULIT, SELAPUT LENDIR, SILIA SALURAN NAPAS, BATUK DAN
BERSIN, AKAN MENCEGAH MASUKNYA BERBAGAI KUMAN
PATOGEN KE DALAM TUBUH.
• KULIT YANG RUSAK, MISAL KARENA LUKA BAKAR, AKAN
MENINGKATKAN RESIKO INFEKSI

18. PERTAHANAN BIOKIMIA
• PH ASAM DARI KERINGAT DAN SEKRESI SEBASEUS  EFEK
ANTIMIKROBAL
• SEKRESI MUKOSA SALURAN NAPAS DAN TELINGA (SEKRESI LILIN)
• LISOZIM DALAM KERINGAT, LUDAH, AIR MATA DAN AIR SUSU 
MELINDUNGI DARI BERBAGAI KUMAN GRAM POSITIF 
MENGHANCURKAN DINDING SEL
• AIR SUSU IBU  LAKTOFERIN DAN ASAM NEURAMINIK  SIFAT
ANTIBAKTERIAL TERHADAP E. COLI DAN STAPHYLOCOCCUS
• ASAM HIDROKLORIDA DALAM LAMBUNG, ENZIM PROTEOLITIK DAN
EMPEDU DALAM USUS HALUS  MENCIPTAKAN LINGKUNGAN ANTI
BAKTERI

19. PERTAHANAN HUMORAL
A. KOMPLEMEN
a. FUNGSI KOMPLEMEN
1. MENGHANCURKAN SEL MEMBRAN BANYAK BAKTERI (LISIS)
2. MELEPAS BAHAN KEMOTAKTIK YANG MENGERAHKAN MAKROFAG KE
TEMPAT BAKTERI (KEMOTAKSIS)
3. MENGENDAP PADA PERMUKAAN BAKTERI  MEMUDAHKAN
MAKROFAG UNTUK MENGENAL (OPSONISASI)  LALU
MEMAKANNYA
b. LARUT DALAM KEADAAN NON AKTIF  DIAKTIVASI OLEH
ANTIGEN, KOMPLEKS IMUN, DSB  MEDIATOR (BIOLOGIK AKTIF
ATAUPUN MJD ENZIM UNTUK REAKSI SELANJUTNYA)
c. JALUR AKTIVASI INI SERING PULA DISERTAI DENGAN KERUSAKAN
JARINGAN

20. LANJUTAN KOMPLEMEN...
• BERBAGAI MEDIATOR YANG DILEPAS PADA WAKTU KOMPLEMEN
DIAKTIFKAN :
• C1QRS MENINGKATKAN PERMEABILITAS KAPILER
• C2 MENGAKTIFKAN KININ
• C3A DAN C5A BERSIFAT KEMOTAKSIS  MENGERAHKAN
LEUKOSIT DAN SEBAGAI ANAFILATOKSIN YANG DAPAT
MEMPENGARUHI MASTOSIT SEHINGGA DAPAT MELEPASKAN
HISTAMIN DAN LISOSOM
• C3B BERFUNGSI SEBAGAI OPSONIN DAN ADHERENS IMUN
• C4B BERFUNGSI SEBAGAI OPSONIN
• C5-6-7 BERSIFAT KEMOTAKSIS
• C8-9 IKUT DIAKTIFKAN MELEPAS SITOLISIN, YANG DAPAT
MENGHANCURKAN SEL

21. LANJUTAN KOMPLEMEN...
• ANAFILATOKSIN ADALAH BAHAN DENGAN BERAT MOLEKUL
KECIL YANG DAPAT MENIMBULKAN DEGRANULASI MASTOSIT
DAN ATAU BASOFIL DAN PELEPASAN HISTAMIN
• HISTAMIN ME ↑ KAN PERMEABILITAS VASKULAR & KONTRAKSI
OTOT POLOS DAN MENIMBULKAN GEJALA-GEJALA YANG
DITEMUKAN PADA REAKSI ALERGI
• PE ↑ KAN PERMEABILITAS VASKULAR MENIMBULKAN EDEMA
YAITU AKUMULASI CAIRAN (ANTIBODI DAN KOMPONEN
KOMPLEMEN) DALAM JARINGAN  ME ↑ KAN LAGI PELEPASAN
ANAFILATOKSIN DAN MEMPERLUAS REAKSI
• C3A DAN C5A ADALAH ANAFILATOKSIN
Anafilatoksin

