SlideShare a Scribd company logo
1 of 74
KONSEP DASAR IMUNOLOGI
Septi Purnamasari
Bagian Biologi Kedokteran FK Unsri
Learning outcomes
• SISTEM IMUN
• SEL-SEL SISTEM IMUN
• KOMPLEMEN
• ANTIGEN – ANTIBODI
• SITOKIN
• REAKSI HIPERSENSIVITAS
• INFLAMASI
• AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI IMUN
SEJARAH
• Mereka yg sembuh thd infeksi menjadi
terlindung
• Wabah di Athen, Yunani 430 SM
• Louis Pasteur  the father of immunology 
studi vaksinasi dini
SEJARAH
Edward Jenner dan Smallpox (1796)
DEFINISI
• Immunology (Latin): Immunis + Logos
• Imunologi (Immunology): Studi tentang
mekanisme biologis dari Seluler, Molekular
serta fungsional Sistim Imun.
• Sistim Imun (Immune System): Sistim yang
terdiri dari Molekuler, Seluler, Jaringan dan
Organ yang berperan dalam proteksi/
kekebalan tubuh
• Imunitas (Immunity): Proteksi dari Penyakit
Infeksi
Fungsi Utama Sistem Imun:
1. Pertahanan diri dari benda asing (not-self)
dengan mekanisme non spesifik maupun
spesifik
2. Eliminasi sel-sel diri sendiri (self) yang
mengalami kelainan (modifikasi)
3. Pengaturan maturasi/pematangan dan
pertumbuhan sel/jaringan.
SEL-SEL SISTEM IMUN
SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK
1. Sel Fagosit
• Fagosit mononuklier
– Sel monosit
– Sel makrofag  hasil differensiasi sel monosit di
berbagai jaringan  fagosit profesional dan sel
APC (Antigen Presenting Cell)
• Fagosit polimorfonuklier
– Neutrofil  Soldiers of the body  7-10 jam
– Eosinofil  melawan inf parasit
– Basofil  bagian terkecil  mediator
• Fagosit frustasi  pelepasan lisozim keluar sel
Lanjutan...
Kandungan sel fagosit
• Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan yang
dimakan
• Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom  menurunkan
pH dan mengaktifkan protease
• Granul : lisosom khusus dari granulosit  berisikan
berbagai protein bakterisidal
• Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan dalam
dinding bakteri Gram Positif
• Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar bakteri
Gram Negatif
• Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas dan
antimikotik
• Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk bakteri
2. Sel Nol
• Sel-sel limfoid yang tidak mengandung petanda
seperti yang ditemukan pada sel T dan B
• Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL)
• Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer)
dan Sel K (Killer)
• Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang
mengandung virus dengan cara non spesifik
tanpa bantuan antibodi
• Sel K : merupakan efektor dari ADCC (Antibody
Dependent Cellular Cytotoxicity) yg dapat
membunuh sel secara non spesifik  hanya
terjadi bila sel sasaran dilapisi antibodi
3. Sel Mediator
• Basofil dan mastosit : mediator yang dapat
meningkatkan permeabilitas kapiler dan
respon inflamasi serta mengerutkan otot
polos bronkus
• Trombosit : agregasi dinding vaskuler yang
rusak, respon inflamasi, dan sitotoksik
4. Sel assesori
• Eosinofil, basofil, sel mastosit, trombosit, dan
sel APC
SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK
1. Sel T
• Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang  memasuki
timus  berproliferasi di regio subkapsuler
• Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8
• Terdiri dari berbagai subset :
– Sel Th (T helper)
– Sel Ts (T suppressor)
– Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity)
– Sel Tc (cytotoxic)
– Sel limfosit naif (virgin)
– Sel Th0
– Sel Regulator dan efektor
• Fungsi Sel T umumnya :
– Membantu sel B dalam memproduksi antibodi
– Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi
virus
– Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis
– Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
2. Sel B
• Perkembangan Sel B dalam sumsum tulang
adalah antigen independen tetapi
perkembangan selanjutnya memerlukan
rangsangan dari antigen
• Fungsi utama sel B adalah memproduksi
antibodi
• Atas pengaruh Sel T  sel B berberploriferasi
dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang
mampu membentuk Ig yang spesifik
Struktur Sistem Imun
• Organ sistem imun berada diseluruh
bagian tubuh, disebut organ limfoid
• Organ limfoid merupakan rumah bagi
limfosit
Jaringan Limfoid
• Yaitu jaringan yang memproduksi,
menyimpan & memproses limfosit
• Terdiri dari: sumsum tulang,
kelenjar limfa, thymus, tonsil,
adenoid, appendiks dan jaringan
limfa di saluran cerna.
Jaringan Limfoid
• Jaringan limfoid di nodus limfa untuk
melawan antigen yang menginvasi jaringan
perifer tubuh
• Jaringan limfoid di tonsil dan adenoid
untuk melawan antigen yang masuk melalui
saluran pernapasan
• Jaringan limfoid di spleen, timus dan
sumsum tulang untuk melawan antigen
yang berhasil mencapai sirkulasi darah
• Jaringan limfoid di dinding saluran cerna
untuk melawan antigen yang masuk melalui
usus
Antigen
• Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat
merangsang respon imun atau bahan yang dapat
bereaksi dengan antibodi yang sudah ada
• Epitop atau determinan antigen adalah bagian
antigen yang dapat merangsang sistem imun
dengan sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki
satu atau lebih determinan antigen.
• Hapten adalah antigen yang molekulnya
berukuran kecil yang tidak dapat menginduksi
respon imun jika sendirian, tetapi menjadi
imunogenik jika bersatu dengan carrier
• Antigen Limfosit (mengenal benda asing )
• Protein MHC (Major Histocompatibility
Complex)  protein pengenal benda asing
• MHC I (seluruh sel kecuali eritrosit) dan MHC
II( limfosit B,T, makrofag dan monosit)
Antibodi
• Protein yang menempel pada membrane
limfosit yang berfungsi untuk melawan
antigen dan mengingat antigen
• Protein ini bisa disebut Imunoglobulin
ANTIBODI
• Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul
yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari limfosit
B) dan dibantu oleh limfosit T dan makrofag yang
dirangsang oleh antigen asing
• Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai
polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H) dan
2 rantai ringan (light chain/L), serta 2 regio : variabel
(V) dan constant (C)
• Enzim papain memecah molekul antibodi dalam
fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen
Binding . Fc : Fragmen crystallizable
• Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
Imunoglobulin (Ig)
Terdiri atas 5 kelas
 IgA, melawan mikroorganisme, banyak
terdapat pada zat sekresi seperti keringat, ASI
dan air liur.
 IgD, membantu memicu respons imunitas,
jumlahnya sedikit
 IgE, menyebabkan pelepasan histamine dan
mediator kimia lainnya
 IgG, jumlah paling banyak sekitar 80%,
jumlahnya akan lebih besar setelah pejanan
pertama
 IgM, antibody pertama yang tiba di lokasi
infeksi, menetap di pembuluh darah
Bentuk Imunoglobulin (Ig)
Rumus Bangun Dasar Imunoglobulin
Menentukan
spesifitas Ab
thd Ag
Struktur
Antibodi
• Berbentuk seperti “Y”
• Terbuat dari 4 rantai asam amino, disatukan
oleh ikatan disulfide
• Terdapat dua rantai berat dan dua rantai
ringan
• Setiap rantai memiliki daerah konstan
disebut daerah Fc
• Setiap rantai memiliki wilayah variable yg
