Sistem imun terdiri atas sistem imun nonspesifik dan spesifik yang bekerja sama untuk melawan infeksi. Sistem imun nonspesifik meliputi pertahanan fisik, biokimia, humoral, dan seluler seperti fagosit yang siap melawan patogen, sedangkan sistem imun spesifik melibatkan sel B dan T serta antibodi untuk melawan patogen tertentu."

2. GAMBARAN UMUM
SISTEM IMUN
GAMBARAN UMUM
SISTEM IMUN

3. Imunitas: resistensi terhadap penyakit terutama penyakit
infeksi
Sistim imun: gabungan sel, molekul, dan jaringan yang
berperan dalam resistensi terhadap infeksi.
Respons imun: reaksi yang dikoordinasi sel-sel, molekul-
molekul terhadap mikroba dan bahan lainnya
Pertahanan imun terdiri atas sistem imun alamiah atau
non spesifik dan didapat atau spesifik, yang
bekerjasama erat & tak bisa dipisahkan

5. Perbedaan utama imunitas non spesifik dan spesifik

6. Mekanisme utama imunitas spesifik dan non spesifik

8. Sistem Imun Non Spesifik
SISTEM IMUN NONSPESIFIK

9. Berupa komponen normal tubuh yang selalu ditemukan
pada individu sehat dan siap mencegah mikroba masuk
tubuh dan dengan cepat menyingkirkan mikroba
tersebut.
Disebut non spesifik karena tidak ditujukan terhadap
mikroba tertentu, telah ada dan siap berfungsi sejak
lahir.
Merupakan pertahanan terdepan dalam menghadapi
serangan berbagai mikroba dan dapat memberikan
respons langsung.

10. Terdiri dari:
A. Pertahanan fisik/mekanik
Kulit, selaput lendir, silia saluran napas, batuk, bersin
merupakan garis pertahanan terdepan terhadap
infeksi. Kulit yang rusak akibat luka bakar  resiko
infeksi ↑
B. Pertahanan biokimia.
Kebanyakan mikroba tidak dapat menembus kulit yang
sehat, namun beberapa dapat masuk tubuh melalui
kelenjar sebaseus dan folikel rambut.
pH asam keringat dan sekresi sebaseus, berbagai
asam lemak yang dilepas kulit mempunyai efek
denaturasi terhadap protein membran sel sehingga
dapat mencegah infeksi.

11. Lisozim tdpt dlm ludah, air mata dan air susu
melindungi tubuh terhadap kuman gram positif.
ASI mengandung laktooksidase dan asam
neuraminik→ antibakterial E.coli dan stafilokok.
Saliva mengandung laktooksidase yang merusak
dinding sel mikroba, antibodi, serta komplemen yang
berfungsi sebagai opsonin dalam lisis sel mikroba.
Asam hidroklorida (lambung), enzim proteolitik, antibodi
dan empedu (usus halus)→ mencegah infeksi
Enzim dan antibodi yg disekresi sal nafas dan telinga
pertahanan biokimiawi

13. Mekanisme imunitas nonspesifik thd bakteri pd tkt sawar fisik spt kulit/permukaan mukosa

14. 1. Bakteri yg bersifat simbiotik/komensal → sdkt
nutrien →kolonisasi patogen tdk terjadi
2. Kulit akan menghambat pertumbuhan bakteri
mel pH rendah dr asam laktat dlm sebum
3. Sekret di permukaan mukosa mgd lisozim
(enzim destruktif) →dinding bakteri hancur
4. Sal nafas → gerakan mukosiliar
5. Mukus menangkap bakteri dan
menyingkirkannya
6. Sekresi mukosa sal nafas dan cerna →peptida
antimikrobial →memusnahkan mikroba
7. Mikroba yg masuk ke jar dibawahnya
→komplemen dan dicerna fagosit

15. C. Pertahanan Humoral
 molekul larut a.l : peptida anti bakteri
1. Komplemen
• Diproduksi oleh hepatosit & monosit.
• Komplemen berperan sebagai opsonin yg
meningkatkan fagositosis, sebagai kemotaktik
dan destruksi/lisis bakteri dan parasit
• Diaktifkan secara langsung oleh mikroba atau
produknya (jalur alternatif dalam imunitas
nonspesifik) atau oleh antibodi (jalur klasik
dalam imunitas spesifik).
• Rusak oleh pemanasan pada 56°C selama 30
menit.

