MATERI KULIAH IMUNOLOGI

2. Status Kesehatan
ANTIGEN
•Bakteri
•Jamur
•Virus
•Parasit
•Polusi
lingkungan
Tubuh
Sakit
Tidak sakit
Sistim kekebalan tubuh
•Sel-sel immun
•Zat-zat immunoaktif
Antibodi

4.  Adalah setiap bahan yang dapat menimbulkan respon imun
ANTIGEN

5.  Beberapa penyakit menurunkan imunitas
 Infeksi Virus
- Sementara: influenza, herpes, morbili, CMV
- Lama & progresif: HIV
 Kanker
- Keadaan lanjut ⇒ menjadi lebih nyata
 Penyakit Kronik
- DM, sirosis hati, GGK, TB, lepra
Penyakit & ImunitasPenyakit & Imunitas

6. INATE DAN ADAPTIF

7. IMUN SPESIFIK

8. Organ Kekebalan Tubuh
Organ limfatik primer
○ sumsum tulang & timus
○ produksi limfosit
Organ limfatik sekunder
○ tonsil, limpa, kelenjar limfa & usus

9.  Limfe bersifat alkalin
(pH > 7.0), berupa
cairan jernih, transparan
dan tidak berwarna
SISTEM LIMFATIK

10. Berbagai jenis sel-sel kekebalan tubuh
 Jumlah : trilyunan
 Asal : sumsum tulang
 Tugas berbeda
 Terdiri dari :
1. Fagosit
2. Limfosit
3. Natural killer Cell

11. Fagosit
 Termasuk sistim kekebalan non-spesifik
 Terdiri dari :
Makrofag
Monosit = prekursor makrofag
Granulosit
 Mekanisme kerja :
mencerna semua patogen di dalam sel :
= fagositosis
Produksi sitokin  aktivasi limfosit

12. Terdiri dari :
- Sel Mononuklear ( Monosit & Makrofag )
- Sel Poli morfonuklear ( Netrofil )
FAGOSIT

13. Proses fagositosisProses fagositosis

14. Letupan Respirasi pada Fagositosis
O2
NADPH NADPH+
O2
-
O2
-
+ H2O H2O2 + OH*
H2O2
MPO
Cl-
HOCl-
+ OH*
antibacterial

15. LIMFOSIT

16. Limfosit B
 Sistim immun humoral spesifik
 berkembang jadi :
 sel-sel plasma
○ produksi antibodi, IgA, IgG, IgM
 sel-sel B-memory
○ menyimpan informasi tentang antigen
○ segera mengenali pada kontak ulang

17. SEL PLASMA
Merupakan fase diferensiasi terminal dari
perkembangan sel B dalam upaya memproduksi dan
mensekresi antibodi
Ukurannya lebih besar dari limfosit, inti bulat,
eksentrik, kromatin kasar yang tersusun seperti
roda
Tdk mempunyai sIg, ekspresikan CD38

18. Natural killer cells
 = limfosit
 spontan menyerang & menghancurkan
○ sel-sel target
 sel-sel tubuh terinfeksi virus
 sel-sel kanker
 dll

19.  Sel limfoid yang tidak mempunyai sifat sel B sel
T sehingga disebut Non B non T
 > 15 % limfosit darah
 Berperan pada Antibody Dependent
Cellular Cytotoxicity ( ADCC )
SEL NK

20. Sistim Komplemen
 Sistem komplemen :
 menarik fagosit ke tempat infeksi via zat kimia
 mengaktivasi fagosit
 menyerang & menghancurkan patogen
 Opsonisasi
 Terdiri dari 20 protein yang berbeda
 Tergolong enzim / prekursor enzim

22. ANTIGEN PRESENTING CELL (APC)ANTIGEN PRESENTING CELL (APC)
 Menyajikan antigen agar dapat dikenal oleh sel limfoidMenyajikan antigen agar dapat dikenal oleh sel limfoid
melalui ekspresi MHC di permukaan selmelalui ekspresi MHC di permukaan sel
 Semua sel yang menampilkan dapat bertindak sbgSemua sel yang menampilkan dapat bertindak sbg
APCAPC
 APC terpenting adalah makrofag dan sel BAPC terpenting adalah makrofag dan sel B
 MHC I mempresentasikan antigen yang diresponMHC I mempresentasikan antigen yang direspon
limfosit T Cytotoksiklimfosit T Cytotoksik
 MHC kelas II mempresentasikan antigen yangMHC kelas II mempresentasikan antigen yang
direspon Limfosit T helperdirespon Limfosit T helper