unik untuk antibody dikenal sebagai wilayah
FAB
Pembentukan Antibodi
• Antibody dibentuk oleh makrofag yang telah
memfragmentasi antigen
• Fragmen antigen tersebut di presintasikan
kepada sel limfosit Th melalui MHC II yang
terletak di permukaan makrofag
• Sel Th berinteraksi dengan APC melalui
CD4 dan TCR
• Kemudian sel Th teraktivasi dan
berproliferasi serta mengeluarkan sitokinin
(IL-1) yang akan mengaktifkan sel B yang
naiv menjadi sel plasma yang akan
memproduksi antibody spesifik terhadap
antigen tersebut.nteraksi dengan APC
melalui CD4 dan TCR
Ig A
• Imunoglobulin sekretori (mencegah
perlekatan)
• Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air mata,
cairan hidung, dan sekret respiratorius, GI
serta urogenital
• 15-20% merupakan imunoglobulin dalam
serum darah
Ig D
• Dalam serum darah dan limfe relatif sedikit,
tetapi banyak ditemukan dalam limfosit B
• Membantu memicu respon imun
Ig E
• Ditemukan dalam konsentrasi darah sangat
rendah
• Kadar meningkat saat alergi dan parasitik
tertentu
• Molekul ini terikat pada reseptor sel mast dan
basofil serta menyebabkan pelepasan
histamin dan mediator kimia lainnya
Ig G
• Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi
yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya
antibodi yg menembus plasenta dan memberikan
imunitas pada bayi baru lahir
• Molekul ini akan diproduksi besar2an pada
pajanan kedua dan berikutnya thd antigen
spesifik
• Molekul ini berfungsi sebagai pelindung terhadap
organisme dan toksin yang bersirkulasi,
mengaktifkan komplemen dan meningkatkan
keefektifan sel fagositik
Ig M
• Ab pertama yang tiba di tempat infeksi pada
pajanan awal thd antigen
• Pajanan kedua peningkatan IgG
• Mengaktivasi komplemen dan memperbanyak
fagositosis, tetapi umur relatif pendek
• Karena ukurannya molekul ini menetap dalam
pembuluh darah dan tidak keluar ke jaringan
Interaksi Antigen-Antibodi
• Aglutinasi (penggumpalan), terjadi
jika antigen berupa materi partikel
• Netralisasi, terjadi jika antibody
menutup sistem determinan antigen,
sehingga antigen menjadi tidak
berbahaya.
• Opsonisasi adalah proses melapisi
partikel antigen oleh antibodi
dan/atau oleh komponen komplemen
 lebih mudah dan cepat dimakan
fagosit
• Fagositosis proses dimana sel-
sel hidup tertentu disebut
fagosit menelan atau menelan sel
atau partikel lain
Mekanisme pengikatan antibody
ke antigen
Sistem Imun
• Ada 2 sistem kekebal
an tubuh:
• 1. Sistem kekebalan
nonspesifik (innate
immunity)
• 2. Sistem kekebalan
spesifik (adaptive
immunity)
Sistem Kekebalan Non Spesifik (Innate
Immunity)
• Merupakan pertahanan tubuh yang telah ada
sejak lahir dan merupakan respon terhadap
antigen yang dapat timbul walaupun
sebelumnya tubuh belum pernah terpapar
antigen
• Yang termasuk dalam sistem kekebalan ini:
Ko MUKA mBAK SITII ANTI KILLER
Ko MUKA mBAK SITII ANTI KILLER
• Kulit
• Membran Mukosa
• Bakteri alami
• Sel Fagosit
• Interferon
• Inflamasi
• Protein Antimikroba
• Sel Natural Killer
Lapisan I
Lapisan II
Mekanisme Respons Imunitas Humoral
Pertahanan Lapisan Pertama
• Kulit dan membrane mukosa
• Kelenjar keringat, sebum, dan
air mata yang akan
mensekresikan zat kimia dan
bersifat bakterisid
• Mukus, silia, sel keratin, serta
lysozim
di lapisan epitel
• Rambut pada bulu hidung
• Membran Mukosa  Kimia
• Enzim lisozim mengkatalisis penghancuran
antigen
(Enzim ini terdapat di kulit & mukosa  Minyak
dan keringat, Mata  air mata, mulut  air liur,
Mata, sel pernafasan  lender)
Pertahanan Lapisan Pertama
Bakteri alami (Patogen)
• Menghambat perkembangan bakteri patogen
Pertahanan Lapisan Pertama
Pertahanan Lapisan Kedua
• Sel Fagosit neutrophil, monosit, limfosit
Interferon
• Protein alami dari sistem kekebalan tubuh manusia yang
fungsinya untuk menyerang pathogen
• Sel yang terinfeksi oleh virus akan mengeluarkan interferon
• Interferon mengganggu replikasi virus (antivirus)
• Interferon memperlambat pembelahan dan pertumbuhan sel
tumor
• Selain itu interferon meningkatkan aktivitas fagositosis makrofag
dan merangsang produksi antibodi
Reaksi Inflamasi
atau Peradangan
• Reaksi jaringan yang memberikan sinyal pertahanan sel
terhadap infeksi atau luka
• Tidak spesifik hanyak untuk mikroba, serta respon yang
sama terhadap luka akibat suhu dingin, panas atau
trauma
• Sel yang berperan: fagosit : neutrophil, monosit dan
makrofag
Tanda-tanda penyebab inflamasi
• Warna merah vasodilatasi
• Panasaliran darah cepat
• Radang cairan jaringan meningkat
• Sakit/nyeri sel saraf tertekan
INFLAMASI
INFLAMASI (lanjutan)
• Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat
infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin
• Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan, dan
nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi
INFLAMASI (lanjutan)
• Rangkaian peristiwa inflamasi :
1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi
histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat
(leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan),
dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktor-
faktor ini mengakibatkan efek :
a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut, panas
b. Peningkatan permeabilitas kapiler  bengkak
c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
INFLAMASI (lanjutan)
2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera)  1 jam
setelah permulaan inflamasi
a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial
b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera
3. Fagositosis agens berbahaya
a. Neutrofil & makrofag  terurai dan mati setelah
menelan bakteri
b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi
 pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal
untuk diuraikan/diabsorbsi
c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi
tdk dapat mengatasi cidera
a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi
b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang  dikelilingi
kapsul fibrosa
INFLAMASI (lanjutan)
4. Pemulihan
a. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat
b. Pembentukan jaringan parut  respon alternatif
c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan
oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera.
Kulit  kemampuan regenerasi yang tinggi 
regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu
dalam
Tahap Inflamasi
• Masuk bakteri ke dalam jaringan
• Jaringan memberikan sinyal berupa histamine,
lalu sitokinin dan prostaglandin, yang
mengakibatkan peradangan
• Pelepasan awal histamine, sitokinin dan
prostaglandin oleh sel mast dan makrofag
pembuluh darah membesar disekitar infeksi
(kemerahan dan panas)
• Sel fagosit akan mengahncurkan bakteri di
jaringan dengan cara fagositosis (respon sistemik:
demam)
• Perbaikan jaringan.
Protein Antimikroba (Komplemen)
• Menempel pada membrane mikroba agar
(mikroba lisis) dan antibody mengenal adanya
mikroba yg menyerang jaringan
Sel Natural Killer
• Melisiskan sel kanker dan sel yang terinfeksi
• Berada di system peredaran darah dan limfa
agar tercipta antibodi
Respon Imun Non Spesifik
• Sel yg terinfeksi membentuk Histamin dan
Kemokin
