Liên quan giữa nồng độ hs crp huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/
1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
HOÀNG QUỲNH HUÊ
LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP HUYẾT THANH
VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở
BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: NT 62.72.20.50
LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Trọng Hiếu
THÁI NGUYÊN, NĂM 2013

2
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam tất cả các số liệu trong nghiên cứu của chúng tôi
là hoàn toàn trung thực, chưa từng được sử dụng trong bất kỳ công
trình nghiên cứu nào khác.
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013
Tác giả
Hoàng Quỳnh Huê

3
Lời cảm ơn
Tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học
Trường Đại học Y-Dược Thái Nguyên, Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên, Khoa Nội Tim mạch, Khoa Sinh hóa Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong
quá trình học tập và hoàn thành luận văn.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng
Hiếu, Trưởng khoa Nội - Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên,Phó chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên,
người thầy đã tận tình chỉ bảo, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương
pháp luận quí báu và trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này.
Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin chân thành cảm ơn Phó giáo sư - Tiến sĩ
Dương Hồng Thái, Phó giám đốc Viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên,
Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên, đã nhiệt tình
giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ, và các thầy cô đã
đóng góp nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này.
Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa
khoa Trung uơng Thái Nguyên, cùng toàn thể các thầy cô trong bộ môn Nội -
Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá
trình học tập, nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn 50 bệnh nhân trong nghiên cứu và tất cả
những bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học nội trú. Họ luôn là những
người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ngừng học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng, tôi muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với bố mẹ, anh chị,
em gái, gia đình, bạn bè và tập thể Nội trú đã luôn ở bên động viên, chia sẻ
và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu
khoa học.
Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013
Tác giả
Hoàng Quỳnh Huê

4
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)
CCS : Canadian Casdiovascular Society (Hội Tim mạch Canada)
CK/CPK : Creatinin Kinase / Creatin phosphokinase
CRP : C-reactive protein (Protein phản ứng C)
ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định
ĐMV : Động mạch vành
ESC : European Socienty of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu)
HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp
hs-CRP : High sensitivity C-reactive protein
(Protein phản ứng C độ nhạy cao)
HDL-C : High Density Lipoprotein - Cholesterol
(Lipoprotein trọng lượng phân tử cao)
ISH : International Society of Hypertension (Hội tăng huyết áp quốc tế)
LDL-C : Low Density Lipoprotein - Cholesterol
(Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp)
LCX : Left Circumflex (Động mạch mũ)
LAD : Left Anterial Descending (Động mạch liên thất trước)
NCEP ATP III: National cholesterol Education Program /Adult Treatment
Panel III (Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Mỹ,
chẩn đoán và điều trị cholesterol cho người lớn).
NMCT : Nhồi máu cơ tim
RCA : Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)
SGOT : Enzym Serum Glutamic Pyruvic Transamine
SGPT : Enzym Serum Glutamic Oxaloacetic Transamine
THA : Tăng huyết áp
RLNT : Rối loạn nhịp tim

5
MỤC LỤC
Phụ bìa .................................................................................................................................................................................................................
Lời cam đoan .............................................................................................................................................................................................
Lời cảm ơn .....................................................................................................................................................................................................
Danh mục chữ viết tắt ...................................................................................................................................................................
Mục lục..................................................................................................................................................................................................................
Danh mục bảng .......................................................................................................................................................................................
Danh mục biểu đồ ...............................................................................................................................................................................
Đặt vấn đề..................................................................................................................................................................................................................1
Chƣơng 1: Tổng quan...........................................................................................................................................................................3
1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp....................................................................................................3
1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp...............................................................................................3
1.1.2. Bệnh nguyên - Bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp...................................................4
1.1.2.1. Nguyên nhân HCMVC........................................................................................................................................4
1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành..............4
1.1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của HCMVC..............................................................................................................6
1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp..................................................................................................7
1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng.............................................................................................................................................7
1.1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng................................................................................................................................8
1.1.3.3. Phân tầng nguy cơ trong HCMVC.....................................................................................................9
1.1.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCMVC.........................................................................................................10
1.2. hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp.........................................................................................................10
1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP.........................................................................................................................................10
1.2.2. Vai trò của sự thay đổi hs-CRP.................................................................................................................11
1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP.................................................................................................................12
1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp............................................12

6
1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về hs-CRP ở bệnh
nhân HCMVC.....................................................................................................................................................................................14
Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu........................................................................16
2.1. Đối tượng nghiên cứu.........................................................................................................................................................16
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu....................................................................................................................17
2.3. Phương pháp nghiên cứu................................................................................................................................................17
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu.................................................................................................................................................................19
2.5. Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu................................................................................20
2.6. Phương pháp thu thập số liệu..................................................................................................................................25
2.7. Phương tiện nghiên cứu...................................................................................................................................................28
2.8. Xử lý số liệu.......................................................................................................................................................................................28
2.9. Đạo đức nghiên cứu...............................................................................................................................................................29
Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu.........................................................................................................................................30
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân HCMVC.............................30
3.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và cận
lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC..............................................................................................................................38
Chƣơng 4: Bàn luận..............................................................................................................................................................................47
4.1. Bàn luận đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC...................................47
4.1.1. Đặc điểm chung của HCMVC....................................................................................................................47
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC.....................................................51
4.1.3. Đặc điểm biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu.....................................................53
4.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm
sàng ở bệnh nhân HCMVC............................................................................................................................................53
4.2.1. Đặc điểm nồng độ hs-CRP của nhóm nghiên tại thời điểm nhập
viện......................................................................................................................................................................................................................54
4.2.2. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau 24 giờ nhập viện....................................................54
4.2.3. Nồng độ hs-CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu......................................................................55

7
4.2.4. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và
cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC.................................................................................................................56
4.3. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch ở bệnh
nhân HCMVC.....................................................................................................................................................................................62
Kết luận...................................................................................................................................................................................................................63
Khuyến nghị.....................................................................................................................................................................................................65
Tài liệu tham khảo..........................................................................................................................................................................................
Phụ lục..............................................................................................................................................................................................................................

8
DANH MỤC BẢNG BIỂU
Bảng 2.1. Phân độ cơn đau thắt ngực theo CSS................................................................................ 21
Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo Killip.......................................................................................................... 22
Bảng 2.3. Phân loại BMI.............................................................................................................................................. 22
Bảng 2.4. Rối loạn lipid máu................................................................................................................................... 23
Bảng 2.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch của hs-CRP...................................................................... 23
Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu....................................................................................... 30
Bảng 3.2. Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu.................................................................. 30
Bảng 3.3. Đặc điểm yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu.................................................. 31
Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu.................................................................. 32
Bảng 3.5. Vị trí tổn thương ĐMV của nhóm nghiên cứu....................................................... 34
Bảng 3.6. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu.................................................. 35
Bảng 3.7. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu.................................................. 35
Bảng 3.8. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu.................................................. 36
Bảng 3.9. Biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu....................................................................... 37
Bảng 3.10. Nồng độ hs-CRP lúc nhập viện và sau 24 giờ của nhóm nghiên cứu.. 38
Bảng 3.11. Nồng độ hs - CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu................................................... 38
Bảng 3.12. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và tuổi, giới của nhóm
nghiên cứu.......................................................................................................................................................... 39
Bảng 3.13. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và yếu tố nguy cơ của
nhóm nghiên cứu........................................................................................................................................ 39
Bảng 3.14. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học CK,
CK-MB của NMCT................................................................................................................................ 40
Bảng 3.15. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học
SGOT, SGPT của NMCT................................................................................................................ 40

9
Bảng 3.16. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số
lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm NMCT............................................................ 41
lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm ĐNKÔĐ........................................................ 42
Bảng 3.18. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương
RCA của nhóm nghiên cứu............................................................................................................. 42
LAD của nhóm nghiên cứu............................................................................................................. 43
LCX của nhóm nghiên cứu............................................................................................................. 43
Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn
thương của ĐNKÔĐ............................................................................................................................... 44
Bảng 3.22. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn
thương của NMCT.................................................................................................................................... 44
Bảng 3.23. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của
NMCT...................................................................................................................................................................... 45
Bảng 3.24. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của
ĐNKÔĐ................................................................................................................................................................. 46

10
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm suy tim theo Killip của nhóm nghiên cứu................................ 33
Biểu đồ 3.2. Vị trí NMCT trên điện tâm đồ........................................................................................... 34
Biểu đồ 3.3. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu.................................... 36

11
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp
tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)
nuôi dưỡng vùng cơ tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực không ổn
định (ĐTNKOĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh lên và NMCT
không ST chênh lên. HCMVC đang là vấn đề thời sự hiện nay do mức độ
trầm trọng của bệnh, do tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng không chỉ ở các nước
phát triển mà còn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam [33], [42].
Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn
đến HCMVC. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói
chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch
như: hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu,
[17], [24], [25], [65]…Gần đây nhiều công trình nghiên cứu cho thấy hiện
tượng viêm giữ vai trò chính yếu trong việc hình thành và tiến triển của mảng
xơ vữa động mạch, từ mảng xơ vữa ổn định đến mảng xơ vữa không ổn định
và cuối cùng là vỡ mảng xơ vữa dẫn đến sự hình thành huyết khối trong lòng
mạch gây nên HCMVC [18]. Nồng độ protein phản ứng C (CRP) rất có giá trị
trong chẩn đoán, theo dõi diễn biến của bệnh lý viêm và nhiễm trùng. Nhưng
xét nghiệm CRP thường có ngưỡng phát hiện thấp (khoảng 1mg/L). Hiện nay,
nhờ sự tiến bộ của kỹ thuật định lượng CRP độ nhạy cao (hs-CRP) đã có thể
phát hiện CRP ở giới hạn thấp hơn (0,1mg/L), nghĩa là ngưỡng phát hiện tối
thiểu thấp hơn gấp 10 lần xét nghiệm CRP thông thường, và hs-CRP đã trở
thành xét nghiệm quan trọng trong các thực hành tim mạch nhờ phát hiện
những thay đổi rất nhỏ của CRP trong quá trình viêm [2], [19]. Những thay
đổi đó của CRP cộng với các chỉ số lipid máu giúp ta tiên lượng nguy cơ xơ
vữa động mạch, bệnh tim thiếu máu cục bộ, và NMCT ngay cả ở những người