17. 2. Protein fase akut
→APP dan APRP.
APRP di induksi oleh sitokin TNF α,IL-1, IL-6
a. C- Reaktif Protein
- ↑ pada fase akut dan inflamasi →100x
- opsonin dan mengaktifkan komplemen → mengikat
mikroorganisme
- sintesis CRP yg ↑ akan meningkatkan viskositas plasma
dan LED
b. Lektin
- mengikat manan/manosa dlm polisakarida (MBL)
- sbg opsonin dan mengaktifkan komplemen
c. Protein fase akut lain : α1- antitripsin,amiloid serum A,
haptoglobin, C9, faktor B dan fibrinogen

20. 3. Mediator asal fosfolipid
Fosfolipid diperlukan untuk produksi prostaglandin dan
leukotrien
4. Sitokin IL-1, IL-6 dan TNF-α

22. D. Pertahanan Seluler
1. Fagosit = penyaji= APC
• MN (monosit & makrofag) & PMN
• Fungsi: menangkap Ag  mengolah 
mempresentasikan ke sel T
• Fase penghancuran kuman: kemotaksis 
menangkap  memakan  fagositosis 
memusnahkan  mencerna.

23. 2. Makrofag
• Adalah: Monosit yang bermigrasi ke jaringan 
berdiferensiasi menjadi makrofag residen (sel kupffer
di hati, histiosit dalam jaringan ikat, sel glia di otak,
sel langerhans dikulit).
3. Sel NK
- golongan limfosit ketiga setelah sel T dan sel B
- jumlahnya 5-15 % dari limfosit di sirkulasi dan
45 % dari limfosit jaringan
- banyak sitoplasma, granul sitoplasma
azurofilik, pseudopodia dan nukleus eksentris
4. Sel Mast
• Berperan pada reaksi Alergi

26. SISTEM IMUN SPESIFIK

27. Sistem Imun Spesifik
 Hanya dapat menyingkirkan benda asing yang sudah
terpajan sebelumnya, pajanan tsb menimbulkan
sensitisasi.
 Bisa bekerja tanpa bantuan sistem imun nonspesifik.
 Bekerjasama dengan: Ab, komplemen, fagosit, dan sel T
makrofag.
 Dibagi: sistem imun spesifik humoral & sistem imun
spesifik seluler.

28.  Pada imunitas humoral sel B melepas
antibodi
 Pada imunitas selular , sel T mengaktifkan
makrofag sbg efektor atau mengaktifkan CTL
/Tc sbg efektor.

29. Sistem Imun Spesifik Humoral
 Diperankan oleh limfosit B atau sel B, yang berasal dari sel
asal multipoten di sumsum tulang.
 Humor berarti cairan tubuh
 Sel B yg dirangsang oleh benda asing  proliferasi &
diferensiasi  menjadi sel plasma yang memproduksi
antibodi  antibodi yg dilepas dpt dijumpai di serum.
 Fungsi Antibodi: pertahanan terhadap infeksi ekstraseluler,
virus & bakteri serta menetralisasi toksinnya.
SISTEM IMUN SPESIFIK HUMORAL

30. Sistem Imun Spesifik Seluler
 Yang berperan: limfosit T
 Sel T dibentuk di sutul, proliferasi di kel timus
 Faktor timus/timosin mempengaruhi diferensiasi sel T
di perifer.
 Subset sel T : CD4+ (Th1, Th2)
CD8+ (CTL/Tc/Ts/Tr/Th3)
 Fungsi: pertahanan terhadap bakteri intraseluler,
virus, jamur, parasit, & keganasan.
 Sel CD4+ (Th naïve) mengaktifkan Th1:
mengaktifkan makrofag  menghancurkan
mikroba
 Sel CD8+ (Tc) memusnahkan sel terinfeksi
SISTEM IMUN SPESIFIK SELULER