• Histamin  menyebabkan vasodilatasi, akan
mengeluarkan plasma darah, trombosit dan
antimikroba ke jaringan
• Kemokin  sel fagosit
Sistem Kekebalan Spesifik (Adaptive
Immunity)
• Yaitu sistem kekebalan adaptif dapat mengancurkan
pathogen yang lolos dari sistem kekebalan non spesifik.
• Terdiri dari:
1. Kekebalan humoral (produksi antibody oleh limfosit B)
2. Kekebalan seluler (produksi limfosit T yang
teraktivasi)
Sistem Kekebalan Humoral
• Antigen merangsang sel B berubah menjadi sel plasma
yang memproduksi antibody
• Antibodi , protein terlarut yang dihasilkan oleh sistem
imunitas sebagai respons terhadap keberadaan antigen
dan akan bereaksi dengan antigen tersebut
• Merupakan protein plasma yang disebut immunoglobulin
(Ig)
Mekanisme Respons Imunitas Humoral
Diperantarai Antibodi
 Antigen masuk ke tubuh lalu dibawa ke limfosit B
 Aktivasi limfosit B dan berproliferasi menghasilkan tiruan
sel B.
 Tiruan sel B berdiferensiasi mengahsilkan sel
plasma lalu mensekresikan antibody dan dibawa
ke lokasi infeksi
 Kompleks antigen-antibody menginaktifkan antigen
 Tiruan sel B yang tidak berdiferensiasi menetap di
jaringan limfoid dan menjadi sel B memori, nantinya
akan berfungsi dalam respons imunitas sekunder jika
terjadi paparan antigen yang sama secara berulang.
Jenis Sel B
• Sel B plasmasekresi antibodi
• Sel B memorimengingat antigen
• Sel B pembelah menambah jumlah sel B
Respon primer
• Aktivasi Sel B – menklon – sekresi- antibody-
fagositosis
Respon sekunder
• Sel B memori-mengingat-menklon-sekresi-
antibody-fagositosis
Mekanisme Respons Imunitas Humoral
Mekanisme Respons Imunitas Selular
Diperantarai Sel
 Ekstraseluler (jika antigen dicerna oleh makrofag)
 Antigen ditelan makrofag. Makrofag mengandung fragmen protein
dari antigen
 Makrofag membentuk MHC II dan dibawa ke permukaan makrofag
 MHC II membawa peptide antigen ke permukaan,
menyebabkan sel Th mengaktifasi makrofag untuk
menghancurkan antigen yang ditelan.
 Intraseluler (jika antigen menginfeksi sel)
 Antigen menginfeksi sel tubuh sehingga mengandung fragmen
protein antigen
 Sel tubuh membentuk MHC I, membawa fragmen protein ke
permukaan sel, menyebabkan sel sitotoksik teraktivasi dan
berdiferesiensi menjadi sel pembunuh aktif yang akan
mengahncurkan sel yang terinfeksi.
• Sel T helperaktivasi sel T antibodi
• Sel T memori  mengingat antigen
• Sel T killermembunuh sel yang terinfeksi
• Sel T Supresor  menurunkan respon imun yang
berlebih
• Respon
• Aktivasi Sel T- sel T helper sekresi antibody, sel T
killer membunuh sel yang terinfeksi-respon imun
diturunkan
Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non Spesifik
NON-SPESIFIK SPESIFIK
RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi berulang
(memori)
SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap semua
mikroorganisme
Spesifik utk mikroorganisme
yang sudah mensensitisasi
sebelumnya
SEL YANG
PENTING
Fogosit
Sel NK
Sel K
Limfosit
MOLEKUL YANG
PENTING
Lizosim
Komplemen
Interferon
Antibodi
Sitokin
Komponen yg
larut
Peptida antimikrobal dan protein antibodi
Respon Time Menit/jam
Selalu siap
Hari (lambat)
Tidak siap sampai terpajan
alergen
Harus ada pajanan sebelumnya
Faktor-faktor yang berpengaruh
terhadap Sistem Imun Non Spesifik
1. Spesies
2. Perbedaan individu dan pengaruh usia
3. Suhu
4. Pengaruh hormon
5. Faktor nutrisi
6. Flora bakteri normal
DEFINISI Imunisasi/Vaksinasi
• Imunisasi: CARA MENINGKATKAN KEKEBALAN
baik secara AKTIF / PASIF terhadap suatu antigen
tertentu dengan tujuan bila terpajan antigen
serupa  tidak sakit/gejala klinis lebih ringan.
• Vaksinasi adalah pemberian antigen hidup yang
telah dilemahkan maupun antigen yang tidak
hidup atau protein dari antigen tertentu untuk
menghasilkan respon imunitas yang serupa/mirip
dengan infeksi alamiah tanpa menjadi sakit
MACAM KEKEBALAN
• AKTIF : Tubuh terpajan antigen  membuat
antibodi spesifik untuk membunuh antigen
• PASIF : Tubuh langsung dapat memakai untuk
membunuh antigen
JENIS VAKSIN
• Vaksin Hidup yang telah dilemahkan
• Vaksin dari bakteri atau virus yang telah mati
dan diambil bagian tertentu atau protein
tertentu yang paling poten menimbulkan
respon imun
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
• Hipersensitivitas adalah suatu kondisi dimana respon imun
terjadi secara berlebihan sehingga tidak memberikan efek
proteksi tetapi justru menyebabkan penyakit pada individu.
• Merupakan reaksi imun yang patologik  respon imun yang
berlebihan  kerusakan jaringan
Tipe Manifestasi Mekanisme
I
II
III
IV
Reaksi hipersensitivitas cepat
Antibodi terhadap sel
Kompleks Ab-Ag
Reaksi hipersensitivitas lambat
Biasanya IgE
IgG atau IgM
IgG (Terbanyak) atau IgM
Sel T yang disensitasi
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I
• Sifatnya segera
• Juga disebut Reaksi Anafilaktik
• Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada permukaan
sel mast  melepaskan mediator alergi 
vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler,
kontraksi otot polos, dan eosinofilia
• Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika, reaksi
sengatan serangga, reaksi alergi obat/makanan,
urtikaria, eczema
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II
• Dependen komplemen
• Disebut juga Reaksi Sitotoksik
• Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag seluler
mengaktifkan rangkaian komplemen 
fagositosis/sitolisis
• Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia hemolitik
autoimun, trombositopenia, reaksi obat (sebagian),
reaksi tranfusi, dan myasthenia gravis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III
• Disebut juga Reaksi Kompleks
Imun
• Patofis : kompleks imun (Ab-
Ag) beredar dalam darah 
mengendap dalam jaringan
(paling sering : ginjal,
persendian, kulit, pembuluh
darah) respon imun 
kerusakan jaringan sekitar
• Contoh klinis : SLE, RA,
poliarteritis
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV
• Disebut juga Reaksi Lambat
• Patofis : antigen diproses makrofag 
dihantarkan pada sel T  sel T melepaskan
berbagai sitokin  akumulasi sel-sel radang
• Contoh klinis : dermatitis kontak, penolakan
alograft, sensitivitas obat
DEFISIENSI IMUN
No Defisiensi sistem
imun
Penyakit yang menyertai
1.
2.
3.
4.
Sel B atau Antibodi
Sel T
Fagosit
Komplemen
Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia
rekuren
Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur, dan protozoa
Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa
mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenik
Infeksi bakteri, autoimunitas
AUTOIMUNITAS
• Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi sistem
imun terhadap antigen jaringan sendiri
• Contoh : SLE, SJS, RHD
• Ada beberapa teori autoimunitas :
a. Teori forbidden clones  eliminasi klon yang tidak
lengkap  klon yang meloloskan diri kembali dan
bermutasi
b. Reaksi silang dengan antigen bakteri  epitop bakteri
sama dengan sel sendiri  reaksi silang
c. Rangsangan molekul poliklonal  stimulasi
bakteri/virus kepada sek B untuk menyerang sel sendiri
d. Kegagalan autoregulasi  pengawasan sel autoreaktif
oleh sel T suppresor yang gagal
TERIMA KASIH