12
chưa có triệu chứng trên lâm sàng và một số xét nghiệm cận lâm sàng của
bệnh tim mạch [39], [51], [71]. Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự tương quan
giữa nồng độ hs-CRP và kích thước vùng nhồi máu cơ tim (NMCT), với mức
độ tổn thương ĐMV và có giá trị tiên lượng các biến chứng sau NMCT cấp
nhất là loạn nhịp tim, suy tim và đột tử [50], [56], [57], [58], [63] ... Do đó
việc xác định nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC giúp tiên lượng mức độ
nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn
nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do
các biến chứng sau HCMVC.
Hiện nay, tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã triển khai
kỹ thuật chụp-can thiệp mạch điều trị bệnh nhân HCMVC, tuy nhiên việc điều
trị, theo dõi biến chứng, tiên lượng bệnh nhân còn gặp nhiều khó khăn do
thiếu trang thiết bị, máy móc, và một số xét nghiệm hiện đại trong đó có xét
nghiệm hs-CRP. Vì vậy, với mong muốn được hiểu thêm về vai trò của hs-CRP
trong HCMVC, cũng như góp phần đưa vào thực hành lâm sàng một xét
nghiệm đơn giản nhưng có lợi ích cao trong việc theo dõi và tiên lượng sớm
các biến cố tim mạch đặc biệt là bệnh lý động mạch vành, chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “ Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc
điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”
với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng
mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số
đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

13
Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cƣơng về hội chứng mạch vành cấp
1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp
Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường
hợp tử vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu
người mắc bệnh mạch vành mới. Năm 2006 có khoảng 40 triệu người đang
mắc bệnh mạch vành còn sống.
Ở Mỹ, năm 2001 ước tính có khoảng 13 triệu người có bệnh mạch vành.
Theo thống kê của Hội Tim mạch Mỹ (AHA), mỗi năm có khoảng 650.000 ca
NMCT mới, và 450.000 trường hợp NMCT tái phát.
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. Cứ 29 giây lại có một người bị
biến cố mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch
vành. Có khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm.
Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở
các nước đang phát triển là tăng120% đối với nữ và tăng135% đối với nam [22].
Tại Việt Nam, theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam
trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện, nhưng chỉ trong
5 năm (từ năm 1991 đến 1995) đã có 82 ca NMCT vào viện [32].
Tại Bệnh viện Đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu trong thời gian 3 năm
1999- 2002 đã có 132 bệnh nhân NMCT nhập viện, tuổi nhỏ nhất là 39 tuổi,
lớn nhất là 92 tuổi [5], [6].
Tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/2010 - 8/2010 có 105 bệnh nhân
được chẩn đoán xác định HCMVC nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch
Việt Nam [31].

14
Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số
lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày càng gia tăng nhanh. Vì vậy, HCMVC
không chỉ là vẫn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần được quan tâm.
1.1.2. Bệnh nguyên - bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp
HCMVC bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên, NMCT cấp không ST
chênh lên và ĐNKÔĐ [33].
1.1.2.1. Nguyên nhân hội chứng mạch vành cấp
Nguyên nhân thường gặp nhất là tắc không hoàn toàn, tắc hoàn toàn
ĐMV thượng tâm mạc do vỡ mảng xơ vữa hay sự bào mòn mảng xơ xữa.
Co thắt động mạch vành (cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal)
Tái hẹp sau can thiệp ĐMV qua da, tắc do nguyên nhân cơ học
Viêm nhiễm ĐMV, viêm đóng vai trò quan trọng trong vỡ mảng xơ vữa.
Trên nền bệnh ĐMV bị hẹp do xơ vữa, các yếu tố làm nặng thêm: sốt,
nhịp nhanh, cường giáp, thiếu máu nặng, tụt huyết áp.
Nguyên nhân không do xơ vữa ĐMV mà do: chấn thương, huyết khối -
thuyên tắc, bất thường bẩm sinh ĐMV, biến chứng thông tim [13].
1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành
* Một số yếu tố nguy cơ không thay đổi được
- Tuổi: nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu
tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, tỷ lệ tử vong do bệnh động
mạch vành, các biến cố tim mạch mới xuất hiện sau tuổi 65 [3], [34], [65].
- Giới tính: nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim
mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ, tỷ lệ mắc HCMVC ở nam chiếm
73,5%; nữ chiếm 26,5% [6].
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): nhiều bằng chứng nghiên cứu
cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ

15
(nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao
hơn người khác [6], [41].
* Một số yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp: THA được coi là kẻ giết người thầm lặng và là nguy cơ
mạnh nhất gây các biến cố tim mạch. Theo nghiên cứu, nguy cơ bệnh mạch
vành nhóm nam THA là 30/43 chiếm 69,8%; ở nhóm nữ là 27/33 chiếm
81,8%; và nguy cơ bệnh mạch vành của nam luôn cao hơn nữ có ý nghĩa
thống kê p < 0,05 [7], [34].
- Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng,
nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá.
Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ của
người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ hút
thuốc lá [13], [14].
- Rối loạn lipid máu: rối loạn chuyển hóa lipid, và tăng cholesterol máu
là một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất
của bệnh tim mạch. Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan trọng
là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng
phân tử thấp (LDL-C). HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch,
khác với LDL-C nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch
[24], [30], [33].
- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt
nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi
không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các
yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm: THA,
kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng
triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [6], [13], [27].

16
- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: những người mắc bệnh
đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỷ lệ mới mắc bệnh mạch
vành và đột quỵ cao hơn người bình thường. Bệnh cảnh kháng insulin trong
máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa
động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó
[8], [11], [22].
1.1.2.3.Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp.
Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về
oxy cho cơ tim. Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp
đã đựơc nêu ra:
- Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa.
Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm
với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen.
Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy
khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình
trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành
các chỗ vỡ.
Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm
giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành
qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng
xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ
vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn
thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn
thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái
cấu trúc bù trừ của mạch máu.
- Quá trình viêm và /hoặc nhiễm trùng
- Tắc mạch

17
Vai trò của huyết khối gây tắc mạch là mấu chốt trong sinh bệnh học
HCMVC.
- Ngưng tập tiểu cầu
- Đông máu thứ phát
Khi mảng xơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu
cầu, hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông. Nếu
cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động mạch
vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không
làm tắc hẳn ĐMV, làm giảm dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch đó nuôi
dưỡng, biểu hiện trên lâm sàng là cơn ĐNKÔĐ [22].
1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp
1.1.3.1.Triệu chứng lâm sàng
Cơn đau thắt ngực điển hình:
Vị trí: đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5.
Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị.
Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi,
hoặc sau gắng sức.
Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: đau ngực như bóp nghẹt, bị đè
nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện
lâm sàng.
Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp
ứng với nitrate.
Khám lâm sàng:
Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng cực kỳ quan
trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến
chứng…

18
1.1.3.2.Triệu chứng cận lâm sàng:
- Điện tâm đồ
Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,
T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất
hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST
chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST
chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít
nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [23], [46].
Tuy nhiên, có 20% bệnh nhân không có thay đổi trên điện tâm đồ.
Phân biệt ĐNKÔĐ và NMCT không ST chênh chủ yếu là xem sự thay
đổi của men tim hay không.
- Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim:
Troponin I và troponin T: troponin là dấu ấn sinh học có độ nhạy và độ
đặc hiệu cao nhất.
- CK, CK-MB:
Enzym CK trong giới hạn bình thường: - Nam 40- 150 U/L/370
c
- Nữ 38- 174 U/L/370
c .
Enzym CK-MB bình thường là < 10U/L/370
c.
Enzym CK, CK-MB bắt đầu tăng từ 3 - 12 giờ sau NMCT, cao nhất là
sau 24 giờ và trở về bình thường từ 48-72 giờ sau NMCT.
- Các dấu ấn sinh học khác có thế sử dụng nhưng giá trị chẩn đoán thấp
hơn là SGOT, SGPT.
- ĐTNKÔĐ thường không có sự thay đổi các chỉ điểm về hoại tử cơ tim.
- Siêu âm tim
Siêu âm tim thường giúp ích cho ta phát hiện rối loạn vận động vùng
(nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý
thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt. Siêu âm

19
tim rất hữu ích trong chẩn đoán NMCT thất phải, chẩn đoán các biến chứng
cơ học của NMCT.
- Chụp động mạch vành qua da
Chỉ định chụp mạch vành trong ĐNKÔĐ được khuyến cáo ở nhóm nguy
cơ cao, vì mục đích chụp ĐMV là để can thiệp động mạch vành nếu có thể
[31], [33].
1.1.3.3.Phân tầng nguy cơ trong HCMVC [33].
Phân tầng nguy cơ trong ĐNKÔĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết
định điều trị.
Nhóm nguy cơ cao:
- Đau ngực > 20 phút
- Có ít nhất một trong các yếu tố sau
+ Có thay đổi trên điện tâm đồ
+ Có tăng troponin hoặc CK-MB
+ Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực
+ Có NMCT trong vòng 4 tuần
+ Có suy tim, huyết áp tụt
Nhóm nguy cơ vừa:
- Không có dấu hiệu nguy cơ cao
- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau
+ Đau ngực tiến triển
+ Triệu chứng lâm sàng tăng
+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB
+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối
+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).
Nguy cơ thấp:
- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.