22. LANJUTAN KOMPLEMEN...
• KEMOTAKSIN ADALAH BAHAN-BAHAN YANG DAPAT MENARIK
DAN MENGERAHKAN SEL-SEL FAGOSIT
• C3A, C5A, DAN C5-6-7 ADALAH KEMOTAKSIN
Kemotaksin

23. LANJUTAN KOMPLEMEN...
• ADHERENS IMUN MERUPAKAN FENOMEN DARI PARTIKEL
ANTIGEN YANG DILAPISI ANTIBODI DAN ATAS PENGARUH
KOMPLEMEN MELEKAT PADA BERBAGAI PERMUKAAN  MUDAH
DIMAKAN FAGOSIT
• C3B ADALAH ADHERENS IMUN
Adherens Imun

24. LANJUTAN KOMPLEMEN...
• OPSONISASI ADALAH PROSES MELAPISI PARTIKEL ANTIGEN
OLEH ANTIBODI DAN/ATAU OLEH KOMPONEN KOMPLEMEN 
LEBIH MUDAH DAN CEPAT DIMAKAN FAGOSIT
• OPSONIN ADALAH MOLEKUL YANG DAPAT DIIKAT OLEH
PARTIKEL YANG HARUS DIFAGOSITIR DAN OLEH RESEPTOR
FAGOSIT SEHINGGA MERUPAKAN JEMBATAN ANTARA DUA
PROTEIN REAKTIF TERSEBUT
• C3B DAN C4B ADALAH OPSONIN/RESEPTOR FAGOSIT
Opsonisasi

25. AKTIVASI KOMPELEN MELALUI
JALUR KLASIK
• IGM DAN IGG1, IGG2, IGG3  MEMBENTUK KOMPLEK IMUN
DENGAN ANTIGEN
• JALUR KLASIK MELIBATKAN C1-C9 DAN DIAKTIFKAN
SECARA BERUNTUN
• PRODUK YANG DIHASILKAN MENJADI KATALISATOR DALAM
REAKSI BERIKUTNYA

26. AKTIVASI KOMPELEN MELALUI
JALUR ALTERNATIF
• TANPA MELALUI 3 REAKSI PERTAMA PADA JALUR KLASIK
(C1, C4, C2)
• IGA1, IGA2, DAN IGG4, FAKTOR NEFRITIK 
MENGAKTIFKAN KOMPLEMEN MELALUI JALUR ALTERNATIF
• DALAM JALUR INI C3B MENGIKAT FAKTOR B  C3BB 
C3BB MENGIKAT FAKTOR D  C3BBD
• C3BBD DISTABILKAN OLEH PROPERDIN

27. B. INTERFERON
• INTERFERON (IFN) ADALAH SUATU GLIKOPROTEIN YANG
DIHASILKAN OLEH BERBAGAI SEL TUBUH YANG MENGANDUNG
NUKLEUS DAN DILEPAS SEBAGAI RESPON TERHADAP INFEKSI
VIRUS  SIFAT ANTIVIRUS  MENGINDUKSI SEL-SEL SEKITAR
SEL YANG TERINFEKSI MENJADI RESISTEN TERHADAP VIRUS
• SELAIN ITU IFN JUGA DAPAT MENGAKTIFKAN SEL NK (NATURAL
KILLER)

28. C. CRP (C-REACTIVE PROTEIN)
• MERUPAKAN PROTEIN FASE AKUT  BERBAGAI PROTEIN
KADARNYA MENINGKAT PADA INFEKSI AKUT
• MENGIKAT KOMPLEMEN MELALUI MEKANISME OPSONIN