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Biosintesis metabolit primer dan sekunder
Biosintesis metabolit primer dan sekunderBiosintesis metabolit primer dan sekunder
Biosintesis metabolit primer dan sekunder
 
Laporan Teknologi Farmasi
Laporan Teknologi FarmasiLaporan Teknologi Farmasi
Laporan Teknologi Farmasi
 
Makalah ester
Makalah esterMakalah ester
Makalah ester
 
Obat makrolides
Obat makrolidesObat makrolides
Obat makrolides
 
imunoserologi
imunoserologiimunoserologi
imunoserologi
 
sistem imunitas (kekebalan tubuh)
sistem imunitas (kekebalan tubuh)sistem imunitas (kekebalan tubuh)
sistem imunitas (kekebalan tubuh)
 
Farmakologi kardiovaskuler
Farmakologi kardiovaskulerFarmakologi kardiovaskuler
Farmakologi kardiovaskuler
 
Sistem imun
Sistem imunSistem imun
Sistem imun
 
Farmakologi obat pencernaan
Farmakologi obat pencernaanFarmakologi obat pencernaan
Farmakologi obat pencernaan
 
Kepatuhan penggunaan antibiotik
Kepatuhan penggunaan antibiotikKepatuhan penggunaan antibiotik
Kepatuhan penggunaan antibiotik
 
Sistem endokrin
Sistem endokrinSistem endokrin
Sistem endokrin
 
Asma ppt (2)
Asma ppt (2)Asma ppt (2)
Asma ppt (2)
 
Obat sistem saraf pusat
Obat sistem saraf pusatObat sistem saraf pusat
Obat sistem saraf pusat
 
Interaksi obat & reseptor
Interaksi obat & reseptorInteraksi obat & reseptor
Interaksi obat & reseptor
 
Sejarah perkembangan obat
Sejarah perkembangan obatSejarah perkembangan obat
Sejarah perkembangan obat
 
Toksikologi 2017
Toksikologi 2017Toksikologi 2017
Toksikologi 2017
 
Metabolisme obat
Metabolisme obatMetabolisme obat
Metabolisme obat
 
Farmakologi cara pemberian obat
Farmakologi cara pemberian obatFarmakologi cara pemberian obat
Farmakologi cara pemberian obat
 
Hipersensitivitas
HipersensitivitasHipersensitivitas
Hipersensitivitas
 
P 3 fix
P 3 fixP 3 fix
P 3 fix
 

Similar to Materi Perkuliahan KONSEP DASAR IMUNOLOGI

BAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptx
BAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptxBAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptx
BAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptxranibenawa1
 
Anatomi Sistem imun
Anatomi Sistem imunAnatomi Sistem imun
Anatomi Sistem imunYesi Tika
 
Bab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptx
Bab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptxBab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptx
Bab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptxavita12
 
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptxdesa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptxArfiantoNur1
 
Bab 10 sistem pertahanan tubuh
Bab 10 sistem pertahanan tubuhBab 10 sistem pertahanan tubuh
Bab 10 sistem pertahanan tubuhSMAN 2 Indramayu
 
Bab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptx
Bab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptxBab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptx
Bab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptxGerlhyReynaldoWaworu
 
Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)
Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)
Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)Ronald Siregar
 
Sistem imun spesifik
Sistem imun spesifikSistem imun spesifik
Sistem imun spesifikPramitha Ayu
 
06._Sistem_Imunologi_.pdf
06._Sistem_Imunologi_.pdf06._Sistem_Imunologi_.pdf
06._Sistem_Imunologi_.pdfChanKyoto
 
Sistem Imun 1.pptx
Sistem Imun 1.pptxSistem Imun 1.pptx
Sistem Imun 1.pptxKlinikHanin
 
06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx
06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx
06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptxNiko Satria
 
Sistem kekebalan
Sistem kekebalanSistem kekebalan
Sistem kekebalanAhmad Ali
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusiastvitania08
 
Anatomi & fisiologi sistem imunologi
Anatomi & fisiologi sistem imunologiAnatomi & fisiologi sistem imunologi
Anatomi & fisiologi sistem imunologiYabniel Lit Jingga
 
Makalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetika
Makalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetikaMakalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetika
Makalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetikaMJM Networks
 

Similar to Materi Perkuliahan KONSEP DASAR IMUNOLOGI (20)

BAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptx
BAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptxBAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptx
BAHAN AJAR MATERI IMUNOLOGI DASAR fix.pptx
 
Anatomi Sistem imun
Anatomi Sistem imunAnatomi Sistem imun
Anatomi Sistem imun
 
Ibd sistem imun
Ibd sistem imunIbd sistem imun
Ibd sistem imun
 
immunologi manusia.pptx
immunologi manusia.pptximmunologi manusia.pptx
immunologi manusia.pptx
 
Bab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptx
Bab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptxBab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptx
Bab 10 Sistem Pertahanan Tubuh.pptx
 
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptxdesa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
desa imunology dan imunitas pada trauma.pptx
 
Bab 10 sistem pertahanan tubuh
Bab 10 sistem pertahanan tubuhBab 10 sistem pertahanan tubuh
Bab 10 sistem pertahanan tubuh
 
Bab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptx
Bab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptxBab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptx
Bab_10_Sistem_Pertahanan_Tubuh.pptx
 
Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)
Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)
Sistem Pertahanan Tubuh (Imunitas)
 
Sistem imun spesifik
Sistem imun spesifikSistem imun spesifik
Sistem imun spesifik
 
06._Sistem_Imunologi_.pdf
06._Sistem_Imunologi_.pdf06._Sistem_Imunologi_.pdf
06._Sistem_Imunologi_.pdf
 
Sistem Imun 1.pptx
Sistem Imun 1.pptxSistem Imun 1.pptx
Sistem Imun 1.pptx
 
06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx
06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx
06._Bab_6_(Sistem_Imunologi)_.pptx
 
Sistem kekebalan
Sistem kekebalanSistem kekebalan
Sistem kekebalan
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusia
 
Ppt
Ppt Ppt
Ppt
 
Anatomi & fisiologi sistem imunologi
Anatomi & fisiologi sistem imunologiAnatomi & fisiologi sistem imunologi
Anatomi & fisiologi sistem imunologi
 
Marlovud
MarlovudMarlovud
Marlovud
 
IMUNOLOGI ASAS
IMUNOLOGI ASASIMUNOLOGI ASAS
IMUNOLOGI ASAS
 
Makalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetika
Makalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetikaMakalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetika
Makalah biologi tentang sistem imun dan rekayasa genetika
 

More from Septi Purnamasari

More from Septi Purnamasari (10)

Materi Perkuliahan Gen Prokariot dan Eukariot
Materi Perkuliahan Gen Prokariot dan EukariotMateri Perkuliahan Gen Prokariot dan Eukariot
Materi Perkuliahan Gen Prokariot dan Eukariot
 
3. EKSPRESI GEN.pdf
3. EKSPRESI GEN.pdf3. EKSPRESI GEN.pdf
3. EKSPRESI GEN.pdf
 
ADAPTASI SEL1.pptx
ADAPTASI SEL1.pptxADAPTASI SEL1.pptx
ADAPTASI SEL1.pptx
 
Fase Kerja Toksik.pptx
Fase Kerja Toksik.pptxFase Kerja Toksik.pptx
Fase Kerja Toksik.pptx
 
Alel Ganda.pptx
Alel Ganda.pptxAlel Ganda.pptx
Alel Ganda.pptx
 
Praktikum Mitosis Akar Bawang.ppt
Praktikum Mitosis Akar Bawang.pptPraktikum Mitosis Akar Bawang.ppt
Praktikum Mitosis Akar Bawang.ppt
 