23.  Adalah golongan protein yang dibentuk oleh sel
plasma yang berasal dari proliferasi sel B akibat
kontak dengan antigen.
 Jenis antibodi :
Rantai ringan : kappa & lamda
( 230 asam amino )
Rantai berat : IgG, IgA, IgM, IgE, IgD
( 450 – 600 asam amino )
ANTIBODI

24. Regio konstan rantai ringan (CL)
Regio variabel rantai ringan
(VL)
Regio konstan rantai berat (CH)
Regio variabel
rantai berat (VH)
Rantai berat
(Heavy chain-Hc)
Rantai ringan
(Light chain-Lc)
Ikatan disulfida
Tempat ikatan dg antigen
(Antigen Binding Sites)
Regio
engsel
Ujung amino
Ujung karboksil
Ujung amino
Tempat ikatan dg makrofag

25. Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006Rina Sidharta - PK FK UNS - 2006 2525
IMUNOGLOBULINIMUNOGLOBULIN
ADA 5 KELAS IMUNOGLOBULIN
 Imunoglobulin G
 Imunoglobulin M
 Imunoglobulin A
 Imunoglobulin D
 Imunoglobulin E

26. IMUNOGLOBILN GIMUNOGLOBILN G
 75% dari imunoglobulin total
 Dijumpai dalam bentuk monomer
 Dapat menembus plasenta dan masuk ke
dalam peredaran darah janin
 Mudah berdifusi ke jaringan
 Melapisi mikroorganisme ⇒ fagositosis
 Menetralisasi toksin dan virus
 Indikator kasus kronik ?

27. IMUNOGLOBULIN MIMUNOGLOBULIN M
 Berbentuk pentamer, merupakan Ig paling
besar
 10% dari total imunoglobulin
 Tidak dapat menembus plasenta
 Imunoglobulin yang pertama dibentuk
atas rangsangan antigen
 Indikator infeksi akut ?

28. IMUNOGLOBULIN AIMUNOGLOBULIN A
 15% dari imunoglobulin total
 Dijumpai dalam bentuk dimer
 Terdapat dalam salive, air mata, kolustrum,
sekret bronchus, vagina dan prostat
 Tidak dapat menembus plasenta

29. 5. Imunoglobulin E (Ig E)
- Dibentuk oleh sel plasma dlm selaput lendir
saluran napas dan cerna
- Tinggi pada alergi,
infeksi parasit :skistosomiasis, trikinosis
- Interaksi antigen dan Ig E menyebabkan pengeluaran
zat yg vasoaktif, misal serotonin dan histamin

31. RESPONS
IMUN
HUMORAL

32. Major Components of Cellular Immunity
*Parameter tested
TH TC NK
Ts
B
regulate
activate activate
virus infected
host cellMonocyte / Macrophage
Lymphocytes
Phagocytes
Anti-
bodies
cell lysis
Bacteria
*
***
*
Antigen
presentation
*
Respons Immun Selular

33. Sistim Kekebalan
Unspecific immune defences
(innate)
Specific immune defences
(acquired)
Cell-mediated
immune
response
Humoral
immune
response
Cell-mediated
immune
response
(T lymphocytes)
Humoral
immune
response
(B lymphocytes)
•Macrophages
•Monocytes
•Granulocytes
•NK cells
•Complement
system
•Interferons
•Other serum
proteins
•T-helper cells
•T-killer cells
•T-supressor
cells
•T-memory cells
•Plasma cells
( IgA, IgG, IgM,
IgE, IgD)
•B-memory cells

34.  Reaksi type I
( Anafilaksis dengan AB Ig E )
 Reaksi type II
( Sitolitik atau sitotoksik dengan AB Ig M/Ig G)
 Reaksi type III
( Imun komplek dengan AB Ig M /Ig G)
 Reaksi type IV
( Cell-mediated immunity atau reaksi tipe lambat)
REAKSI HIPERSENSIFITASREAKSI HIPERSENSIFITAS

35.  Disebut juga reaksi cepat atau reaksi alergi
 Reaksi timbul setelah ada paparan dengan bahan yang
sama untuk kedua kalinya atau lebih sehingga
terbentuk Ig E
 Penyakit yang terjadi :
 Asma bronkiale
 Rinitis dan Urtikaria
 Syok anafilaktik
 Dermatitis atopi
REAKSI TYPE IREAKSI TYPE I