20
- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.
1.1.3.4.Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp
Theo hội tim mạch Mỹ (AHA), hội tim mạch Châu Âu (ESC) và đồng
thuận hội tim mạch Việt Nam 2011 [4], [12], [42].
 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT
Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (CK-MB, đặc biệt là troponin) kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim
- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước
tim liên tiếp), sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block
nhánh trái mới xuất hiện.
- Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ
tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐNKÔĐ
- Đau thắt ngực khi nghỉ hoặc khi gắng sức tối thiểu, kéo dài trên 20
phút, ít hoặc không đáp ứng với thuốc nitrate.
- Cơn đau nặng ngay từ đầu và mới xuất hiện trong vòng 1 tháng.
- Đau ngực ngày càng tăng về: độ nặng, thời gian và tần suất.
- Điện tâm đồ trong cơn có thể thấy biến đổi của đoạn ST, sóng T (ST
chênh xuống, hoặc T âm).
- CK, CK-MB trong giới hạn bình thường.
1.2. Hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp
1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP
Từ những năm 1930 Tillett và Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh
nhân mắc viêm phổi một loại protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ
vỏ phế cầu C, đặt tên là protein phản ứng C (CRP). Nếu tiêm protein này cho

21
thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa
khi tiếp xúc với huyết thanh người có chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc
với huyết thanh người bình thường. Độ kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP
trong huyết thanh bệnh nhân [20].
1.2.2. Vai trò và sự thay đổi của hs-CRP trong viêm
CRP là một glycoprotein do gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với
polysaccharid C của phế cầu. Bình thường không thấy protein này trong máu.
Tình trạng viêm cấp với phá hủy mô trong cơ thể sẽ kích thích sản xuất
protein này và gây tăng nhanh nồng độ CRP trong huyết thanh sau 4-6 giờ
kích thích viêm và đạt đỉnh 24 giờ - 48 giờ. Khi tình trạng viêm cấp kết thúc,
CRP nhanh chóng mất đi. Đồng thời nồng độ CRP không bị thay đổi khi có
biến đổi về nồng độ globulin máu và hematocrit, điều này khiến cho xét
nghiệm định lượng CRP rất có giá trị khi bệnh nhân có bất thường protein
máu, hay bất thường về hồng cầu [2], [20], [29].
 Cơ chế viêm trong hội chứng mạch vành cấp
Khi một mảng xơ vữa bị bào mòn, hay bị vỡ sẽ lộ ra lớp nền dưới nội
mạc thường có các tế bào viêm chiếm ưu thế (đại thực bào, lympho T) và số
lượng nhỏ các tế bào cơ trơn, tiểu cầu cũng được hoạt hóa và được kết dính
thông qua thụ thể glycoprotein IIb/IIIa kết nối với fibrine hình thành nút tiểu
cầu, đồng thời hệ thống đông máu của huyết tương cũng được hoạt hóa góp
phần hình thành nên huyết khối động mạch vành. Trong khi các yếu tố đông
máu đóng vai trò quan trọng trong hình thành huyết khối, thì các cytokine
viêm thúc đẩy quá trình này hơn bằng cách bộc lộ P- selectin và CD40 ligand
trên bề mặt tiểu cầu. Các phần tử này thúc đẩy kết dính tiểu cầu, tế bào nội
mạc và bạch cầu. Do đó, quá trình viêm đóng vai trò quyết định trong sự bất
ổn của mảng xơ vữa, tạo một chuỗi bệnh lý hoạt hóa tiểu cầu và hình thành
huyết khối [26].

22
1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP [2]
- Các bệnh nhiễm trùng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng.
- Viêm tụy cấp
- Viêm ruột thừa
- Các tình trạng dị ứng và các bệnh dị ứng: hồng ban nút, hồng ban vòng.
- Bệnh lý viêm không nhiễm trùng: viêm khớp, lupus ban đỏ hệ thống,
xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, Takayasu...
- Hoại tử: NMCT, tắc mạch, viêm tụy cấp.
- Chấn thương: phẫu thuật, phỏng, gẫy xương.
- Ung thư
- Viêm loét đại trực tràng chảy máu
- Ulympho.
 CRP: đánh giá nguy cơ bị bệnh tim mạch [2]
- CRP: bình thường từ 0 -1,0mg/dl hay < 10mg/L
- hs-CRP: bình thường < 1mg/L.
+ hs-CRP < 1mg/L: nguy cơ thấp
+ hs-CRP 1mg/L- 3mg/L: nguy cơ trung bình
+ hs-CRP > 3mg/L: nguy cơ cao
1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp
 Tuổi và giới
Tuổi và giới có ảnh hưởng đến nồng độ hs-CRP. Trong nghiên cứu của
Winston L. Hutchinson và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tại Augburg,
Cộng hòa liên bang Đức 4502 đối tượng (2291 nam và 2203 nữ, độ tuổi 25-74) và
tại Glasgow, Scotland 1254 đối tượng (604 nam và 650 nữ, độ tuổi 25-64)
cho kết quả: nồng độ CRP trung bình tăng dần theo lứa tuổi, khoảng 1 mg/L
người trẻ (25-30), 2mg/L người già (70-74) và có xu hướng tăng cao hơn ở
phụ nữ [44].

23
 Bệnh lý tim mạch:
Nồng độ CRP ở bệnh nhân THA cao hơn so với người bình thường, điều
này đã được khẳng định trong nghiên cứu Shafi Dar, M và cộng sự tại Ấn Độ
năm 2010 với 104 bệnh nhân đã đưa ra kết quả: nồng độ CRP trung bình của
nhóm THA là 3,26 mg/L cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm huyết áp
bình thường 1,36 mg/L (p < 0,0001) [64].
Kim và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tiến cứu trên 215 bệnh nhân
HCMVC đã đưa ra kết quả: nhóm hs-CRP > 3,5 mg/L nguy cơ biến cố tim
mạch cao hơn 11 lần nhóm hs- CRP ≤ 3,5 mg/L [47].
 Đái tháo đường:
Đái tháo đường làm tăng nồng độ CRP trong máu. Theo các nghiên cứu
Nakano, Sarinapakorn và cộng sự cho thấy hs-CRP ở bênh nhân đái tháo
đường cao hơn bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường, và hs-CRP ≥ 1mg/L ở
nhóm HbA1c 8,77±1,786; hs-CRP< 1mg/L ở nhóm HbA1c 7,36± 1,23 có ý
nghĩa thống kê p < 0,001 [52], [62].
 Béo phì và thừa cân:
Người thừa cân, béo phì (BMI ≥ 23kg/m2
) có nồng độ CRP cao hơn
người bình thường [43], [66].
 Hút thuốc lá
Hút thuốc lá làm tăng nồng độ CRP máu, tăng nhiều hơn theo thời gian
hút và số điếu thuốc hút [14]. TheoVan Dijk W,D và cộng sự nghiên cứu trên
31 đối tượng hút thuốc lá liên tục và xét nghiệm hs-CRP trước và sau khi hút
thấy hs-CRP tăng lên 9,4 mg/L (độ tin cậy 95%) [68].
 Rối loạn lipid máu, tăng cholesterol máu
hs-CRP có mối tương quan độc lập với rối loạn lipid máu, tăng
cholesterol máu trong dự đoán các biến cố tim mạch, và tổn thương động
mạch vành [18], [59].

24
 Một số loại thuốc ảnh hưởng đến nồng độ CRP
Các thuốc nhóm statin: là các thuốc điều trị rối loạn lipid máu được đưa
vào sử dụng từ những năm 1980, tuy nhiên sau đó cùng với việc hiểu rõ cơ
chế bệnh sinh của quá trình XVĐM đồng thời các nhà nghiên cứu cũng tìm ra
tác dụng chống viêm của statin.TheoVasilieva và cộng sự nghiên cứu 54 bệnh
nhân HCMVC dùng atorvastatin 40-80 mg/ngày, sau khoảng 8 ngày điều trị
thấy nồng độ hs-CRP giảm 3 lần so với ngàỳ đầu. Với nghiên cứu
Koshiyama.H và cộng sự dùng pitastatin 12mg/ngày theo dõi trong 12 tháng
thấy triglyceride giảm 15,9%; LDL-C giảm 30,3%; CRP giảm 34,8% [49], [69].
1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nƣớc về hs-CRP ở bệnh
nhân hội chứng mạch vành cấp
 Trên thế giới
Theo Anziz và cộng sự trong một nghiên cứu tại bệnh viện của trường
đại học Keio ở Nhật Bản từ năm 1985 đến năm 1995, gồm 220 bệnh nhân lần
đầu bị NMCT có sóng Q được làm xét nghiệm 6 giờ một lần từ lúc vào viện
đến khi xác định nồng độ đỉnh của CK và sau đó 24 giờ mỗi lần trong ít nhất
4 ngày. Kết quả nồng độ đỉnh của CRP là 14,1±11,3 mg/L; và người lớn tuổi
(≥ 70 tuổi) không có cơn đau thắt ngực, điều trị tái thông mạch vành thất bại
thường có CRP đỉnh cao hơn [35].
Theo Otorlani và cộng sự nghiên cứu trên 758 đối tượng NMCT không
ST chênh lên từ 2003 đến 2005, hs-CRP chia làm bốn nhóm, nhóm I (< 0,48
mg/dL), nhóm II (0,48-1,2 mg/dL), nhóm III (1,2-1,3 mg/dL), nhóm IV
(>3,1mg/dL), cho kết quả nhóm IV có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn
so với các nhóm khác, và hs-CRP là yếu tố dự báo độc lập tử vong dài hạn, tái
NMCT (độ tin vậy CI 95%, p = 0.008), các biến cố tim mạch khác (CI 95%,
p = 0.03), [55].

25
Trong nghiên cứu của Roubille và cộng sự nồng độ hs-CRP ở bệnh
nhân NMCT thấy rằng, hs-CRP tăng trong những ngày đầu tiên, tăng cao
ngày thứ ba và giảm dần từ giữa ngày thứ ba và ngày thứ 7, hs-CRP tăng phù
hợp với kích thước vùng NMCT, hs-CRP tương quan với chỉ số sinh học
trong NMCT, đóng vai trò tích cực có thể sử dụng như một dấu ấn sinh học
trong NMCT [61].
 Tại Việt Nam
Các nghiên cứu ở trong nước cũng cho kết quả tuơng tự
Trong nghiên cứu của Trịnh Xuân Cường nồng độ hs-CRP máu ở nhóm
bệnh nhân HCMVC tại thời điểm nhập viện là 12,35±14,62mg/L và có xu
hướng tăng dần trong thời gian theo dõi 48 giờ sau nhập viện, hs-CRP ở bệnh
nhân NMCT cao hơn so với bệnh nhân ĐNKÔĐ ở các thời điểm theo dõi
trong 48 giờ sau nhập viện [6].
Trong nghiên cứu của Lương Thị Kim Liên và cộng sự, cho thấy có sự
tương quan thuận giữa hs-CRP với mức độ tổn thương ĐMVvà có vai trò tiên
lượng biến cố tim mạch ở bệnh nhân HCMVC ngưỡng nồng độ hs-CRP được
lựa chọn là 11mg/L [21].
Trong nghiên cứu của Trương Phi Hùng, nồng độ hs-CRP máu bệnh
nhân HCMVC là 10±8,08mg/L cao hơn nhóm chứng (người bình thường
khỏe mạnh) là 1,87±1,18mg/L [18].
Nghiên cứu của Trần Viết An, nồng độ hs-CRP huyết thanh có tổn
thương mạch vành cao hơn nhóm chứng (2,01±1,34mg/L; so với 1,23±1,35mg/L;
p=0,016). Nồng độ hs-CRP ≥1,15mg/L có giá trị tiên đoán tổn thương động
mạch vành với độ nhạy 77,8%; độ đặc hiệu 63,9% và OR = 6,19 [1].