Animal tissue culture principles and aplications.pptx
Animal tissue culture principles and aplications.pptxAnimal tissue culture principles and aplications.pptx
Animal tissue culture principles and aplications.pptx
 
BIOREP22.pptx
BIOREP22.pptxBIOREP22.pptx
BIOREP22.pptx
 
Toksikokinetik.ppt
Toksikokinetik.pptToksikokinetik.ppt
Toksikokinetik.ppt
 
Embriologi.ppt
Embriologi.pptEmbriologi.ppt
Embriologi.ppt
 

Recently uploaded

LOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan ppt
LOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan pptLOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan ppt
LOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan pptUserTank2
 
1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx
1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx
1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptxNezaPurna
 
#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf
#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf
#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdfbendaharadakpkmbajay
 
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal DiabetesFARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal DiabetesNadrohSitepu1
 
Presentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensiPresentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensissuser1cc42a
 
Dbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitas
Dbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitasDbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitas
Dbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitasariSatya2
 
PPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 - 5 TAHUN
PPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 -  5 TAHUNPPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 -  5 TAHUN
PPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 - 5 TAHUNYhoGa3
 
MEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).ppt
MEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).pptMEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).ppt
MEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).pptssuserbb0b09
 
Ppt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdf
Ppt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdfPpt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdf
Ppt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdfssuser1cc42a
 
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutikaPresentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutikassuser1cc42a
 
FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...
FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...
FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...IdjaMarasabessy
 
SISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.ppt
SISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.pptSISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.ppt
SISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.pptAcephasan2
 
asuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasan
asuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasanasuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasan
asuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasanFeraAyuFitriyani
 
Materi 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptx
Materi 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptxMateri 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptx
Materi 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptxYudiatma1
 
pengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.ppt
pengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.pptpengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.ppt
pengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.pptRekhaDP2
 
PPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATI
PPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATIPPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATI
PPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATIMuhammadAlfiannur2
 
MODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdf
MODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdfMODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdf
MODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdfBangKoko
 
tatalaksana chest pain dan henti jantung.pptx
tatalaksana chest pain dan henti jantung.pptxtatalaksana chest pain dan henti jantung.pptx
tatalaksana chest pain dan henti jantung.pptxPoliJantung
 
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.pptAnatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.pptAcephasan2
 
Statistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptx
Statistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptxStatistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptx
Statistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptxfachrulshidiq3
 

Recently uploaded (20)

LOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan ppt
LOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan pptLOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan ppt
LOKAKARYA MINI tingkat puskesmas bulanan ppt
 
1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx
1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx
1 FEB_KEBIJAKAN DAN SITUASI SURV PD3I_AK I CIKARANG.pptx
 
#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf
#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf
#3Sosialisasi Penggunaan e-renggar Monev DAKNF 2024.pdf
 
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal DiabetesFARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
FARMAKOLOGI HORMONAL obat hormonal Diabetes
 
Presentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensiPresentasi farmakologi materi hipertensi
Presentasi farmakologi materi hipertensi
 
Dbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitas
Dbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitasDbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitas
Dbd analisis SOAP, tugas Farmakoterapi klinis dan komunitas
 
PPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 - 5 TAHUN
PPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 -  5 TAHUNPPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 -  5 TAHUN
PPT KONSEP TUMBUH KEMBANG ANAK DINI 1 - 5 TAHUN
 
MEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).ppt
MEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).pptMEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).ppt
MEMBERIKAN OBAT INJEKSI (KEPERAWATAN DASAR).ppt
 
Ppt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdf
Ppt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdfPpt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdf
Ppt Inflamasi, mekanisme, obat, penyebab, pdf
 
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutikaPresentasi materi antibiotik kemoterapeutika
Presentasi materi antibiotik kemoterapeutika
 
FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...
FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...
FARMASETIKA dasar menjelaskan teori farmasetika, sejarah farmasi, bahasa kati...
 
SISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.ppt
SISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.pptSISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.ppt
SISTEM KONDUKSI / KELISTRIKAN JANTUNG.ppt
 
asuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasan
asuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasanasuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasan
asuhan keperawatan jiwa dengan diagnosa keperawatan resiko perilaku kekerasan
 
Materi 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptx
Materi 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptxMateri 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptx
Materi 5.1 ASKEP pada pasien dengan HEPATITIS.pptx
 
pengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.ppt
pengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.pptpengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.ppt
pengertian mengenai BAKTERI dan segala bentuk bakteri.ppt
 
PPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATI
PPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATIPPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATI
PPT KAWASAN TANPA ROKOK SESUAI PERATURAN BUPATI
 
MODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdf
MODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdfMODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdf
MODUL Keperawatan Keluarga pny riyani.pdf
 
tatalaksana chest pain dan henti jantung.pptx
tatalaksana chest pain dan henti jantung.pptxtatalaksana chest pain dan henti jantung.pptx
tatalaksana chest pain dan henti jantung.pptx
 
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.pptAnatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal.ppt
 
Statistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptx
Statistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptxStatistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptx
Statistik Kecelakaan Kerja manajemen risiko kecelakaan kerja .pptx
 