32. Organ dan Sistem Limfatik
ORGAN DAN SISTEM LIMFATIK

33. A. Organ limfatik
 Sejumlah organ limfoid dan jar limfoid yg
morfologis dan fungsional berlainan berperan
dalam respon imun
 Terbagi : organ primer dan sekunder
 Timus dan sutul → organ primer yg merup
organ limfoid tempat pematangan limfosit

34. Organ limfoid primer
 Terdiri atas sutul dan timus
 Sutul → merup jar kompleks tempat
hematopoesis dan depot lemak
 Lemak → 50% atau lebih dari kompartemen
rongga sutul.
 Diperlukan utk pematangan, diferensiasi dan
proliferasi sel T dan B shg mjd limfosit yg
mengenal Ag.

35.  Berisikan limfosit dlm berbagai fase diferensiasi
 Sel hematopoetik yg diproduksi di sutul
menembus dinding pemb darah dan masuk ke
dlm sirkulasi dan didistribusikan ke berbagai bag
tubuh

37. Organ Limfoid Sekunder
 Terorganisasi tinggi :limfa dan KGB
 Kurang terorganisasi : MALT (ditemukan di berbagai
tempat di tubuh)
 MALT meliputi jar limfoid ekstranodul yg berhub dg
mukosa di berbagai lokasi :SALT (kulit), BALT (bronkus),
GALT (sal cerna), mukosa hidung, tonsil. Mammae,
serviks uterus, membran mukosa sal nafas atas, bronkus
dan sal kemih

38.  Tempat SD mempresentasikan antigen yg
ditangkapnya dibagian tubuh lain ke sel T yg
memacunya u/ berproliferasi dan diferensiasi
limfosit

39. . A. Limpa
 Terdiri zona sel T (senter germinal) dan Zona sel B (zona
folikel)
 Arteriol berakhir dlm sinusoid vaskular yg mgd sejumlah
eritrosit, makrofag, sel dendritik, limfosit dan sel plasma.
 Ag dari darah yang dibawa APC masuk ke limpa melalui
sinusoid.
 Mikroba dalam darah dibersihkan makrofag dalam limfa.
 Merup tempat respon imun utama yg merup saringan thd
Ag asal darah dan merup tempat utama fagosit memakan
mikroba yg diikat antibodi (opsonisasi)

40.  Individu tanpa limpa → rentan thd infeksi bakteri
berkapsul (pneumokok dan meningok) →
Mikroba biasanya hanya disingkirkan mel
opsonisasi dan fgs fagositosis yg akan
terganggu bila limpa tdk ada

41. B. Kelenjar Getah Bening
 Adalah agregat noduler jaringan limfoid yang terletak
disepanjang jalur limfe di seluruh tubuh.
 Sel Dendritik membawa Ag dari epitel ke KGB
 Dlm KGB terdpt peningkatan limfosit berupa nodus tempat
proliferasi limfosit sbgai respon antigen

42. C. Skin associated lymphoid tissue (SALT)
 Merup alat tubuh terluas yg berperan dlm sawar
fisik thd lingkungan
 Kulit juga berpartisipasi dlm pertahanan pejamu,
dlm reaksi imun dan inflamasi lokal.

43. D.Mucosal associated lymphoid tissue sistem imun
sekretori
 Merup imunitas lokal di tempat khuss dpt sal nafas dan
sal cerna
 Merup agregat jar limfoid atau limfosit dekat permukaan
mukosa
 Ab lokal (Ig a sekretori) maupun sel limfosit berperan
dlm respon imun spesifik
 Ig A sekretori yg diproduksi di sal cerna dpt bereaksi dg
makanan atau alergen lain yg dicerna

44.  Ig A sekretori yg diproduksi di sal cerna dpt
bereaksi dg makanan atau alergen lain yg
dicerna
 Lap epitel mukosa yg terpajan langsung dg Ag
berperan sbg sawar mekanis
 Jar limfoid berperan dlm pertahanan imun lokal
dan regional mel kontak langsung dg Ag asing
→ berbeda dr jar limfoid yg berhub dk kel
limfoid, limfa dan timus

45. • Terdapat di jaringan mukosa saluran napas,
saluran cerna, saluran urogenital, & kelenjar
mamae berupa jaringan limfoid tanpa kapsul,
mengandung sel limfosit & APC.