36. ALLERGI
 I. Tipe 1I. Tipe 1 ::
- Disebut reaksi cepat / Rx anafilaksis /- Disebut reaksi cepat / Rx anafilaksis /
alergialergi
- Timbul segera setelah terpapar alergen- Timbul segera setelah terpapar alergen
- Melalui mekanisme IgE- Melalui mekanisme IgE, ada beberapa, ada beberapa
tahap:tahap:
A. Fase sensitisasi :A. Fase sensitisasi :
Pembentukan IgE sampai diikat olehPembentukan IgE sampai diikat oleh
reseptor spesifik pada permukaanreseptor spesifik pada permukaan
Mastosit dan BasofilMastosit dan Basofil

37. B. Fase aktivasi – paparan dengan Ag Spesifik,B. Fase aktivasi – paparan dengan Ag Spesifik,
Mastosit, alami degranulasi.Mastosit, alami degranulasi.
C. Fase efektor, terjadi respon kompleks (Anafilaksis)C. Fase efektor, terjadi respon kompleks (Anafilaksis)
Sebagai efek bahan yang dilepas oleh MastositSebagai efek bahan yang dilepas oleh Mastosit
dengan aktifitas farmakologik.dengan aktifitas farmakologik.
- Reaksi berupa VASODILATASI DAN PERMEBILITAS- Reaksi berupa VASODILATASI DAN PERMEBILITAS
VASKULER MENINGKATVASKULER MENINGKAT
- Pada asthma bronkhial, rhinitis & Urtikaria dan- Pada asthma bronkhial, rhinitis & Urtikaria dan
dermatitis atopik.dermatitis atopik.

38.  Disebut juga reaksi sitotoksik
 Reaksi terjadi karena bentuknya antibodi Ig G dan Ig M
terhadap antigen yang kemudian komplemen dan
terjadi lisis.
 Penyakit yang terjadi :
 Reaksi hemolisis akibat tranfusi
 Anemia Hemolitik
REAKSI TYPE IIREAKSI TYPE II

39. • II. Tipe II
Disebut juga reaksi sitotoksik, terbentuk IgG dan IgM yang
dapat mengaktifkan Sel Komplemenn
Antigen terletak pada permukaan sel . Ikatan Ab- Ag
mengaktifkan komplemen, memudahkan fagositosis dan
mengalami lisis dari sel.
Pada destruksi eritosit akibat reaksi transfusi, anemia
hemolitik, reaksi obat dan kerusakan jaringan pada
penyakit auto imun.

40.  Disebut juga reaksi komplek imun
 Reaksi terjadi akibat penimbunan komplek antigen
antibodi di dalam jaringan atau pembuluh darah yang
mengaktifkan komplemen yang kemudian melepas
MCF ( Macrophage Chemotactic Factor )
 Penyakit yang terjadi :
 Penyakit Autoimun ( SLE, AR, Scleroderma )
REAKSI TYPE IIIREAKSI TYPE III

41. III.Tipe III :
Disebut reaksi kompleks Imun
Terjadi bila komplek Ab-Ag berada disirkulasi darah
dan ditemukan dalam jaringan / dinding pembuluh
darah & mengaktifkan komplemen,
Ab disini IgG&IgM mengaktifkan komplemen
melepas MAF melepas enzim merusak jaringan
sekitar.
Ag dapat berasal dari kuman patogen, spora jamur /
jaringan sendiri.

42. Reaksi Tipe III terdapat pada :
a. Glomerulonefritis
b. Rheumatic fever
c. Arthritis rheumatoid

43.  Disebut juga reaksi lambat
 Reaksi timbul lebih 24 jam setelah terpapar dengan
antigen, yang timbul setelah respon sel T yang sudah
disensitiasi MIF dan MAF yang akhirnya menimbulkan
kerusakan jaringan
 Reaksi yang terjadi :
 Hipersensitivitas kontak
 Reaksi tuberkulin
REAKSI TYPE IVREAKSI TYPE IV

45. UJI TUBERKULIN
Benar
Salah

47. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
TUJUAN
 Apakah manifestasi klinik mempunyai latar
belakang reaksi imunologik
 Menentukan jenis alergen penyebab reaksi
alergi

48. PENGUKURAN KADAR IgE
 IgE dapat menembus plasenta. Kadar IgE
pada orang dewasa non atopik rata-rata 90
IU/ ml
 Pd penderita atopik, IgE basalnya tinggi
 IgE total dan IgE spesifik
 Ada korelasi baik IgE spesifik dan uji kulit

49. HITUNG EOSINOFIL
 Dapat dilakukan dengan menghitung eosinofil
per 100 lekosit pada hapusan darah, atau
menggunakan eosin
 Pada alergi kadarnya meningkat diatas 350
/uL
 Adanya eosinofilia dapat menunjang adanya
alergi