Materi Perkuliahan KONSEP DASAR IMUNOLOGI

  • 1. KONSEP DASAR IMUNOLOGI Septi Purnamasari Bagian Biologi Kedokteran FK Unsri
  • 2. Learning outcomes • SISTEM IMUN • SEL-SEL SISTEM IMUN • KOMPLEMEN • ANTIGEN – ANTIBODI • SITOKIN • REAKSI HIPERSENSIVITAS • INFLAMASI • AUTOIMUNITAS DAN DEFISIENSI IMUN
  • 3. SEJARAH • Mereka yg sembuh thd infeksi menjadi terlindung • Wabah di Athen, Yunani 430 SM • Louis Pasteur  the father of immunology  studi vaksinasi dini
  • 4. SEJARAH Edward Jenner dan Smallpox (1796)
  • 5. DEFINISI • Immunology (Latin): Immunis + Logos • Imunologi (Immunology): Studi tentang mekanisme biologis dari Seluler, Molekular serta fungsional Sistim Imun. • Sistim Imun (Immune System): Sistim yang terdiri dari Molekuler, Seluler, Jaringan dan Organ yang berperan dalam proteksi/ kekebalan tubuh • Imunitas (Immunity): Proteksi dari Penyakit Infeksi
  • 6. Fungsi Utama Sistem Imun: 1. Pertahanan diri dari benda asing (not-self) dengan mekanisme non spesifik maupun spesifik 2. Eliminasi sel-sel diri sendiri (self) yang mengalami kelainan (modifikasi) 3. Pengaturan maturasi/pematangan dan pertumbuhan sel/jaringan.
  • 8.
  • 9. SEL-SEL SISTEM IMUN NON SPESIFIK 1. Sel Fagosit • Fagosit mononuklier – Sel monosit – Sel makrofag  hasil differensiasi sel monosit di berbagai jaringan  fagosit profesional dan sel APC (Antigen Presenting Cell) • Fagosit polimorfonuklier – Neutrofil  Soldiers of the body  7-10 jam – Eosinofil  melawan inf parasit – Basofil  bagian terkecil  mediator • Fagosit frustasi  pelepasan lisozim keluar sel
  • 10. Lanjutan... Kandungan sel fagosit • Lisosom : enzim yang mencerna dan merusak bahan yang dimakan • Fagolisosom : gabungan fagosom + lisosom  menurunkan pH dan mengaktifkan protease • Granul : lisosom khusus dari granulosit  berisikan berbagai protein bakterisidal • Lisozim : enzim yang mencerna ikatan proteoglikan dalam dinding bakteri Gram Positif • Protein kationik : merusak lapisan lipid bagian luar bakteri Gram Negatif • Defensin : sitotoksik dan bersifat antibakterial luas dan antimikotik • Laktoferin : mengikat zat besi yang esensial untuk bakteri
  • 11. 2. Sel Nol • Sel-sel limfoid yang tidak mengandung petanda seperti yang ditemukan pada sel T dan B • Berupa Large Granular Lymphocyte (LGL) • Dibagi menjadi 2 yaitu : Sel NK (Natural Killer) dan Sel K (Killer) • Sel NK : membunuh sel tumor dan sel yang mengandung virus dengan cara non spesifik tanpa bantuan antibodi • Sel K : merupakan efektor dari ADCC (Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity) yg dapat membunuh sel secara non spesifik  hanya terjadi bila sel sasaran dilapisi antibodi
  • 12. 3. Sel Mediator • Basofil dan mastosit : mediator yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dan respon inflamasi serta mengerutkan otot polos bronkus • Trombosit : agregasi dinding vaskuler yang rusak, respon inflamasi, dan sitotoksik 4. Sel assesori • Eosinofil, basofil, sel mastosit, trombosit, dan sel APC
  • 13. SEL-SEL SISTEM IMUN SPESIFIK 1. Sel T • Sel asal sel T adalah dari sumsum tulang  memasuki timus  berproliferasi di regio subkapsuler • Sel asal itu adalah dari CD4 dan CD 8 • Terdiri dari berbagai subset : – Sel Th (T helper) – Sel Ts (T suppressor) – Sel Tdh/Td (delayed hypersensitivity) – Sel Tc (cytotoxic) – Sel limfosit naif (virgin) – Sel Th0 – Sel Regulator dan efektor
  • 14. • Fungsi Sel T umumnya : – Membantu sel B dalam memproduksi antibodi – Mengenal dan menghancurkan sel yang terinfeksi virus – Mengaktifkan makrofag dalam fagositosis – Mengontrol ambang dan kualitas sistem imun
  • 15. 2. Sel B • Perkembangan Sel B dalam sumsum tulang adalah antigen independen tetapi perkembangan selanjutnya memerlukan rangsangan dari antigen • Fungsi utama sel B adalah memproduksi antibodi • Atas pengaruh Sel T  sel B berberploriferasi dan berdiferensiasi menjadi sel plasma yang mampu membentuk Ig yang spesifik
  • 16. Struktur Sistem Imun • Organ sistem imun berada diseluruh bagian tubuh, disebut organ limfoid • Organ limfoid merupakan rumah bagi limfosit
  • 17. Jaringan Limfoid • Yaitu jaringan yang memproduksi, menyimpan & memproses limfosit • Terdiri dari: sumsum tulang, kelenjar limfa, thymus, tonsil, adenoid, appendiks dan jaringan limfa di saluran cerna.
  • 18. Jaringan Limfoid • Jaringan limfoid di nodus limfa untuk melawan antigen yang menginvasi jaringan perifer tubuh • Jaringan limfoid di tonsil dan adenoid untuk melawan antigen yang masuk melalui saluran pernapasan • Jaringan limfoid di spleen, timus dan sumsum tulang untuk melawan antigen yang berhasil mencapai sirkulasi darah • Jaringan limfoid di dinding saluran cerna untuk melawan antigen yang masuk melalui usus
  • 19.
  • 20. Antigen • Antigen (imunogen) adalah bahan yang dapat merangsang respon imun atau bahan yang dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada • Epitop atau determinan antigen adalah bagian antigen yang dapat merangsang sistem imun dengan sangat kuat. Satu antigen dapat memiliki satu atau lebih determinan antigen. • Hapten adalah antigen yang molekulnya berukuran kecil yang tidak dapat menginduksi respon imun jika sendirian, tetapi menjadi imunogenik jika bersatu dengan carrier
  • 21. • Antigen Limfosit (mengenal benda asing ) • Protein MHC (Major Histocompatibility Complex)  protein pengenal benda asing • MHC I (seluruh sel kecuali eritrosit) dan MHC II( limfosit B,T, makrofag dan monosit)
  • 22. Antibodi • Protein yang menempel pada membrane limfosit yang berfungsi untuk melawan antigen dan mengingat antigen • Protein ini bisa disebut Imunoglobulin
  • 23. ANTIBODI • Antibodi (imunoglobulin) merupakan kelas molekul yang dihasilkan oleh sel plasma (proliferasi dari limfosit B) dan dibantu oleh limfosit T dan makrofag yang dirangsang oleh antigen asing • Semua molekul imunoglobulin mempunyai 4 rantai polipeptida dasar : 2 rantai berat (heavy chain/H) dan 2 rantai ringan (light chain/L), serta 2 regio : variabel (V) dan constant (C) • Enzim papain memecah molekul antibodi dalam fragmen masing-masing. Fab : Fragmen Antigen Binding . Fc : Fragmen crystallizable • Ada 5 imunoglobulin : IgG, IgA, IgM, IgD, dan IgE
  • 24. Imunoglobulin (Ig) Terdiri atas 5 kelas  IgA, melawan mikroorganisme, banyak terdapat pada zat sekresi seperti keringat, ASI dan air liur.  IgD, membantu memicu respons imunitas, jumlahnya sedikit  IgE, menyebabkan pelepasan histamine dan mediator kimia lainnya  IgG, jumlah paling banyak sekitar 80%, jumlahnya akan lebih besar setelah pejanan pertama  IgM, antibody pertama yang tiba di lokasi infeksi, menetap di pembuluh darah Bentuk Imunoglobulin (Ig)
  • 25. Rumus Bangun Dasar Imunoglobulin Menentukan spesifitas Ab thd Ag
  • 26. Struktur Antibodi • Berbentuk seperti “Y” • Terbuat dari 4 rantai asam amino, disatukan oleh ikatan disulfide • Terdapat dua rantai berat dan dua rantai ringan • Setiap rantai memiliki daerah konstan disebut daerah Fc • Setiap rantai memiliki wilayah variable yg unik untuk antibody dikenal sebagai wilayah FAB