48. i. Respon imun oral
• Ludah mengandung lisozim & Ig A sekretori.
• PMN melindungi gusi & periodontium.
• Th1 dan Th2 mencegah penyakit periondontium
• Rx hipersensitivitas tipe II, III dan IV dpt
menimbulkan periodontitis progresif ktonis.
• Epitel mukosa: sawar mekanis
• CMIS → sistem imun khusus yg terletak di
permukaan epitel

49.  Sistem imun mukosa→ tdr Ig a sekretori yg
diproduksi sel plasma di lamina propria dan
kemudian diangkut mel sel epitel dg bantuan
reseptor poliimunoglobulin
 Respon imun thd Ag oral berbeda dr respon
imun thd Ag parenteral.
 Toleransi oral dpt tjd thd bbrp Ag protein yg
dicerna, ttp respon mukosa lokal dg produksi
kadar ig A tinggi dpt tjd stlh pemberian vaksin
polio sabin

50. ii. Bronchial Associated Lymphoid Tissue.
• Struktur brp cincin banyak ditemukan di berbagai
tempat, berisikan nodul yg terletak di sktr bronkus
dan berhub dg epitel spt plak sel limfoid
• Sel plasma ditemukan di dibawah epitel
• Sel2 BALT memiliki kemampuan pergantian yg tinggi
dan tdk memproduksi IgG.
• Diduga migrasi dari daerah limfoid lain.
• Berperan dalam respon terhadap Ag kuman yang
terhirup

51. iii. Gut Associated Lymphoid Tissue
 Tersebar di mukosasal cerna
 Terdiri atas dua komponen : terorganisasi dan difus

52. iv. Microfold cell atau sel M:
 Yaitu sel epitel saluran cerna yang pinositik aktif,
berperan mengantarkan kuman dan bhn
makromolekul dari lumen intestinal ke plaks peyer
 Bukan APC, ditemukan di lap epitel plak peyer yg
berperan dlm presentasi Ag
 Permukaan sel besar dengan lipatan2 mikro yang
menempel pada organisme. Ada suatu kantong pada
membran basolateral yang berisi limfosit & makrofag.
 Sel terus menerus mengirim Ag dari lumen usus ke
limfosit/makrofag.

55.  A. Sel M di membran mukosa, memakan dan
mengangkut Ag
 B. Ag diangkut mel lapisan epitel oleh sel M→sel
B di folikel limfoid aktif → sel plasma → Ig A

56. v. Tonsil dan plak Peyer
 3 gol tonsil sktr tenggorok : tonsil palatina, tonsil
lingual dan tonsil faringeal/adenoid
 Tonsil faringeal merup cincin jar limfoid sktr
faring → cincin waldeyer
 Tonsil faringeal → plak peyer
 Beda respon imun oral ok. Produksi kadar Ig A
yg tinggi di jar mukosa dan kecenderungan tjd
imunisasi oral dg Ag protein yg meninduksi
toleransi.

57.  Regio sentral plak Peyer diisi sel B
 Plak peyer mgd sel CD4+.
 Ditutupi epitel yg mengandung sel M
 Plak Peyer: agregat folikel limfoid di muka GI
tract yg ditemukan di seluruh jejunum dan ileum
(> ileum terminal)
 Merup tempat sel B prekursor yg dpt
mengalihkan produksi Ig A.