26
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm 50 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC được chụp động mạch
vành, điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên.
 Tiêu chuẩn lựa chọn
Các bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC dựa theo tiêu chuẩn năm 2011
của Hội Tim mạch Châu Âu và Hội Tim mạch Việt Nam đồng thuận [4], [42].
Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim ( CK-MB, đặc biệt là troponin) kèm
theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:
- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim
- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít
nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước
tim liên tiếp), sóng Q hoại tử hoặc block nhánh trái mới xuất hiện.
- Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ
tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.
Đau ngực không ổn định:
- Đau thắt ngực điển hình kéo dài trên 20 phút, ít hoặc không đáp ứng
với thuốc nitrate.
- Điện tâm đồ trong cơn có thể thấy biến đổi của đoạn ST, sóng T (ST
chênh xuống, hoặc T âm).
- CK, CK-MB trong giới hạn bình thường.
 Tiêu chuẩn loại trừ [2]
- Bệnh nhân có nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính phát hiện trên lâm sàng
và cận lâm sàng

27
- Đang điều trị thuốc ức chế miễn dịch.
- Đã biết hay nghi ngờ bệnh lý ung thư.
- Suy thận, suy gan, viêm gan mạn tính.
- Mới chấn thương hoặc sau phẫu thuật trong vòng 2 tháng
- Viêm khớp, bệnh hệ thống.
- Sốt do các nguyên nhân khác.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
Thời gian tiến hành nghiên cứu từ tháng 4/2013 đến tháng 9/2013
Địa điểm tại khoa Nội Tim mạch- Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa
Trung ương Thái Nguyên.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu: mô tả, thiết kế cắt ngang, tiến cứu.
Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu có chủ đích, cỡ mẫu thuận tiện
Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu của chúng tôi được thực hiện theo sơ đồ
dưới đây:

28
Sơ đồ: Các bƣớc tiến hành nghiên cứu
BỆNH NHÂN HCMVC
Khám lâm sàng, điện tâm đồ
Xét nghiệm sinh hóa máu, công thức máu,
đông máu, hs - CRP lần 1
Chụp ĐMV, hs - CRP lần 2
Mô tả
lâm sàng,
cận lâm sàng
So sánh
Phân nhóm hs - CRP đỉnh
dựa vào nồng độ hs-CRP1
và hs-CRP2 chia 3 nhóm:
Nhóm I (< 3mg/L)
Nhóm II ( 3-10 mg/L
Nhóm III (> 10mg/l)
ĐNKÔĐ NMCT
Xác định mối liên quan

29
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
 Chỉ tiêu chung:
+ Tuổi
+ Giới
+ Tiền sử bệnh bản thân mắc bệnh tim mạch
+ Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐMV sớm (nam dưới 55 tuổi và
nữ dưới 65 tuổi)
+ Hút thuốc lá (hút thuốc lào).
 Chỉ tiêu lâm sàng:
+ Đo huyết áp lúc vào viện
+ Đo các chỉ số nhân trắc: đo chiều cao, cân nặng.
+ Chỉ số BMI
+ Triệu chứng lâm sàng: đau ngực, nghe tim, nghe phổi, khám cơ quan
tiêu hóa...
 Chỉ tiêu cận lâm sàng
+ Xét nghiệm hs- CRP lần 1, hs-CRP lần 2.
+ Xét nghiệm sinh hóa
- CK-MB, CPK (CK)
- SGOT, SGPT
- Glucose lúc đói, glucose bất kỳ.
- Triglycerid, cholesterol TP, LDL-C, HDL-C.
+ Xét nghiệm công thức máu: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu.
+ Xét nghiệm công đông máu: Fibrinogen.
+ Điện tim đồ
+ Chụp động mạch vành

30
2.5. Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu
 Tuổi: phân nhóm tuổi theo thang điểm Framingham dự báo nguy cơ
tim mạch, nghiên cứu của một số tác giả chia làm ba nhóm tuổi: < 50 tuổi, 50
- 65 tuổi, > 65 tuổi [3], [6].
 Tiêu chuẩn lấy kết quả xét nghiệm.
Theo tiêu chuẩn xét nghiệm thường quy áp dụng trong lâm sàng 2012,
giới hạn bình thường ở người lớn [2].
CPK: nữ 40 - 150U/L, nam 38 - 174U/L
CKMB: ≤ 2- 3% CPK [20].
SGOT: nam < 25 U/L, nữ < 21U/L.
SGPT: nam < 22 U/L, nữ < 17 U/L.
Các chỉ số này có ý nghĩa khi > 2 lần giá trị giới hạn trên bình thường.
Số lượng bạch cầu: 4,5 - 10,5G/L
Số lượng tiểu cầu: 150 - 400G/L
Fibrinogen: 2 - 4g/L
Triệu chứng đau ngực [4].
+ Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5.
Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị.
Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi,
hoặc sau gắng sức.
Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: đau ngực như bóp nghẹt, bị đè
nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện
lâm sàng.
Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp
ứng với nitrate.
+ Cơn đau ngực không điển hình:

31
- Tính chất cơn đau không điển hình
- Thời gian cơn đau < 20 phút.
+ Trường hợp bệnh nhân không đau ngực có yếu tố nguy cơ tim mạch
kèm theo như: tăng huyết áp, đái tháo đường, …
 Phân độ cơn đau thắt ngực theo Hội Tim mạch học Canada năm 2010
(CCS) [3].
Bảng 2.1. Phân độ cơn đau thắt ngực theo CCS
Phân độ cơn đau
thắt ngực
Lâm sàng
CCS I Đau thắt ngực khi gắng sức nặng, kéo dài
CCS II
Đau thắt ngực xảy ra khi vận động trung bình: leo lên
hơn một tầng lầu, hoặc đi bộ hơn hai dãy nhà
CCS III
Đau thắt ngực xảy ra khi vận động trung bình: leo chưa
được một tầng lầu, đi bộ ít hơn hai dãy nhà
CCS IV Đau thắt ngực cả khi vận động và nghỉ ngơi

32
 Phân độ suy tim theo Killip ở bệnh nhân HCMVC năm 2010 [3], [16].
Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo Killip
Loại
Nhóm lâm
sàng
Dấu hiệu lâm sàng
I
Không có
suy tim
Không có triệu chứng khi hoạt động thể lực bình
thường, phổi không có rales
II Suy tim.
Có triệu chứng khi hoạt động thể lực bình thường sẽ
hết khi nghỉ ngơi, có nhịp ngựa phi và tăng áp lực tĩnh
mạch cảnh.
III
Suy tim
nặng
Có triệu chứng ngay cả khi hoạt động thể lực tối thiểu
hay lúc nghỉ ngơi, tình trạng phù phổi.
IV Sốc tim
Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg), xanh tím,
thiểu niệu, phù phổi và co mach ngoại vi (tím, vã mồ
hôi).
 Tiêu chuẩn chẩn đoán THA
Theo tổ chức y tế thế giới và Hội tăng huyết áp quốc tế (WHO- ISH) khi
HATT (huyết áp tâm thu) ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr (huyết áp tâm trương)
≥ 90mmHg [33].
 BMI (chỉ số khối cơ thể) theo NCEP ATP III [36].
Bảng 2.3. Phân loại BMI
BMI Thể trạng
< 18,5 Gầy
18,5- < 23 Bình thường
23 - < 25 Thừa cân
≥ 25 Béo phì

33
 Tiêu chuẩn chẩn đoán Đái tháo đường
Theo Hiệp hội đái tháo đường Mỹ 2010 (ADA- American Diabetes
Association), và WHO (World Health Organization) [2].
Đường huyết lúc đói ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl), hoặc đường huyết bất kỳ ≥
11,1mmol/l kèm theo triệu chứng lâm sàng cổ điển của bệnh đái tháo đường.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu: theo NCEP ATP III [36].
Bảng 2.4. Rối loạn lipid máu
Chỉ số mg/dL mmol/l
Triglycerid ≥ 150 ≥1,70
Cholesterol TP ≥ 200 5,2
HDL - C ≤ 35 0,9
LDL - C ≥ 130 ≥ 3,4
 hs-CRP
Đánh giá nguy cơ tim mạch theo AHA/CDC (American Heart
Association /Centers for Disease Control and Prevention) (2008) và Hội Tim
mạch Việt Nam [2].
Bảng 2.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch của hs-CRP
hs-CRP(mg/L) Nguy cơ tim mạch
< 1mg/L Nguy cơ thấp
1-3mg/L Nguy cơ trung bình
> 3mg/L Nguy cơ cao
 Phân tầng nguy cơ trong HCMVC [33]
Phân tầng nguy cơ trong ĐNKÔĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết
định điều trị.