  • 27. Pembentukan Antibodi • Antibody dibentuk oleh makrofag yang telah memfragmentasi antigen • Fragmen antigen tersebut di presintasikan kepada sel limfosit Th melalui MHC II yang terletak di permukaan makrofag • Sel Th berinteraksi dengan APC melalui CD4 dan TCR • Kemudian sel Th teraktivasi dan berproliferasi serta mengeluarkan sitokinin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel B yang naiv menjadi sel plasma yang akan memproduksi antibody spesifik terhadap antigen tersebut.nteraksi dengan APC melalui CD4 dan TCR
  • 28. Ig A • Imunoglobulin sekretori (mencegah perlekatan) • Ditemukan dalam kolostrum, saliva, air mata, cairan hidung, dan sekret respiratorius, GI serta urogenital • 15-20% merupakan imunoglobulin dalam serum darah
  • 29. Ig D • Dalam serum darah dan limfe relatif sedikit, tetapi banyak ditemukan dalam limfosit B • Membantu memicu respon imun
  • 30. Ig E • Ditemukan dalam konsentrasi darah sangat rendah • Kadar meningkat saat alergi dan parasitik tertentu • Molekul ini terikat pada reseptor sel mast dan basofil serta menyebabkan pelepasan histamin dan mediator kimia lainnya
  • 31. Ig G • Mencapai 80% - 85% dari keseluruhan antibodi yang bersirkulasi dan merupakan satu2nya antibodi yg menembus plasenta dan memberikan imunitas pada bayi baru lahir • Molekul ini akan diproduksi besar2an pada pajanan kedua dan berikutnya thd antigen spesifik • Molekul ini berfungsi sebagai pelindung terhadap organisme dan toksin yang bersirkulasi, mengaktifkan komplemen dan meningkatkan keefektifan sel fagositik
  • 32. Ig M • Ab pertama yang tiba di tempat infeksi pada pajanan awal thd antigen • Pajanan kedua peningkatan IgG • Mengaktivasi komplemen dan memperbanyak fagositosis, tetapi umur relatif pendek • Karena ukurannya molekul ini menetap dalam pembuluh darah dan tidak keluar ke jaringan
  • 33. Interaksi Antigen-Antibodi • Aglutinasi (penggumpalan), terjadi jika antigen berupa materi partikel • Netralisasi, terjadi jika antibody menutup sistem determinan antigen, sehingga antigen menjadi tidak berbahaya. • Opsonisasi adalah proses melapisi partikel antigen oleh antibodi dan/atau oleh komponen komplemen  lebih mudah dan cepat dimakan fagosit • Fagositosis proses dimana sel- sel hidup tertentu disebut fagosit menelan atau menelan sel atau partikel lain Mekanisme pengikatan antibody ke antigen
  • 34. Sistem Imun • Ada 2 sistem kekebal an tubuh: • 1. Sistem kekebalan nonspesifik (innate immunity) • 2. Sistem kekebalan spesifik (adaptive immunity)
  • 35. Sistem Kekebalan Non Spesifik (Innate Immunity) • Merupakan pertahanan tubuh yang telah ada sejak lahir dan merupakan respon terhadap antigen yang dapat timbul walaupun sebelumnya tubuh belum pernah terpapar antigen • Yang termasuk dalam sistem kekebalan ini: Ko MUKA mBAK SITII ANTI KILLER
  • 36. Ko MUKA mBAK SITII ANTI KILLER • Kulit • Membran Mukosa • Bakteri alami • Sel Fagosit • Interferon • Inflamasi • Protein Antimikroba • Sel Natural Killer Lapisan I Lapisan II Mekanisme Respons Imunitas Humoral
  • 37. Pertahanan Lapisan Pertama • Kulit dan membrane mukosa • Kelenjar keringat, sebum, dan air mata yang akan mensekresikan zat kimia dan bersifat bakterisid • Mukus, silia, sel keratin, serta lysozim di lapisan epitel • Rambut pada bulu hidung
  • 38. • Membran Mukosa  Kimia • Enzim lisozim mengkatalisis penghancuran antigen (Enzim ini terdapat di kulit & mukosa  Minyak dan keringat, Mata  air mata, mulut  air liur, Mata, sel pernafasan  lender) Pertahanan Lapisan Pertama
  • 39. Bakteri alami (Patogen) • Menghambat perkembangan bakteri patogen Pertahanan Lapisan Pertama
  • 40. Pertahanan Lapisan Kedua • Sel Fagosit neutrophil, monosit, limfosit
  • 41. Interferon • Protein alami dari sistem kekebalan tubuh manusia yang fungsinya untuk menyerang pathogen • Sel yang terinfeksi oleh virus akan mengeluarkan interferon • Interferon mengganggu replikasi virus (antivirus) • Interferon memperlambat pembelahan dan pertumbuhan sel tumor • Selain itu interferon meningkatkan aktivitas fagositosis makrofag dan merangsang produksi antibodi
  • 42. Reaksi Inflamasi atau Peradangan • Reaksi jaringan yang memberikan sinyal pertahanan sel terhadap infeksi atau luka • Tidak spesifik hanyak untuk mikroba, serta respon yang sama terhadap luka akibat suhu dingin, panas atau trauma • Sel yang berperan: fagosit : neutrophil, monosit dan makrofag
  • 43. Tanda-tanda penyebab inflamasi • Warna merah vasodilatasi • Panasaliran darah cepat • Radang cairan jaringan meningkat • Sakit/nyeri sel saraf tertekan
  • 45. INFLAMASI (lanjutan) • Inflamasi adalah respon jaringan terhadap cidera akibat infeksi, pungsi, abrasi, terbakar, objek asing, atau toksin • Ditandai dengan kemerahan, panas, pembengkakan, dan nyeri. Gejala kelima kadang terjadi adalah hilangnya fungsi
  • 46. INFLAMASI (lanjutan) • Rangkaian peristiwa inflamasi : 1. Produksi faktor-faktor kimia vasoaktif meliputi histamin, serotonin, derivatif asam arakidonat (leukotrien, prostlagandin, dan tromboksan), dan kinin (protein plasma teraktivasi). Faktor- faktor ini mengakibatkan efek : a. Vasodilatasi  eritema, nyeri berdenyut, panas b. Peningkatan permeabilitas kapiler  bengkak c. Pembatasan area cidera  bekuan fibrin
  • 47. INFLAMASI (lanjutan) 2. Kemotaksis (gerakan fagosit ke arah cidera)  1 jam setelah permulaan inflamasi a. Marginasi : perlekatan fagosit ke dinding endotelial b. Diapedesis : migrasi fagosit ke area cidera 3. Fagositosis agens berbahaya a. Neutrofil & makrofag  terurai dan mati setelah menelan bakteri b. Membentuk pus terus menerus sampai infeksi teratasi  pus bergerak ke permukaan tubuh/rongga internal untuk diuraikan/diabsorbsi c. Abses/granuloma akan terbentuk jika respon inflamasi tdk dapat mengatasi cidera a. Abses :kantong pus terbatas dikelilingi jaringan terinflamasi b. Granuloma : proses inflamasi kronik karena iritasi berulang  dikelilingi kapsul fibrosa
  • 48. INFLAMASI (lanjutan) 4. Pemulihan a. Regenerasi jaringan  mitosis sel-sel sehat b. Pembentukan jaringan parut  respon alternatif c. Regenerasi atau pembentukan parut ditentukan oleh sifat jaringan yang rusak dan luasnya cidera. Kulit  kemampuan regenerasi yang tinggi  regenerasi lengkap, kecuali jika cidera terlalu dalam
  • 49. Tahap Inflamasi • Masuk bakteri ke dalam jaringan • Jaringan memberikan sinyal berupa histamine, lalu sitokinin dan prostaglandin, yang mengakibatkan peradangan • Pelepasan awal histamine, sitokinin dan prostaglandin oleh sel mast dan makrofag pembuluh darah membesar disekitar infeksi (kemerahan dan panas) • Sel fagosit akan mengahncurkan bakteri di jaringan dengan cara fagositosis (respon sistemik: demam) • Perbaikan jaringan.
  • 50. Protein Antimikroba (Komplemen) • Menempel pada membrane mikroba agar (mikroba lisis) dan antibody mengenal adanya mikroba yg menyerang jaringan
  • 51. Sel Natural Killer • Melisiskan sel kanker dan sel yang terinfeksi • Berada di system peredaran darah dan limfa agar tercipta antibodi