29. PERTAHANAN SELULER
1. FAGOSIT
• PADA DASARNYA SEMUA SEL BERSIFAT FAGOSITOSIS
• NON SPESIFIK  MONONUKLIER (MONOSIT & MAKROFAG) DAN POLIMORFONUKLIER ATAU
GRANULOSIT
• ALUR : KEMOTAKSIS (AKTIVASI KOMPLEMEN)  MENELAN  MEMAKAN (FAGOSITOSIS) 
MEMBUNUH  MENCERNA (LISIS)
2. MAKROFAG
• DAPAT HIDUP LAMA
• MEMPUNYAI BEBERAPA GRANUL DAN MELEPASKAN BERBAGAI BAHAN : LISOZIM, KOMPLEMEN,
INTERFERON, DAN SITOKIN  KONTRIBUSI DALAM SIN DAN SIS
3. LGL (LARGE GRANULAR LYMPHOCYTE)
• MENGANDUNG BANYAK SITOPLASMA, GRANUL SITOPLASMA AZUROFILIK, PSEUDOPODIA, DAN
NUKLEUS EKSENTRIS
• BERSIFAT SEPERTI SEL NK

30. SISTEM IMUN SPESIFIK
• SPESIFIK HUMORAL
• BENDA ASING  SEL B BERPROLIFERASI DAN BERKEMBANG
MENJADI SEL PLASMA  MEMBENTUK ANTIBODI 
MENTETRALISIR TOKSIN INFEKSI EKSTRASELULER
• SPESIFIK SELULER
• SEL T  PERTAHANAN TERHADAP INFEKSI INTRASELULER
• SISTEM LIMFOID
• TEMPAT PEMATANGAN SEL T DAN SEL B

32. ANTIGEN
• ANTIGEN (IMUNOGEN) ADALAH BAHAN YANG DAPAT
MERANGSANG RESPON IMUN ATAU BAHAN YANG DAPAT
BEREAKSI DENGAN ANTIBODI YANG SUDAH ADA
• EPITOP ATAU DETERMINAN ANTIGEN ADALAH BAGIAN
ANTIGEN YANG DAPAT MERANGSANG SISTEM IMUN DENGAN
SANGAT KUAT. SATU ANTIGEN DAPAT MEMILIKI SATU ATAU
LEBIH DETERMINAN ANTIGEN.
• HAPTEN ADALAH ANTIGEN YANG MOLEKULNYA BERUKURAN
KECIL YANG TIDAK DAPAT MENGINDUKSI RESPON IMUN JIKA
SENDIRIAN, TETAPI MENJADI IMUNOGENIK JIKA BERSATU
DENGAN CARRIER

33. ANTIBODI
• ANTIBODI (IMUNOGLOBULIN) MERUPAKAN KELAS MOLEKUL
YANG DIHASILKAN OLEH SEL PLASMA (PROLIFERASI DARI
LIMFOSIT B) DAN DIBANTU OLEH LIMFOSIT T DAN MAKROFAG
YANG DIRANGSANG OLEH ANTIGEN ASING
• SEMUA MOLEKUL IMUNOGLOBULIN MEMPUNYAI 4 RANTAI
POLIPEPTIDA DASAR : 2 RANTAI BERAT (HEAVY CHAIN/H) DAN
2 RANTAI RINGAN (LIGHT CHAIN/L), SERTA 2 REGIO : VARIABEL
(V) DAN CONSTANT (C)
• ENZIM PAPAIN MEMECAH MOLEKUL ANTIBODI DALAM
FRAGMEN MASING-MASING. FAB : FRAGMEN ANTIGEN BINDING
. FC : FRAGMEN CRYSTALLIZABLE
• ADA 5 IMUNOGLOBULIN : IGG, IGA, IGM, IGD, DAN IGE

34. IG A
• IMUNOGLOBULIN SEKRETORI (MENCEGAH PERLEKATAN)
• DITEMUKAN DALAM KOLOSTRUM, SALIVA, AIR MATA, CAIRAN
HIDUNG, DAN SEKRET RESPIRATORIUS, GI SERTA UROGENITAL
• 15-20% MERUPAKAN IMUNOGLOBULIN DALAM SERUM DARAH

35. IG D
• DALAM SERUM DARAH DAN LIMFE RELATIF SEDIKIT, TETAPI
BANYAK DITEMUKAN DALAM LIMFOSIT B
• MEMBANTU MEMICU RESPON IMUN

36. IG E
• DITEMUKAN DALAM KONSENTRASI DARAH SANGAT
RENDAH
• KADAR MENINGKAT SAAT ALERGI DAN PARASITIK
TERTENTU
• MOLEKUL INI TERIKAT PADA RESEPTOR SEL MAST DAN
BASOFIL SERTA MENYEBABKAN PELEPASAN HISTAMIN DAN
MEDIATOR KIMIA LAINNYA