34
 Nhóm nguy cơ cao:
- Đau ngực > 20 phút
- Có ít nhất một trong các yếu tố sau
+ Có thay đổi trên điện tâm đồ
+ Có tăng troponin hoặc CK-MB
+ Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực
+ Có NMCT trong vòng 4 tuần
+ Có suy tim, huyết áp tụt
 Nhóm nguy cơ vừa:
- Không có dấu hiệu nguy cơ cao
- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau
+ Đau ngực tiến triển
+ Triệu chứng lâm sàng tăng
+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB
+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối
+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).
 Nguy cơ thấp:
- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.
- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.
 Chẩn đoán định khu NMCT cấp dựa trên điện tâm đồ
Theo khuyến cáo Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam dựa trên
chuyển đạo có STchênh và / hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn doán định khu
vùng NMCT [23], [32].
- NMCT trước vách: V1, V2, V3, V4
- NMCT thành bên: DI, aVL, V5, V6
- NMCT trước rộng: DI, aVL, V1 - V6.
- NMCT vùng mỏm tim: V4, V5, V6

35
- NMCT sau dưới: DII, DIII, aVF
 Đánh giá mức độ tổn thương của ĐMV [32].
Đánh giá mức độ hẹp ĐMV bằng phần mềm QCA cài sẵn trên máy chụp
mạch, các chỉ số có thể tính từ QCA là: chiều dài tổn thương, đường kính
lòng mạch chỗ hẹp nhất, đường kính lòng mạch tham chiếu từ đó tính ra %
hẹp ĐMV.
0: Không hẹp
1: Thành mạch không đều, nhưng không có hẹp khẩu kính.
2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính < 50%
3: Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50% đến dưới 75%
4: Hẹp khít khi hẹp khẩu kính 75% - 95%
5: Hẹp rất khít hẹp gần toàn bộ từ 95% đến dưới 100 % kèm ứ đọng
thuốc cản quang trước chỗ hẹp.
6: Tắc hoàn toàn 100% khi lòng mạch bị tắc hoàn toàn.
2.6. Phƣơng pháp thu thập số liệu
 Hỏi bệnh, và khám lâm sàng
Tất cả bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi nhập viện đều được khai
thác yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch, bệnh sử, khám lâm sàng, theo dõi
diễn biến bệnh, thật tỉ mỉ theo đúng trình tự thống nhất và được ghi đầy đủ
vào mẫu bệnh án nghiên cứu.
+ Tuổi: dựa theo thang điểm đánh giá nguy cơ tim mạch chia làm ba
nhóm tuổi: dưới 50 tuổi, 50 - 65 tuổi, > 65 tuổi.
+ Giới
+ Hút thuốc lá, hút thuốc lào.
+ Tiền sử mắc bệnh tim mạch: có đơn thuốc, hoặc giấy tờ ra viện cũ
+ Tiền sử gia đình có thành viên mắc bệnh ĐMV sớm

36
+ Khai thác triệu chứng cơ năng: đau ngực (thời gian đau ngực, vị trí,
tính chất, uống thuốc có đỡ không), các triệu chứng khác kèm theo. Phân loại
cơn đau thắt ngực theo CSS.
+ Khám các cơ quan: khám cơ quan tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa...
+ Đo huyết áp: theo phương pháp Korotkoff , đo huyết áp bằng huyết
áp kế đồng hồ.
+ Đo chiều cao: đo bằng thước dây, chiều cao tính bằng (m), số đo được
tính chính xác đến 0,5cm.
+ Đo cân nặng: cân được đặt ở vị trí bằng phẳng, chỉnh mũi kim của cân
về số 0 trước khi tiến hành cân. Bệnh nhân mặc quần áo mỏng, không đi giày
dép, không độ mũ. Cân nặng tính bằng (kg).
+ Tính chỉ số BMI (chỉ số khối cơ thể)
BMI =
Chiều cao
(Cân nặng )2
Trong đó: chiều cao tính bằng (m), cân nặng tính bằng (kg)
 Xét nghiệm hs-CRP
Tất cả bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch, hs-CRP lần một lấy ngay khi
bệnh nhân nhập viện, hs-CRP lần hai khi bệnh nhân đã nằm viện được 24 giờ.
- Định lượng nồng độ CRP thực hiện trên máy AU 400 do Nhật Bản sán
xuất với hóa chất của hãng Olympus cung cấp.
- Mẫu máu thử là 2 ml không có chất chống đông, quay ly tâm tách lấy
phần huyết thanh và bảo quản ở nhiệt độ 0-40
c đến khi được đưa vào máy
phân tích.
- Nguyên tắc xét nghiệm:
Với mẫu huyết thanh 0,10 - 0,15ml (tương ứng khoảng 0,3 - 0,5ml máu
toàn phần ), đo hs-CRP bằng xét nghiệm miễn dịch đếm phần tử, ngưng kết

37
hạt latex được nhạy cảm hóa kháng thể kháng CRP. Kết quả này được định
lượng trên máy, đơn vị quy đổi ra mg/L.
- Xác định hs-CRP đỉnh: là nồng độ hs-CRP cao nhất trong 2 mẫu xét
nghiệm (hs-CRP lần 1, hs-CRP lần 2). Phân chia làm ba nhóm dựa theo các
kết quả nghiên cứu trước, có ý nghĩa trong theo dõi và tiên lượng bệnh nhân
HCMVC. Nhóm I: hs-CRP < 3mg/L, nhóm II: hs-CRP (3-10mg/L), Nhóm III
(>10mg/L)[6].
 Các xét nghiệm cận lâm sàng khác
+ Xét nghiệm sinh hóa
Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch lúc nhập viện, khoảng 2ml máu tĩnh
mạch, ly tâm lấy huyết thanh, các xét nghiệm này được thực hiện bằng
phương pháp enzym so màu, trên máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 do
Nhật Bản sản xuất, thực hiện tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung
ương Thái Nguyên.
- Định lượng glucose
- Cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-C, HDL-C.
- CPK, CK-MB, SGOT, SGPT.
+ Công thức máu
Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch khoảng 2ml lúc nhập viện. Xét
nghiệm được thực hiện trên máy SENTAX do Nhật Bản sản xuất, thực hiện
tại khoa huyết học Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, đánh giá
thành phần: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu.
+ Đông máu cơ bản
Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch khoảng 2ml lúc nhập viện. Xét
nghiêm được thực hiện tại khoa huyết học Bệnh viện Đa khoa Trung ương
Thái Nguyên, đánh giá thành phần fibinogen.

38
+ Điện tâm đồ: nhóm nghiên cứu được tiến hành ghi điện tim với 12
chuyển đạo, ghi điện tim trong phòng yên tĩnh trước đó bệnh nhân được nghỉ
nghơi tối thiểu 15 phút. Điện tim được ghi trên máy Fukuda của Nhật tại khoa
Nội Tim mạch. Đọc điện tim theo quy ước.
+ Chụp mạch vành: Bệnh nhân được chụp ĐMV bằng máy chụp mạch
số hóa xóa nền DSA.SIEMENS ARTIS của Đức tại phòng chụp mạch Bệnh
Viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Đánh giá mức độ hẹp, vị trí hẹp
mạch vành, số nhánh mạch vành tổn thương.
Tất cả các kết quả thăm khám, xét nghiệm, theo dõi diễn biến bệnh được
ghi đầy đủ theo mẫu bệnh án riêng (xin xem phần bệnh án mẫu).
2.7. Phƣơng tiện nghiên cứu
- Ống nghe Nhật Bản
- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản
- Thước đo chiều cao Trung Quốc
- Cân bàn Trung Quốc
- Máy điện tim Fuduka Nhật Bản
- Máy chụp mạch vành bằng máy chụp mạch số hóa xóa nền DSA.
SIEMENS ARTIS của Đức.
- Máy xét nghiệm sinh hóa Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất.
- Máy xét nghiệm huyết học thực hiện trên máy SENTAX do Nhật Bản
sản xuất.
- Máy xét nghiệm đông máu cơ bản thực hiện trên máy SENTAX do
Nhật Bản sản xuất.
2.8. Xử lý số liệu
Tất cả các số liệu thu được từ nghiên cứu được xử lý bằng chương trình
phần mềm SPSS 21.0 để tính toán các thông số thực nghiệm.
Kết quả được biểu thị dưới dạng:

39
Trị số trung bình ± độ lệch chuẩn: đối với các biến liên tục.
Phần trăm (%): đối với các biến logic.
Dùng test " t " hoặc χ2
để so sánh sự khác biệt khi so sánh sự khác biệt
giữa các nhóm một về một số đặc điểm như: tuổi, giới, hút thuốc lá, số mạch
bị tổn thương….
Tìm hiểu sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch với hs-CRP,
chúng tôi dùng tỷ suất chênh (Odds ratio) với khoảng tin cậy (confidence
interval - CI) 95%.
Kết quả được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
2.9. Đạo đức nghiên cứu
- Việc nghiên cứu được sự đồng ý của Trường Đại học Y Dược Thái
Nguyên và Khoa Nội Tim mạch - Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa Trung
ương Thái Nguyên. Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu trên tinh thần hoàn
toàn tự nguyện.
- Không có sự phân biệt đối xử giữa các bệnh nhân.
- Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân và
cộng đồng, không nhằm mục đích nào khác.

40
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC
Bảng 3.1.Tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu
Nhóm Số lượng (n) Tỷ lệ (%)
ĐNKÔĐ 32 64
NMCT 18 36
Tổng 50 100
Nhận xét:
Trong nghiên cứu của chúng tôi gồm có 50 bệnh nhân HCMVC trong đó
có 18 trường hợp NMCT chiếm 36% và 32 trường hợp ĐNKÔĐ chiếm 64%.
Bảng 3.2: Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu
Đặc điểm
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
Tuổi
< 50 3 9,4 0 0,0 3 6,0
> 0,05
50- 65 14 43,8 9 50,0 23 46,0
> 65 15 46,9 9 50,0 24 48,0
Giới
Nam 14 43,8 10 55,6 24 48,0
> 0,05
Nữ 18 56,3 8 44,4 26 50,3
Nhận xét:
Bệnh nhân HCMVC gặp ở nhóm > 65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất 48% so
với các nhóm tuổi khác. Tỷ lệ mắc bệnh trong nhóm nghiên cứu giữa nam
giới và nữ giới sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

41
Bảng 3.3: Đặc điểm yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu
Yếu tố nguy cơ
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
Tăng huyết áp 25 78,1 16 88,9 41 82,0 > 0,05
Đái Tháo Đường 9 28,1 10 55,6 19 38,0 > 0,05
Rối loạn lipid 31 96,9 18 100 49 98,0 > 0,05
Hút thuốc lá 8 25,0 4 22,2 12 24,0 > 0,05
Thừa cân, béo phì 8 25,0 10 55,6 18 36,0 < 0,05
Tiền sử bệnh tim mạch 27 84,4 16 88,9 43 86,0 > 0,05
Nhận xét:
Ở nhóm NMCT các yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm ĐNKÔĐ
nhất là tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, và tiền sử bệnh tim
mạch. Yếu tố nguy cơ thừa cân, béo phì giữa hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

42
Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu
Đặc điểm
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
Lý do vào viện
Đau ngực 30 93,8 15 83,3 45 90,0
> 0,05
Khó thở 1 3,1 1 5,6 2 4,0
Khác 1 3,1 2 11,1 3 6,0
Thời điểm nhập viện
< 12h 3 9,7 2 12,5 5 10,2
> 0,05
12h- 24h 4 12,9 2 12,5 6 12,2
>24h 24 77,4 12 75,0 36 77,6
Đặc điểm đau ngực
Không đau ngực 1 3,1 2 11,1 3 6,0
> 0,05
Đau ngực ko điển hình 18 56.3 9 50,0 27 54,0
Đau ngực điển hình 13 40,6 7 38,9 20 40,0
Nhận xét:
Bệnh nhân nhóm nghiên cứu vào viện với lý do đau ngực chiếm 90%,
thời gian đến viện thường muộn trên 24 giờ và các triệu chứng đau ngực
thường không điển hình.