58. 3. Sistem imun mukosa difus
• Terdiri dari:
limfosit intra epitel (90% sel T: CD8+ (Tc)
atau CD8- (Ts/Tr) dan
limfosit di lamina propria
• Fungsi efektor amina propria: sekresi Ab (Ig
A)
• Ig A diangkut dr lamina propria ke sel epitel
mel reseptor imunoglobulin polimerik
→disekresi ke lumen

59.  Lamina propria banyak mgd sel CD4+ 2x lebih
banyak dr CD8+, sel B (Ig M > IgA)
 Sel B dpt meninhkatkan IgG dg cepat bila
diperlukan

60. B. Sistem limfatik-resirkulasi limfosit
 Bila cairan interstisial tdk dikembalikan ke
sirkulasi tjd edema.
 Hal itu tdk tjd ok. Cairan dikembalikan ke darah
mel dinding venul.
 Sistem tsb menampung cairan yg keluar dr
pemb darah dan masuk ke dlm jar, dan
mengembalikannya ke pemb darah
 Sel limfosit, SD, makrofag dan sel lain dpt
masuk mel dinding tipis sel endotel yg longgar
dr pemb limfe primer dan masuk ke dlm arus
limfe

61.  Ag asing yg masuk ke dlm jar akan ditangkap
oleh sel sistem imun dan dibawa ke berbagai jar
limfoid yh terorganisasi spt KGB
 Keuntungan resirkulasi limfosit sewaktu tjd
infeksi non spesifik banyak limfosit akan terpajan
dg Ag/kuman dan bila ada organ limfoid mis.
Limfa yg defisit limfosit krn infeksi, radiasi atau
trauma, limfosit dr jar limfoid lain mel sirkulasi
dpt dikerahkan dg mudah.

62.  Sel T naif cenderung meninggalkan sirkulasi
darah dan menuju KGB dlm daerah sel T.
 Sel t yg diaktifkan SD/APC keluar dar kel limfoid
dan bergerak ke tempat infeksi dan bekerja sbg
sel efektor
 Limfosit terus menerus diresirkulasikan mel
darah dan limfe ke berbagai organ limfoid.

64. 1. HEV-tempat ekstravasasi limfosit
 Bbrp tempat di endotel vaskular dlm venul
poskapilar berbagai organ limfoid tdr atas sel
khusus yg gemuk dan tinggi → HEV
 Selnya berbeda dg sel endotel gepeng yg
membatasi kapiler lain.
 Setiap organ limfoid sekunder kec limpa
mengandung HEV
 Mengekspresikan molekul adhesi, CAM famili
selektin (selektin E dan P), famili musin
(GlyCAM-1 dan CD34) dan superfamili
imunoglobulin (ICAM-1, ICAM-2, ICAM-3,
VCAM-1 dan MAdCAM-1)

65.  Molekul adhesi yg mengarahkan ekstravasasi
berbagai limfosit dlm resirkulasi ke organ limfoid
khusus → adresin vaskular

66. 2. Homing atau trafficking
 Normal : lintas arus limfosit aktif terus menerus
mel KGB, bila ada Ag masuk → arus limfosit
berhenti sementara.
 Sel yg Ag spesifik ditahan dlm KGB → KGB
membengkak
 Limfosit cenderung bermigrasi ke tempat yg
selektif
 Homing mukosa → kembalinya sel limfoid reaktif
imunologis ke asalnya di folikel mukosa yg
diatur oleh profil resptor dan sinyal.

67.  Proses umum ekstravasasi limfosit = neutrofil
 Perbedaan: subset limfosit yg bermigrasi ke
berbagai jar dg cara yg berbeda → tjd mel
ikatan antara molekul adhesi dan kemokin,
reseptor yg mengarahkan berbagai populasi
limfosit ke jar limfoid khusus / inflamasi →
reseptor homing
 L-selektin atau CD62L → molekul pd perm
limfosit yg berperan pd homing limfosit,

68. Determinan
 Berpengaruh thd sistem imun non spesifik
A. Spesies
 Ada perbedaan kerentanan thd berbagai
mikroba, mis tikus resisten thd difteri dan
manusia sangat rentan

69. B. Keturunan & usia
• Anak kembar punya kecenderungan yang
sama besar terhadap penyakit tertentu.
• Infeksi lebih berat pada usia muda, karena
sistem imun belum matang
• Usia tua disertai dg penurunan resistensi thd
infeksi trtm virus.
• Usia tua nutrisi kurang shg menurunkan
respon selular spt proliferasi limfosit, sintesis
sitokin dan respon Ab