  • 52. Respon Imun Non Spesifik • Sel yg terinfeksi membentuk Histamin dan Kemokin • Histamin  menyebabkan vasodilatasi, akan mengeluarkan plasma darah, trombosit dan antimikroba ke jaringan • Kemokin  sel fagosit
  • 53. Sistem Kekebalan Spesifik (Adaptive Immunity) • Yaitu sistem kekebalan adaptif dapat mengancurkan pathogen yang lolos dari sistem kekebalan non spesifik. • Terdiri dari: 1. Kekebalan humoral (produksi antibody oleh limfosit B) 2. Kekebalan seluler (produksi limfosit T yang teraktivasi)
  • 54. Sistem Kekebalan Humoral • Antigen merangsang sel B berubah menjadi sel plasma yang memproduksi antibody • Antibodi , protein terlarut yang dihasilkan oleh sistem imunitas sebagai respons terhadap keberadaan antigen dan akan bereaksi dengan antigen tersebut • Merupakan protein plasma yang disebut immunoglobulin (Ig)
  • 55. Mekanisme Respons Imunitas Humoral Diperantarai Antibodi  Antigen masuk ke tubuh lalu dibawa ke limfosit B  Aktivasi limfosit B dan berproliferasi menghasilkan tiruan sel B.  Tiruan sel B berdiferensiasi mengahsilkan sel plasma lalu mensekresikan antibody dan dibawa ke lokasi infeksi  Kompleks antigen-antibody menginaktifkan antigen  Tiruan sel B yang tidak berdiferensiasi menetap di jaringan limfoid dan menjadi sel B memori, nantinya akan berfungsi dalam respons imunitas sekunder jika terjadi paparan antigen yang sama secara berulang.
  • 56. Jenis Sel B • Sel B plasmasekresi antibodi • Sel B memorimengingat antigen • Sel B pembelah menambah jumlah sel B Respon primer • Aktivasi Sel B – menklon – sekresi- antibody- fagositosis Respon sekunder • Sel B memori-mengingat-menklon-sekresi- antibody-fagositosis Mekanisme Respons Imunitas Humoral
  • 57. Mekanisme Respons Imunitas Selular Diperantarai Sel  Ekstraseluler (jika antigen dicerna oleh makrofag)  Antigen ditelan makrofag. Makrofag mengandung fragmen protein dari antigen  Makrofag membentuk MHC II dan dibawa ke permukaan makrofag  MHC II membawa peptide antigen ke permukaan, menyebabkan sel Th mengaktifasi makrofag untuk menghancurkan antigen yang ditelan.  Intraseluler (jika antigen menginfeksi sel)  Antigen menginfeksi sel tubuh sehingga mengandung fragmen protein antigen  Sel tubuh membentuk MHC I, membawa fragmen protein ke permukaan sel, menyebabkan sel sitotoksik teraktivasi dan berdiferesiensi menjadi sel pembunuh aktif yang akan mengahncurkan sel yang terinfeksi.
  • 58. • Sel T helperaktivasi sel T antibodi • Sel T memori  mengingat antigen • Sel T killermembunuh sel yang terinfeksi • Sel T Supresor  menurunkan respon imun yang berlebih • Respon • Aktivasi Sel T- sel T helper sekresi antibody, sel T killer membunuh sel yang terinfeksi-respon imun diturunkan
  • 59. Perbedaaan Sifat Respon Imun Spesifik dan Non Spesifik NON-SPESIFIK SPESIFIK RESISTENSI Tidak Berubah oleh infeksi Membaik oleh infeksi berulang (memori) SPESIFITAS Umumnya efektif terhadap semua mikroorganisme Spesifik utk mikroorganisme yang sudah mensensitisasi sebelumnya SEL YANG PENTING Fogosit Sel NK Sel K Limfosit MOLEKUL YANG PENTING Lizosim Komplemen Interferon Antibodi Sitokin Komponen yg larut Peptida antimikrobal dan protein antibodi Respon Time Menit/jam Selalu siap Hari (lambat) Tidak siap sampai terpajan alergen Harus ada pajanan sebelumnya
  • 60. Faktor-faktor yang berpengaruh terhadap Sistem Imun Non Spesifik 1. Spesies 2. Perbedaan individu dan pengaruh usia 3. Suhu 4. Pengaruh hormon 5. Faktor nutrisi 6. Flora bakteri normal
  • 61. DEFINISI Imunisasi/Vaksinasi • Imunisasi: CARA MENINGKATKAN KEKEBALAN baik secara AKTIF / PASIF terhadap suatu antigen tertentu dengan tujuan bila terpajan antigen serupa  tidak sakit/gejala klinis lebih ringan. • Vaksinasi adalah pemberian antigen hidup yang telah dilemahkan maupun antigen yang tidak hidup atau protein dari antigen tertentu untuk menghasilkan respon imunitas yang serupa/mirip dengan infeksi alamiah tanpa menjadi sakit
  • 62. MACAM KEKEBALAN • AKTIF : Tubuh terpajan antigen  membuat antibodi spesifik untuk membunuh antigen • PASIF : Tubuh langsung dapat memakai untuk membunuh antigen
  • 63. JENIS VAKSIN • Vaksin Hidup yang telah dilemahkan • Vaksin dari bakteri atau virus yang telah mati dan diambil bagian tertentu atau protein tertentu yang paling poten menimbulkan respon imun
  • 64. REAKSI HIPERSENSITIVITAS • Hipersensitivitas adalah suatu kondisi dimana respon imun terjadi secara berlebihan sehingga tidak memberikan efek proteksi tetapi justru menyebabkan penyakit pada individu. • Merupakan reaksi imun yang patologik  respon imun yang berlebihan  kerusakan jaringan Tipe Manifestasi Mekanisme I II III IV Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel Kompleks Ab-Ag Reaksi hipersensitivitas lambat Biasanya IgE IgG atau IgM IgG (Terbanyak) atau IgM Sel T yang disensitasi
  • 66. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE I • Sifatnya segera • Juga disebut Reaksi Anafilaktik • Patofis : pengikatan Ag dengan IgE pada permukaan sel mast  melepaskan mediator alergi  vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos, dan eosinofilia • Contoh klinis : asma ekstrinsik, rinitis alergika, reaksi sengatan serangga, reaksi alergi obat/makanan, urtikaria, eczema
  • 68. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE II • Dependen komplemen • Disebut juga Reaksi Sitotoksik • Patofis : pengikatan IgG atau IgM dengan Ag seluler mengaktifkan rangkaian komplemen  fagositosis/sitolisis • Contoh klinis : anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, trombositopenia, reaksi obat (sebagian), reaksi tranfusi, dan myasthenia gravis
  • 69. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE III • Disebut juga Reaksi Kompleks Imun • Patofis : kompleks imun (Ab- Ag) beredar dalam darah  mengendap dalam jaringan (paling sering : ginjal, persendian, kulit, pembuluh darah) respon imun  kerusakan jaringan sekitar • Contoh klinis : SLE, RA, poliarteritis
  • 71. REAKSI HIPERSENSITIVITAS TIPE IV • Disebut juga Reaksi Lambat • Patofis : antigen diproses makrofag  dihantarkan pada sel T  sel T melepaskan berbagai sitokin  akumulasi sel-sel radang • Contoh klinis : dermatitis kontak, penolakan alograft, sensitivitas obat
  • 72. DEFISIENSI IMUN No Defisiensi sistem imun Penyakit yang menyertai 1. 2. 3. 4. Sel B atau Antibodi Sel T Fagosit Komplemen Infeksi bakteri rekuren seperti otitis media, pneumonia rekuren Kerentanan meningkat terhadap virus, jamur, dan protozoa Infeksi sistemik oleh bakteri yang dalam keadaan biasa mempunyai virulensi rendah, infeksi bakteri piogenik Infeksi bakteri, autoimunitas
  • 73. AUTOIMUNITAS • Autoimunitas (hilangnya toleransi) adalah reaksi sistem imun terhadap antigen jaringan sendiri • Contoh : SLE, SJS, RHD • Ada beberapa teori autoimunitas : a. Teori forbidden clones  eliminasi klon yang tidak lengkap  klon yang meloloskan diri kembali dan bermutasi b. Reaksi silang dengan antigen bakteri  epitop bakteri sama dengan sel sendiri  reaksi silang c. Rangsangan molekul poliklonal  stimulasi bakteri/virus kepada sek B untuk menyerang sel sendiri d. Kegagalan autoregulasi  pengawasan sel autoreaktif oleh sel T suppresor yang gagal