43
Biểu đồ 3.1: Đặc điểm suy tim theo Killip của nhóm nghiên cứu
Nhận xét:
Bệnh nhân của nhóm nghiên cứu Killip I chiếm tỷ lệ cao nhất 82%, tỷ lệ
suy tim nặng Kilip III, Kilip IV ở nhóm NMCT có xu hướng cao hơn nhóm
ĐNKÔĐ.

44
Biểu đồ 3.2. Vị trí NMCT trên điện tâm đồ
Nhận xét:
Trên điện tâm đồ vị trí nhồi máu cơ tim gặp ở vùng sau dưới chiếm tỷ lệ
cao nhất 55,5%.
Bảng 3.5. Vị trí tổn thương ĐMV của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Vị trí
tổn thương
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
RCA 11 34,4 12 66,7 23 46,0 < 0,05
LAD 27 84,4 13 72,2 40 80,0 > 0,05
LCX 11 34,4 9 50,0 20 40,0 > 0,05
Nhận xét:
Bệnh nhân nhóm nghiên cứu có tổn thương ĐMV chủ yếu LAD chiếm
80%, và tổn thương RCA giữa hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT có ý nghĩa thống
kê p < 0,05 .

45
Bảng 3.6. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Mức độ
tổn thương (%)
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
Không tổn thương 21 65,6 6 33,3 27 54,0
< 0,05
50 - < 75 6 18,8 3 18,0 9 18,0
75 - < 95 3 9,4 2 10,0 5 10,0
95 - < 100 2 6,3 0 0,0 2 4,0
100 0 0,0 7 14,0 7 14,0
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT có xu hướng tăng dần hơn so với nhóm ĐNKÔĐ và tỷ
lệ thuận với mức độ lan rộng tổn thương của RCA.
Bảng 3.7. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Mức độ
tổn thương (%)
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
Không tổn thương 5 15,6 5 27,8 10 20,0
< 0,05
50- < 75 17 53,1 0 0,0 17 34,0
75- < 95 7 21,9 6 33,3 13 26,0
95 - < 100 2 6,3 1 5,6 3 6,0
100 1 3,1 6 33,3 7 14,0
Nhận xét:
Ở hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT với mức độ tổn thương LAD sự khác
biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

46
Bảng 3.8. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Mức độ
tổn thương (%)
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
Không tổn thương 21 65,6 9 50 30 60,0
< 0,05
50- < 75 6 18,8 2 11,1 8 16,0
75- < 95 3 9,4 1 5,6 4 8,0
95 - < 100 2 6,3 1 5,6 3 6,0
100 0 0,0 5 27,8 5 10,0
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT có xu hướng tăng dần hơn so với nhóm ĐNKÔĐ, và
tỷ lệ thuận với mức độ lan rộng tổn thương của LCX. Ở hai nhóm ĐNKÔĐ và
NMCT với mức độ tổn thương LCX sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Bảng 3.3. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu
Nhận xét:
Tỷ lệ ĐMV tổn thương 2 nhánh, 3 nhánh ở nhóm NMCT có xu hướng
tăng hơn và chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm ĐNKÔĐ.

47
Bảng 3.9. Biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu
Nhóm
Biến cố tim mạch
ĐNKÔĐ
( n = 32)
NMCT
( n = 18)
Tổng
p
n % n % N %
RLNT
Có 3 9,4 6 33,3 9 18,0
< 0,05
Không 29 90,6 12 66,7 41 82,0
Suy tim
Có 1 3,1 4 22,2 5 10,0
< 0,05
Không 31 96,9 14 77,8 45 90,0
Sốc tim
Có 0 0,0 2 11,1 2 4,0
> 0,05
Không 32 100 16 88,9 48 96,0
Tử vong
Có 0 0,0 2 11,1 2 4,0
> 0,05
Không 32 100 16 88,9 48 96,0
Nhận xét:
Bệnh nhân nhóm nghiên cứu có biến cố tim mạch chủ yếu là rối loạn
nhịp tim và suy tim, và sự khác biệt về biến cố tim mạch rối loạn nhịp tim và
suy tim giữa hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

48
3.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm
sàng ở bệnh nhân HCMVC
Bảng 3.10. Nồng độ hs-CRP lúc nhập viện và sau 24 giờ
của nhóm nghiên cứu
hs-CRP
( X ± SE) mg/L
Nhóm
hs-CRP lần1 hs-CRP lần 2
ĐNKÔĐ (n = 32) 6,0 ± 2,0 5,6 ± 1,5
NMCT (n = 18) 23,8 ± 10,7 25,6 ± 9,4
Nhận xét:
Nồng độ hs-CRP ở nhóm NMCT cao hơn ĐNKÔĐ ở cả hai thời điểm
lúc nhập viện và sau 24 giờ.
Bảng 3.11. Nồng độ hs - CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu
hs-CRP (mg/L)
Nhóm
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
ĐNKÔĐ (n = 32) 20 62,5 8 25,0 4 12,5
< 0,05
NMCT (n = 18) 6 33,3 4 22,2 8 44,4
Nhận xét:
Nồng độ hs-CRP có xu hướng tăng dần ở nhóm NMCT và ở nồng độ hs-
CRP > 10mg/L ở nhóm NMCT cao hơn nhóm ĐNKÔĐ.

49
Bảng 3.12. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và tuổi, giới
của nhóm nghiên cứu
Đặc điểm
hs-CRP ( X ± SE) mg/L
p
ĐNKÔĐ NMCT
Tuổi
<50 (n= 3) 11,6 ± 5,7 0,0 ± 0,0
> 0,05
50-65 (n= 23) 2,6 ± 0,8 16,2 ± 6,8
> 65(n= 24) 7,6 ± 3,4 33,2 ± 18,9
Giới
Nam (n= 24 7,9 ± 3,4 13,1 ± 6,3
> 0,05
Nữ (n= 26) 4,1 ± 1,7 39,3 ± 20,6
Nhận xét: Nồng độ hs-CRP ở nhóm > 65 tuổi tăng cao hơn so với các nhóm
tuổi khác. Nồng độ hs-CRP ở NMCT cao hơn ĐNKÔĐ ở cả hai giới nam và nữ.
Bảng 3.13. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và yếu tố nguy cơ của
nhóm nghiên cứu
Yếu tố nguy cơ
hs-CRP ( X ± SE) mg/L
p
ĐNKÔĐ NMCT
THA
Có (n= 31) 3,9 ± 1,2 27,4 ± 11,1
> 0,05
Không (n= 19) 12,6 ± 6,3 3,6 ± 2,0
Hút thuốc lá
Có (n= 12) 10,6 ± 5,8 10,9 ± 4,0
> 0,05
Không (n= 38) 4,1 ± 1,3 28,7 ± 12,7
Đái tháo đường
Có (n= 19) 3,4 ± 0,9 38,0 ± 17,0
> 0,05
Không (n= 31) 6,7 ± 2,4 8,1 ± 3,5
Rối loạn lipid
Có (n= 49) 5,9 ± 1,8 24,7 ± 9,9
> 0,05
Không (n= 1) 2,1 ± 0,0 0,0 ± 0,0
BMI
< 23(n= 32) 7,0 ± 2,3 22,7 ± 14,8
> 0,05
≥ 23(n= 26) 2,1 ± 1,2 26,3 ± 14,2
Tiền sử tim
mạch
Có (n= 43) 4,9 ± 1,3 27,4 ± 11,1
> 0,05
Không (n= 17) 10,5 ± 9,1 3,9 ± 3,0
Nhận xét:
Bệnh nhân HCMVC có yếu tố nguy cơ kèm theo đều có nồng độ hs-
CRP ở NMCT cao hơn ĐNKÔĐ so với nhóm không không có yếu tố nguy
cơ, tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

50
Bảng 3.14. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học CK,
CK-MB của NMCT
hs-CRP (mg/L)
CK, CK-MB
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
CK
Tăng 1 5,6 2 11,1 5 27,8
> 0,05
Không tăng 5 27,8 2 11,1 3 16,7
CK-MB
Tăng 1 5,6 3 16,7 5 27,8
> 0,05
Không tăng 5 27,8 1 5,6 3 16,7
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT ở nhóm enzyme CK, CK-MB tăng có nồng độ hs-CRP
đỉnh >10 mg/L chiểm tỷ lệ cao hơn nhóm có nồng độ hs-CRP đỉnh 3-10 mg/L,
<3mg/L. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.
Bảng 3.15. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học
SGOT, SGPT của NMCT.
hs-CRP (mg/L)
SGOT, SGPT
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
SGOT
Tăng 1 5,6 3 16,7 5 27,8
> 0,05
Không tăng 5 27,8 1 5,6 3 16,7
SGPT
Tăng 1 5,6 2 11,1 2 11,1
> 0,05
Không tăng 5 27,8 2 11,1 6 33,3
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT ở nhóm enzyme SGOT, SGPT tăng có nồng độ hs-CRP
đỉnh >10 mg/L, 3-10mg/L chiểm tỷ lệ cao hơn nhóm có nồng độ hs-CRP đỉnh
< 3mg/L. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p> 0,05.

51
lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm NMCT.
hs-CRP (mg/L)
Số lượng
bạch cầu,
số lượng tiểu cầu,
Fibrinogen
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
Số lượng
bạch cầu
Tăng 1 5,6 1 5,6 4 22,2
> 0,05
Không tăng 5 27,8 3 16,7 4 22,2
Fibrinogen Tăng 5 27,8 4 22,2 4 22,2
> 0,05
Không tăng 1 5,6 0 0,0 4 22,2
Số lượng
tiểu cầu
Tăng 0 0,0 0 0,0 0 0,0
> 0,05
Không tăng 6 33,3 4 22,2 8 44,4
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT có số lượng bạch cầu và Fibrinogen tăng có nồng độ
hs-CRP đỉnh giữa các nhóm > 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt
không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Trong nhóm NMCT không có trường
hợp nào có số lượng tiểu cầu tăng.