37. IG G
• MENCAPAI 80% - 85% DARI KESELURUHAN ANTIBODI YANG
BERSIRKULASI DAN MERUPAKAN SATU2NYA ANTIBODI YG
MENEMBUS PLASENTA DAN MEMBERIKAN IMUNITAS PADA
BAYI BARU LAHIR
• MOLEKUL INI AKAN DIPRODUKSI BESAR2AN PADA PAJANAN
KEDUA DAN BERIKUTNYA THD ANTIGEN SPESIFIK
• MOLEKUL INI BERFUNGSI SEBAGAI PELINDUNG TERHADAP
ORGANISME DAN TOKSIN YANG BERSIRKULASI,
MENGAKTIFKAN KOMPLEMEN DAN MENINGKATKAN
KEEFEKTIFAN SEL FAGOSITIK

38. IG M
• AB PERTAMA YANG TIBA DI TEMPAT INFEKSI PADA PAJANAN
AWAL THD ANTIGEN
• PAJANAN KEDUA PENINGKATAN IGG
• MENGAKTIVASI KOMPLEMEN DAN MEMPERBANYAK
FAGOSITOSIS, TETAPI UMUR RELATIF PENDEK
• KARENA UKURANNYA MOLEKUL INI MENETAP DALAM
PEMBULUH DARAH DAN TIDAK KELUAR KE JARINGAN

40. INTERAKSI AB-AG
1. FIKSASI KOMPLEMEN :
• AB MENGIKAT KOMPLEMEN  DIAKTIVASI MELALUI “JALUR
KLASIK” :
• OPSONISASI : AG DISELUBUNGI AB/KOMPLEMEN  FAGOSITOSIS
• SITOLISIS : RUPTUR MEMBRAN PLASMA  ISI SELUSER KELUAR
• INFLAMASI : PRODUK KOMPLEMEN MELALUI AKTIVASI SEL MAST,
BASOFIL, DAN TROMBOSIT
Sisi pengikat Ag pada regio variabel (V) Ab berikatan
dengan sisi penghubung determinan pada Ag 
komplek imun

41. LANJUTAN INTERAKSI...
2. NETRALISASI
• AB MENUTUP SISI TOKSIK ANTIGEN  NO DANGER
3. AGLUTINASI (PENGGUMPALAN)
• TERJADI JIKA ANTIGEN ADALAH MATERI PARTIKULAT, SEPERTI
BAKTERI ATAU SEL-SEL MERAH
4. PRESIPITASI
• TERJADI JIKA ANTIGEN DAPAT LARUT

42. SITOKIN
• SITOKIN ADALAH MESSENGER KIMIA ATAU PERANTARA DALAM
KOMUNIKASI INTERSELULER YANG SANGAT POTEN
• SITOKIN ADALAH PROTEIN YANG BERFUNGSI MEMBERIKAN
ISYARAT ANTAR SEL UNTUK BERKOMUNIKASI DALAM RESPON
IMUN
• AUTOKRIN : BEREFEK PADA SEL YANG MENGHASILKANNYA
• PARAKRIN : BEREFEK PADA SEL YANG BERDEKATAN

43. SITOKIN (LANJUTAN)
• PERAN SITOKIN DALAM AKTIVASI SEL T
• AG DIPROSES APC  DIPRESENTASIKAN KE TH DAN TC  APC MELEPAS IL-
1 YG MERANGSANG SEL T BERPROLIFERASI DAN BERDEFERENSIASI  SEL T
MEMPRODUKSI SITOKIN UNTUK REAKSI SELANJUTNYA
• PERAN SITOKIN DALAM AKTIVITAS SEL B
• TH YANG DIRANGSANG MELEPAS SITOKIN (IL 1)  MENGAKTIFKAN SEL B
MENJADI SEL PLASMA  PRODUKSI IG
• PERAN SITOKIN DALAM AKTIVITAS MAKROFAG DAN MONOSIT
• ENDOTOKSIN BAKTERI DAN IFN-Y YG DILEPAS SEL T  MERANGSANG
MAKROFAG MEMPRODUKSI BAHAN AKTIF LAINNYA : IFN-A, IL-1, GM-CSF,
DAN M-CSF

44. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
• MERUPAKAN REAKSI IMUN YANG PATOLOGIK 
RESPON IMUN YANG BERLEBIHAN  KERUSAKAN
JARINGAN
Tipe Manifestasi Mekanisme
I
II
III
IV
Reaksi hipersensitivitas cepat
Antibodi terhadap sel
Kompleks Ab-Ag
Reaksi hipersensitivitas lambat
Biasanya IgE
IgG atau IgM
IgG (Terbanyak) atau IgM
Sel T yang disensitasi

45. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I

46. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
• SIFATNYA SEGERA
• JUGA DISEBUT REAKSI ANAFILAKTIK
• PATOFIS : PENGIKATAN AG DENGAN IGE PADA
PERMUKAAN SEL MAST  MELEPASKAN
MEDIATOR ALERGI  VASODILATASI,
PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER,
KONTRAKSI OTOT POLOS, DAN EOSINOFILIA
• CONTOH KLINIS : ASMA EKSTRINSIK, RINITIS
ALERGIKA, REAKSI SENGATAN SERANGGA,
REAKSI ALERGI OBAT/MAKANAN, URTIKARIA,
ECZEMA

47. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II

48. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
• DEPENDEN KOMPLEMEN
• DISEBUT JUGA REAKSI SITOTOKSIK
• PATOFIS : PENGIKATAN IGG ATAU IGM DENGAN AG
SELULER MENGAKTIFKAN RANGKAIAN KOMPLEMEN
 FAGOSITOSIS/SITOLISIS
• CONTOH KLINIS : ANEMIA PERNISIOSA, ANEMIA
HEMOLITIK AUTOIMUN, TROMBOSITOPENIA, REAKSI
OBAT (SEBAGIAN), REAKSI TRANFUSI, DAN
MYASTHENIA GRAVIS

49. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
• DISEBUT JUGA REAKSI
KOMPLEKS IMUN
• PATOFIS : KOMPLEKS IMUN
(AB-AG) BEREDAR DALAM
DARAH  MENGENDAP
DALAM JARINGAN (PALING
SERING : GINJAL,
PERSENDIAN, KULIT,
PEMBULUH DARAH)
RESPON IMUN 
KERUSAKAN JARINGAN
SEKITAR

50. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV

51. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
• DISEBUT JUGA REAKSI LAMBAT
• PATOFIS : ANTIGEN DIPROSES MAKROFAG  DIHANTARKAN
PADA SEL T  SEL T MELEPASKAN BERBAGAI SITOKIN 
AKUMULASI SEL-SEL RADANG
• CONTOH KLINIS : DERMATITIS KONTAK, PENOLAKAN
ALOGRAFT, SENSITIVITAS OBAT

52. DEFISIENSI IMUN
N
o
Defisiensi
sistem imun
Penyakit yang menyertai
1.
2.
3.
4.
Sel B atau
Antibodi
Sel T
Fagosit
Komplemen
Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media,
pneumonia rekuren
Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur,
dan protozoa
Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam
keadaan biasa mempunyai virulensi rendah,
infeksi bakteri piogenik
Infeksi bakteri, autoimunitas

53. AUTOIMUNITAS
• AUTOIMUNITAS (HILANGNYA TOLERANSI) ADALAH REAKSI SISTEM IMUN
TERHADAP ANTIGEN JARINGAN SENDIRI
• CONTOH : SLE, SJS, RHD
• ADA BEBERAPA TEORI AUTOIMUNITAS :
a. TEORI FORBIDDEN CLONES  ELIMINASI KLON YANG TIDAK LENGKAP 
KLON YANG MELOLOSKAN DIRI KEMBALI DAN BERMUTASI
b. REAKSI SILANG DENGAN ANTIGEN BAKTERI  EPITOP BAKTERI SAMA
DENGAN SEL SENDIRI  REAKSI SILANG
c. RANGSANGAN MOLEKUL POLIKLONAL  STIMULASI BAKTERI/VIRUS KEPADA
SEK B UNTUK MENYERANG SEL SENDIRI
d. KEGAGALAN AUTOREGULASI  PENGAWASAN SEL AUTOREAKTIF OLEH SEL T
SUPPRESOR YANG GAGAL

54. TERIMA KASIH