71. C. Hormon
• Sblm pubertas  sistem imun sama krn tdk
dipengaruhi hormon seks
• Androgen pd laki2  imunosupresi
• Plasenta  melepas sitokin Th2 
mencegah respon Th1 penolakan terhadap
janin yg mgd Ag asal ayah
• Hamil  estrogen menurunkan sel Th1
• Estrogen  berhub dg uterus dan ASI
• Estrogen pd wanita sehat  mencegah
aktivitas sel T. Jumlah sel T berfluktuasi
salama siklus haid normal

72. • Esterogen thd sel B  meningkatkan sintesis
IgG & IgA
• IGg menembus sawar plasenta dan
ditemukan dlm ASI.
• Janin mdpt sel memori dr ibu shg dpt
memproduksi imunoglobulin sendiri.
• Wanita hamil membuat Ab thd Ag MHC ayah
efek tdk buruk

75.  Infeksi : Wanita < pria ok. Efek androgen.
 Peny autoimun : wanita>>>pria
penyebab??? Estrogen merangsang Ab,
androgen imunosupresif.
penyakit grave (tipe II), LES (tipe III) lebih
sering ditemukan pada wanita dibanding
penyakit yang terjadi melalui sel T seperti RA
(tipe IV)  efek stimulatori esterogen thd sel
B

76.  Pil KB (estrogen) dan kehamilan dpt
memicu/memperburuk LES
 RA dan sklerosis multipel membaik selama
hamil dan memburuk sesudah melahirkan

77. D. Suhu
 Mikroba tdk dpt meninfeksi ok. Tdk dapt hidup
pd suhu 37 C.
 Kuman TBC tidak menginfeksi hewan berdarah
dingin.
 Gonokok dan treponema mati pada suhu > 40 C

78.  Nutrisi
 Nutrisi buruk : menurunkan resistensi infeksi.
Hewan percobaan : leukopeni dan fagositosis
menurun.
 Nutrisi buruk : proliferasi virus sulit → tahan
infeksi.
 Defisiensi selenium, Zinc dan vit B adalah
imunosupressif.
 Alkohol adalah imunosupresif humoral dan
selular

79.  Parasit malaria memerlukan asam paraamino
benzoat untuk perkembangannya dan pd
malnutrisi zat ini berkurang.
 Nutrisi yg baik dan sanitasi yg buruk , pola hidup
stres, pendidikan kesehatah kurang dan jumlah
kel besar dlm rumah yg sempit → meningkatkan
infeksi
 KGB atrofis dan penurunan 50% sel T CD4+ →
menurunkan imunitas seluler. Respon Ab tetap
berfungsi dg afinitas kurang. Fagositosis normal
ttp destruksi selular terganggu

80.  Sebab defisiensi imun tersering : malnutrisi
 Kekurangan protein → ggan imunitas, atrofi dan
mengurangnya sel di timus dan kel limfoid serta
hilangnya sel limfoid di sekitar pemb darah limpa
yang meningkatkan infeksi opurtunistik.
 Respon Ab serum biasanya tidak terganggu pada
malnutrisi protein-kalori.
 Komplemen yg menurun mempengaruhi
fagositosis

81. Flora bakteri normal
 Di kulit : memproduksi bhn antimikrobial spt
bakteriosin dan asam.
 Flora normal berkompetisi dg patogen potensial
utk mendapatkan nutrisi esensial.
 Di kulit : 1012, di usus 1014 flora komensal
 Flora komensal di usus mati krn antibiotik maka
mikroba patogen mengambil tempatnya.

83. TERIMA KASIH

89. Empedu,
enzim proteolitik
Ph rendah vagina, spermin pd semen
 mematikan bakteri gram (+)
Saliva: enzim laktooksidase
 merusak dinding sel bakteri

90. The innate immune system
Host defense against bacterial infections
Opsonization
Chemotaxis
Lysis
Complement

96. SPECIFIC IMM
SYSTEM
DIKUTIP DARI IMUNOLOGI DASAR KARNEN G.