52
lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm ĐNKÔĐ
hs-CRP (mg/L)
Số lượng
bạch cầu,
Số lượng tiểu cầu,
Fibrinogen
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
Số lượng
bạch cầu
Tăng 3 9,4 1 3,1 1 3,1
> 0,05
Không tăng 17 53,1 7 21,9 3 9,4
Fibrinogen
Tăng 5 15,6 2 6,3 4 12,5
< 0,05
Không tăng 15 46,9 6 18,8 0 0,0
Số lượng tiểu
cầu
Tăng 0 0,0 0 0,0 1 3,1
< 0,05
Không tăng 20 62,5 8 25,0 3 9,4
Nhận xét:
Bệnh nhân ĐNKÔĐ ở nhóm fibrinogen, số lượng tiểu cầu tăng và nhóm
fibrinogen, số lượng tiểu cầu không tăng có nồng độ hs-CRP đỉnh giữa các nhóm
> 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt có ý nghĩa thống kê vớ i p < 0,05.
RCA của nhóm nghiên cứu
hs-CRP (mg/L)
Mức độ
tổn thương (%)
< 3 3-10 > 10
P
n % n % n %
Không tổn thương 18 66,7 6 22,2 3 11,1
> 0,05
50-< 75 2 22,2 3 33,3 4 44,4
75- < 95 4 80,0 0 0,0 1 20,0
95 - < 100 1 50,0 1 50,0 0 0,0
100 1 14,3 2 28,6 4 57,1
Nhận xét:
Mức độ tổn thương lan rộng RCA ở nhóm nồng độ hs-CRP trên 10mg/L cao
hơn các nhóm khác, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p> 0,05.

53
LAD của nhóm nghiên cứu
hs-CRP (mg/L)
Mức độ
tổn thương (%)
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
Không tổn thương 4 40 4 40,0 2 20,0
< 0,05
50 - < 75 13 76,5 4 23,5 0 0,0
75- < 95 7 53,8 1 7,7 5 38,5
95 - < 100 0 0,0 1 33,3 2 66,7
100 2 28,6 2 28,6 3 42,9
Nhận xét:
Mức độ tổn thương lan rộng LAD ở nhóm nồng độ hs-CRP trên 10mg/L
cao hơn các nhóm khác, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê p < 0,05.
LCX của nhóm nghiên cứu
hs-CRP (mg/L)
Mức độ
tổn thương (%)
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
Không tổn thương 4 40 4 40,0 2 20,0
> 0,05
50 - < 75 13 76,5 4 23,5 0 0,0
75 - < 95 7 53,8 1 7,7 5 38,5
95 - < 100 0 0,0 1 33,3 2 66,7
100 2 28,6 2 28,6 3 42,9
Nhận xét:
Mức độ tổn thương lan rộng LCX ở nhóm nồng độ hs-CRP trên 10mg/L
cao hơn các nhóm khác, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê
p > 0,05.

54
Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV
tổn thương của ĐNKÔĐ
hs-CRP (mg/L)
Nhánh
< 3 3-10 >10 p
n % n % n %
> 0,05
1 nhánh 15 75,0 3 15,0 2 10,0
2 nhánh 2 28,6 4 57,1 1 14,3
3 nhánh 3 60,0 1 20,0 1 20,0
Nhận xét:
Bệnh nhân ĐNKÔĐ có số nhánh ĐMV tổn thương phức tạp ở các
nhóm nồng độ hs-CRP đỉnh > 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L có sự khác biệt
không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.
Bảng 3.22. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV
tổn thương của NMCT
hs-CRP (mg/L)
Nhánh
< 3 3-10 >10
p
n % n % n %
1 nhánh 3 42,9 4 57,1 0 0,0
< 0,05
2 nhánh 1 16,7 0 0,0 5 83,3
3 nhánh 2 20,0 0 0,0 3 60,0
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT có số nhánh ĐMV tổn thương phức tạp ở nồng độ
hs-CRP đỉnh > 10mg/L chiểm tỷ lệ cao hơn các nhóm khác, sự khác biệt này
có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

55
Bảng 3.23. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch
của NMCT
hs-CRP (mg/L)
Biến cố
tim mạch
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
RLNT Có 3 50,0 1 25,0 2 25,0
> 0,05
Không 3 16,7 3 16,7 6 31,3
Suy tim Có 1 16,7 1 25,0 2 25,0
> 0,05
Không 5 27,8 3 16,7 6 33,3
Sốc tim Có 0 0,0 1 25,0 1 12,5
> 0,05
Không 6 33,3 3 16,7 7 38,9
Tử vong Có 0 0,0 1 25,0 1 12,5
> 0,05
Không 6 33,3 3 16,7 7 38,9
Nhận xét:
Bệnh nhân NMCT có các biến cố tim mạch ở nồng độ hs-CRP đỉnh
> 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt không ý nghĩa thống kê với
p > 0,05.

56
Bảng 3.24. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố
tim mạch của ĐNKÔĐ
hs-CRP (mg/L)
Biến cố
tim mạch
< 3 3-10 > 10
p
n % n % n %
RLNT Có 2 6,3 0 0,0 1 3,1
> 0,05
Không 18 56,3 8 25,0 3 9,4
Suy tim Có 0 0,0 0 0,0 1 3,1
< 0,05
Không 20 62,5 8 25,0 3 9,4
Sốc tim Có 0 0,0 0 0,0 0 0,0
> 0,05
Không 20 62,5 8 25,0 4 12,5
Tử vong Có 0 0,0 0 0,0 0 0,0
> 0,05
Không 20 62,5 8 25,0 4 12,5
Nhận xét :
Bệnh nhân ĐNKÔĐ có biến cố tim mạch suy tim ở các nhóm nồng độ
hs-CRP đỉnh >10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
với p < 0,05.

57
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng mạch
vành cấp
4.1.1. Đặc điểm chung của hội chứng mạch vành cấp
Đặc điểm về tuổi và giới
Nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 50 bệnh nhân bao gồm: 32 bệnh nhân
được chẩn đoán xác định ĐNKÔĐ chiếm tỷ lệ 64%, và 18 bệnh nhân được
chẩn đoán xác định là NMCT chiếm tỷ lệ 36% vào khoa Nội Tim mạch trong
thời gian từ tháng 3 năm 2013 đến tháng 9 năm 2013. Nhóm tuổi hay gặp nhất
là trên 65 tuổi chiếm 48% trong đó ĐNKÔĐ 46,9%; NMCT 50%, tuổi cao
nhất là 86 tuổi, tuổi thấp nhất là 37 tuổi.Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn
Thị Thanh Trung tuổi thấp nhất 38 tuổi, tuổi cao nhất 92 tuổi [31]. Chúng tôi
nhận thấy tuổi càng cao tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, độ tuổi trung bình của
bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là 65 tuổi. Đây cũng là độ tuổi phổ
biến mắc bệnh mạch vành đã được mô tả ở nhiều nghiên cứu ở Việt Nam
cũng như trên thế giới.Trong nghiên cứu Trịnh Xuân Cường trên 65 tuổi
chiếm 48,2% [6]; Collin son PO và cộng sự tuổi trung bình là 65,2 tuổi [38];
Brunetti là 64,97 ± 11,1 tuổi [37]. Tuy nhiên lứa tuổi mắc bệnh đang có xu
hướng trẻ hóa, điều này rất đáng lo ngại vì lối sống hiện đại, áp lực trong cuộc
sống, những thói quen không tốt cho sức khỏe đã và đang làm thay đổi độ tuổi
mắc bệnh tim mạch, đồng thời cũng giải thích tại sao nghiên cứu của chúng
tôi chư thể hiện được mối liên quan giữa tỷ lệ bệnh nhân mắc HVMVC với
các nhóm tuổi nghiên cứu.

58
Về giới, trong nghiên cứu của chúng tôi có: nam 24 bệnh nhân chiếm
48%, nữ 26 bệnh nhân chiếm 52%. Estrogen là hormone sinh dục nữ có tác
dụng làm tăng HDL-C và giảm LDL-C, giúp cải thiện tình trạng rối loạn lipid
máu. Theo nghiên cứu của một số tác giả cho thấy hormone sinh dục nữ là
yếu tố bảo vệ đối với nguy cơ bệnh mạch vành, nguy cơ bệnh mạch vành ở nữ
chậm 10-15 năm so với nam giới [36]. Tỷ lệ mắc bệnh mạch vành theo nhiều
nghiên cứu trước đây của nam giới cao hơn nữ giới, tuy nhiên nhiều nghiên
cứu ngày nay cho thấy rằng tuổi càng cao thì sự khác biệt này ngày càng ít đi,
đặc biệt khi phụ nữ tuổi mãn kinh hoạc đái tháo đường thì các yếu tố bảo vệ
này gần như không con nữa [60], [53]. Điều này cho thấy, trong xã hội hiện
đại ngày nay phụ nữ ngày càng chịu nhiều tác động như nam giới, làm gia
tăng tỷ lệ bệnh mạch vành, do đó lý giải tại sao nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ
mắc bệnh của nữ gặp nhiều hơn nam giới chiếm 52%. Nhưng ở nhóm NMCT
nam giới gặp nhiều hơn nữ giới chiếm 55,5%; điều này phù hợp với nghiên
cứu của Nguyễn Kim Chung 60,6% [5]; Deepark Somani nam 34/50 chiếm
68%, nữ 14/50 chiếm 28% [40].
Đặc điểm các yếu tố nguy cơ của HCMVC
Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố khởi đầu cho quá trình hình
thành và phát triển của mảng xơ vữa động mạch nói chung hay của ĐMV nói
riêng. Rối loạn lipid máu sẽ làm rối loạn chức năng của nội mạc mạch máu,
dẫn đến xơ vữa ĐMV và hậu quả gây ra HCMVC. Chính vì vậy, trong nghiên
cứu của chúng tôi rối loạn lipid máu chiếm tỷ lệ khá cao 98%, ở cả hai nhóm
ĐNKÔĐ 31/32 bệnh nhân chiếm 96,9%; và NMCT 18/18 bệnh nhân chiếm
100%. Tương tự kết quả nghiên cứu của Trần Thị Hải Yến rối loạn lipid máu
chiếm 90,8% [34]; cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Trung: ở
ĐNKÔĐ 82,4%; NMCT 50% [31], Trịnh Xuân Cường: tăng triglyceride
65,7%; cholesterol 25,5%; giảm HDL-C 47,5%; tăng LDL-C 16,7% [6]. Kết

59
quả như trên có thể thấy rối loạn lipid máu xu hướng ngày càng tăng do bệnh
thường diễn biến thầm lặng, không có biểu hiện lâm sàng nên thường được
phát hiện khi đã muộn và có biến chứng. Để khắc phục tình trạng này, chúng
ta cần tuyên truyền các biện pháp phòng chống, phát hiện và điều trị kịp thời
đến cộng đồng như: điều chỉnh lối sống, tăng cường các hoạt động thể lực, xét
nghiệm sinh hóa máu định kỳ và uống thuốc điều trị bệnh thường xuyên khi
phát hiện ra bệnh.
Tăng huyết áp là một trong những nguy cơ chính, độc lập của bệnh mạch
vành, trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân THA chiếm tỷ lệ cao 82%,
trong đó NMCT 16/18 bệnh nhân chiếm 88,9%; ĐNKÔĐ 25/50 bệnh nhân
chiếm 78,1%. So sánh với nghiên cứu của các tác giả khác cũng cho kết quả
tương tự, Lương Kim Liên THA ở bệnh nhân HCMVC chiếm 81,2% [21],
Trần Như Hải và cộng sự THA chiếm 70,59% [12]. Tăng huyết áp là một
trong những yếu tố nguy cơ thường gặp nhất đối với bệnh tim mạch, ở các
nước phát triển cũng như các nước đang phát triển và ngay tại Việt Nam tăng
huyết áp đang trở thành vấn đề sức khỏe của cộng đồng, do sự gia tăng tần
suất mắc bệnh, gây nhiều bệnh cảnh nguy hiểm như: tai biến mạch máu não,
suy tim, phù phổi cấp…Do đó tăng huyết áp dễ làm mờ đi các triệu chứng của
cơn đau thắt ngực, vì vậy kiểm soát tốt huyết áp là biện pháp hiệu quả góp
phần làm giảm tỷ lệ mắc bệnh ĐMV nói chung và HCMVC nói riêng, đặc
biệt là NMCT.
Đái tháo đường, có 38% bệnh nhân HCMVC trong nghiên cứu của
chúng tôi mắc bệnh đái tháo đường. Trong đó ĐNKÔĐ 28,1%; NMCT
55,6%. Tỷ lệ này cao hơn nghiên cứu của các tác giả trước đây, theo Lê Thị
Hoài Thu nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam 2007 là 12,5% [30],
Lương Kim Liên 15,9% [21]; Trịnh Xuân Cường 18,6% [6]. Tần suất mắc
HCMVC ở bệnh nhân đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm

60
tỷ lệ cao như vậy là do với những trường hợp bệnh nhân chưa bị bệnh đái
tháo đường trước đó hầu như chưa bao giờ đi khám và kiểm tra sức khỏe định
kỳ, việc tiếp cận với công tác chăm sóc sức khỏe ban đầu còn hạn chế, nên có
thể khi đã mắc bệnh đái tháo đường nhưng ở giai đoạn lâm sàng tiềm ẩn chưa
được phát hiện và điều trị bệnh, mặt khác với những trường hợp đã điều trị
bệnh đái tháo đường thì bệnh nhân sau ra viện việc tuân thủ dùng thuốc, thói
quen sinh hoạt và chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân đái tháo đường chưa được
chặt chẽ nên việc kiểm soát đường huyết và hạn chế biến chứng của bệnh còn
gặp nhiều khó khăn. Vì vậy, đối với bệnh nhân HCMVC mà có yếu tố nguy
cơ đái tháo đường kèm theo phải hướng dẫn cho bệnh nhân chú ý vấn đề:
dùng thuốc, chế độ sinh hoạt, chế độ ăn kiêng, đặc biệt kiểm soát chặt chẽ
tình trạng tăng đường huyết, đồng thời tư vấn cho bệnh nhân hiểu được sự
nguy hiểm của bệnh và các biến chứng có thể xảy ra nếu không được điều trị.
Béo phì, thừa cân là một trong những biểu hiện của hội chứng chuyển
hóa. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 36% bệnh nhân trong đó: ĐNKÔĐ
16%, NMCT 20% sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.Tỷ lệ này tương
tự nghiên cứu trước đây công bố tại Việt Nam, Lê Thị Hoài Thu nghiên cứu
trên 272 bệnh nhân HCMVC có BMI > 23 chiếm 31,3% [30]; Trịnh Xuân
Cường 39% [6]. Tình trạng thừa cân, béo phì rõ ràng đang có xu hướng gia
tăng, nó sẽ làm cho tình trạng các bệnh tim mạch, chuyển hóa nặng nề hơn. Vì
vậy, cần phải tích cực giáo dục bệnh nhân chế độ ăn, chế độ sinh hoạt để đạt
được cân nặng lý tưởng giảm nguy cơ tim mạch.
Hút thuốc lá từ lâu cũng được khẳng định là yếu tố nguy cơ bệnh mạch
vành làm gia tăng tỷ lệ HCMVC nói riêng cũng như bệnh mạch vành nói
riêng [68]. Tuy nhiên hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hoàn toàn có thể can
thiệp được, vì vậy mà trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân hút

61
thuốc lá chiếm 25% thấp hơn nghiên cứu của các tác giả khác: Lê Thị Hoài
Thu 54%, Trịnh Xuân Cường 60,6% [6], [30].
4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC
Đặc điểm lâm sàng
Đặc điểm triệu chứng cơ năng: trong nghiên cứu của chúng tôi có 50
bệnh nhân HCMVC, thời gian nhập viện trên 24 giờ từ khi khởi phát triệu
chứng chiếm tỷ lệ cao ở cả hai nhóm ĐNKÔĐ có 24/32 bệnh nhân chiếm
chiếm 77,4%; NMCT có 12/18 bệnh nhân chiếm 75%. Lý do vào nhập viện
chủ yếu của nhóm nghiên cứu là đau ngực ở ĐNKÔĐ 93,8%; NMCT chiếm
83,3%; trong đó đau ngực không điển hình gặp nhiều hơn và chiếm tỷ lệ cao
ở ĐNKÔĐ chiếm 56,3%; NMCT chiếm 50%.Tuy nhiên thời gian nhập viện,
lý do vào viện và triệu chứng đau ngực giữa hai nhóm ĐNKKÔĐ và NMCT
sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Kết quả nghiên cứu này là
do 50 bệnh nhân HCMVC có rất nhiều yếu tố nguy cơ kèm theo đặc biệt rối
loạn lipid máu, tăng huyết áp, đái tháo đường…nên triệu chứng lâm sàng của
bệnh dễ bị lu mờ. Điều này lý giải tại sao trong nghiên cứu của chúng tôi
bệnh nhân có triệu chứng đau ngực không điển hình, thời gian nhập viện trên
24 giờ chiếm tỷ lệ cao. Kết quả này cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị
Thanh Trung, thời gian nhập viện trên 24 giờ 39%, đau ngực không điển hình
70,6% [31]; phải chăng do sự khác biệt về số lượng bệnh nhân nghiên cứu
nên kết quả nghiên cứu của chúng tôi chưa có sự tương đồng với tác giả.
Bệnh nhân nhóm nghiên cứu chủ yếu không có dấu hiệu suy tim trên lâm
sàng. Đặc điểm suy tim theo phân độ killip I chiếm tỷ lệ cao nhất ở ĐNKÔĐ
93,8%; NMCT 61,1%. Killip độ III, IV ở nhóm NMCT chiếm tỷ lệ 11,1% và
5,6% cao hơn nhóm ĐNKÔĐ chiếm 3,1%; đồng thời sự khác biệt về phân độ
suy tim theo Killip giữa hai nhóm ĐNKÔĐ, và NMCT có ý nghĩa thống kê
với p< 0,05.Theo kết quả Nguyễn Quang Tuấn nghiên cứu trên 79 bệnh nhân

62
NMCT có can thiệp mạch vành Killip I chiếm tỷ lệ cao nhất 72,3%; Killip III,
IV chiếm 21,7% [32]. Do bệnh nhân ở nhóm NMCT thường mắc lứa tuổi
trung niên, không có trường hợp nào dưới 50 tuổi, đồng thời có nhiều yếu tố
nguy cơ, triệu chứng không điển hình nên bệnh nhân thường vào viện khi đã
muộn và suy tim ở mức độ nặng. Nghiên cứu của chúng tôi về mức độ suy
tim nặng thấp hơn tác giả Nguyễn Quang Tuấn là do số lượng bệnh nhân
nhóm NMCT còn hạn chế.
Đặc điểm cận lâm sàng
Điện tâm đồ là phương tiện giúp chẩn đoán NMCT, dự đoán vị trí, nhánh
ĐMV tổn thương, và các rối loạn nhịp tim kèm theo. Trong nghiên cứu của
chúng tôi vị trí NMCT hay gặp là NMCT sau dưới chiếm 55,5%; NMCT
trước rộng chiếm 22,2%; sau đó là trước vách chiếm 16,7%; thành bên 5,6%.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị
Thanh Trung, chủ yếu gặp NMCT sau dưới 37,3% và trước rộng 41,2% [31].
Đặc điểm tổn thương động mạch vành
Động mạch vành thủ phạm chủ yếu của nhóm nghiên cứu là LAD ở
ĐNKÔĐ 84,4%; NMCT 72,2%. Sau đó là RCA ở ĐNKÔĐ 34,4%; NMCT
66,7%; cuối cùng LCX ở ĐNKÔĐ 34,4%; NMCT 50%. Sự khác biệt về mức
độ tổn thương ĐMV giữa hai nhóm ĐNKÔĐ, NMCT có ý nghĩa thống kê
p<0,05. Tương tự nghiên cứu Lê Hoài Thu ĐMV thủ phạm hay gặp nhất là
LAD 51,2%; RCA 40% [30].
Ở nhóm ĐNKÔĐ có số nhánh ĐMV tổn thương chủ yếu là 1 nhánh ở
ĐNKÔĐ 62,5%; NMCT 38,9%. Mức độ tổn thương lan rộng 95% đến 100 %
ở nhóm NMCT chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm ĐNKÔĐ. Tuy nhiên sự khác biệt
giữa hai nhóm với số nhánh ĐMV tổn thương không có ý nghĩa thống kê
p>0,05.

Liên quan giữa nồng độ hs crp huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

Liên quan giữa nồng độ hs crp huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (19)

Similar to Liên quan giữa nồng độ hs crp huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

Similar to Liên quan giữa nồng độ hs crp huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (20)

More from https://www.facebook.com/garmentspace

More from https://www.facebook.com/garmentspace (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Liên quan giữa nồng độ hs crp huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp