Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
VƯƠNG THỊ HỒNG THÚY
NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT TƯƠNG
Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN - 2016

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
VƯƠNG THỊ HỒNG THÚY
NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ ACID URIC HUYẾT TƯƠNG
Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: 60.72.01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. TRẦN VĂN TUẤN
THÁI NGUYÊN - 2016

i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, toàn bộ số
liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, chính xác và chưa được
công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào.
Nếu sai tôi hoàn toàn chịu trách nhiệm.
HỌC VIÊN
Vương Thị Hồng Thúy

ii
LỜI CẢM ƠN
Với tất cả lòng chân thành tôi xin trân trọng cảm ơn tới:
- Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên
- Phòng Đào tạo - Bộ phận Đào tạo sau đại học và Hội đồng đánh giá
luận văn cấp trường - Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên.
- Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Cao Đẳng Y tế Thái Nguyên
Đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và
hoàn thành luận văn này.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS. TS Trần Văn Tuấn, người
thầy đã tận tình hướng dẫn, góp ý, giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi cũng xin trân trọng cảm ơn tới:
- Các thầy cô giáo trong Bộ môn Nội - Trường Đại học Y Dược Thái
Nguyên đã hướng dẫn, giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt thời gian học tập.
- Tập thể các y, bác sỹ trong khoa Thần kinh, khoa Sinh hóa, khoa Chẩn
đoán hình ảnh đã hết lòng tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập,
lấy số liệu thực hiện luận văn.
- Tập thể Bộ môn Truyền nhiễm - Trường Cao đẳng Y tế Thái Nguyên
đã động viên, tạo điều kiện cho tôi học tập
Cuối cùng tôi xin chân thành cảm ơn những tình cảm và sự động viên,
giúp đỡ nhiệt tình của gia đình, người thân và bạn bè.
Thái Nguyên, tháng 5 năm 2016
HỌC VIÊN
Vương Thị Hồng Thúy

iii
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN ...................................................................................................ii
MỤC LỤC........................................................................................................iii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT ........................................................................ v
DANH MỤC BẢNG........................................................................................ vi
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ.....................................................................viii
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
Chương 1. TỔNG QUAN ............................................................................... 3
1.1. Tổng quan về đột quỵ não.......................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa............................................................................................ 3
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não ............................... 4
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN....................................... 6
1.1.4. Chẩn đoán đột quỵ não ........................................................................ 9
1.1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng............................ 10
1.1.6. Dịch tễ đột qụy não............................................................................ 11
1.1.7. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não............................................. 13
1.2. Tổng quan về acid uric huyết tương ........................................................ 18
1.2.1. Đại cương về acid uric....................................................................... 18
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch ..................... 23
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết tương................ 24
1.3. Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương................ 27
1.3.1. Trên Thế giới ..................................................................................... 27
1.3.2. Tại Việt nam ...................................................................................... 27

iv
Chương 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 28
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................... 28
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng.......................................................... 28
2.1.2. Tiêu chí loại trừ đối tượng................................................................. 28
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 29
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 29
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................... 29
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu............................................................................ 29
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu ..................................................................... 29
2.3.4. Các biến số nghiên cứu...................................................................... 29
2.3.5. Kỹ thuật thu thập số liệu.................................................................... 30
2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu ................... 31
2.5. Phương pháp xử lý số liệu........................................................................ 39
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu........................................................................ 39
Chương 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 40
3.1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân đột quỵ não .................................................................................... 40
3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu ............................................. 40
3.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ................. 42
3.2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não......................................................... 47
Chương 4. BÀN LUẬN................................................................................. 51
bệnh nhân đột quỵ não .................................................................................... 51
4.1.1. Đặc điểm chung ................................................................................. 51
4.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ................. 54
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não......................................................... 61
KẾT LUẬN.................................................................................................... 68
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................ 70
TÀI LIỆU THAM KHẢO

v
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ADA : Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ
(American Diabetes Association)
BMI : Chỉ số khối cơ thể
(Body Mass Index)
CMN : Chảy máu não
ĐQN : Đột quỵ não
ĐTĐ : Đái tháo đường
HDL - C : Cholesterol tỉ trọng cao
(High Density Lipoprotein cholesterol)
Hs-CRP : Protein phản ứng C độ nhạy cao
(High sensitivity C - Reactive Protein)
ISH : Hội tăng huyết áp quốc tế
(International Society of Hypertension)
JNC : Uỷ ban phòng chống huyết áp Hoa Kỳ
(Joint National Committee)
LDL - C : Lipoprotein tỉ trọng thấp
(Low Density Lipoprotein)
NCEP : Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Hoa kỳ
(Natinal Cholesterol Education Program)
NIHSS : Thang điểm đột quỵ viện sức khỏe Quốc Gia (Hoa Kỳ)
(National Institute of Health Stroke Scale)
NMN : Nhồi máu não
MRI : Cộng hưởng từ
THA : Tăng huyết áp
WHO : Tổ chức y tế tihế giới
(World Health Organization)

vi
DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jannett (1978)................ 32
Bảng 2.2. Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS)............................................. 34
Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003)............................... 35
Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002 ........... 36
Bảng 2.5. Giá trị bình thường của các chỉ số xét nghiệm máu tại Khoa
Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái nguyên........ 37
Bảng 2.6. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não.......................................... 38
Bảng 3.1. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não ...................................... 41
Bảng 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não.............. 42
Bảng 3.3. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương ........................... 42
Bảng 3.4. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ THA....... 43
Bảng 3.5. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ ĐTĐ....... 43
Bảng 3.6. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với cholesterol ....... 44
Bảng 3.7. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với triglyceride....... 44
Bảng 3.8. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với HDL – C ..... 45
Bảng 3.9. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với LDL - C ...... 45
Bảng 3.10. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ
hút thuốc lá.................................................................................. 45
Bảng 3.11. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ
uống rượu, bia ............................................................................. 46
Bảng 3.12. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với tập thể dục........ 46
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với giới ....... 47
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với
nhóm tuổi .................................................................................... 47

vii
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ
rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện
của thể CMN ................................................................................ 47
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ
rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện
của thể NMN................................................................................ 48
Bảng 3.17. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với mức độ tổn thương
thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở
thể CMN...................................................................................... 48
thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở
thể NMN...................................................................................... 49
Bảng 3.19. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric với tiên lượng theo
thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể CMN .......... 49
thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể NMN.......... 50
Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với vùng tổn
thương trên phim chụp CLVT hoặc MRI lúc vào viện............... 50

viii
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não.......................................................... 5
Hình 1.2. ĐQN do huyết khối mạch não.................................................... 7
Hình 1.3. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT ... 10
Hình 1.4. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính ........... 10
Hình 1.5. Sơ đồ thoái hóa base purin ....................................................... 19
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới của đột quỵ não.......................... 40
Biều đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đột quỵ não................ 40
Biểu đồ 3.3. Tình trạng béo phì theo BMI của đột quỵ não ......................... 43

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả,
xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ
nguyên nhân sang chấn não''[9]. Là một bệnh nặng thường hay găp ở người cao
tuổi, có tỷ lệ tử vong cao, hoặc để lại di chứng nặng nề, ảnh hưởng đến đời
sống, đến sinh hoạt của người bệnh, trở thành gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Từ nhiều thập kỷ đột quỵ não luôn là một vẫn đề có tính thời sự cấp thiết. Đối
với các nước phát triển đột quỵ não là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba
sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất trong các bệnh lý về thần
kinh [10]. Hiện nay dù chưa khẳng định được một liệu pháp chuẩn nào có hiệu
quả trong điều trị đột quỵ não, tuy vậy giải pháp phòng ngừa đột quỵ dường
như vẫn tiếp tục là chiến lược hiệu quả nhất để làm giảm hậu quả về sức khỏe
và kinh tế cho bệnh nhân, dự phòng dễ dàng hơn khi hiểu rõ yếu tố nguy cơ
(YTNC) của đột quỵ. Do đó, chiến lược chung của nhiều nước là đưa vấn đề dự
phòng và quản lý tốt các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ lên hàng đầu. TCYTTG đã
kết luận: “ĐQN có khả năng dự phòng hiệu quả”.
Trong những năm qua người ta đã đặc biệt chú ý đến vai trò của acid uric
huyết tương trong bệnh lý tim mạch và ĐQN. Nhiều công trình nghiên cứu đã
chứng minh tăng acid uric máu ở bệnh nhân ĐQN là một chỉ dẫn sinh học sớm
cho tổn thương tim mạch do tăng huyết áp [17] [57]. Ngoài ra, tăng acid uric
máu cùng với béo phì, đái đường, rối loạn lipid máu tập hợp tạo thành hội chứng
đề kháng insulin [26] [17]. Acid uric máu còn tham gia vào phản ứng viêm làm
cơ sở cho quá trình xơ vữa động mạch như hoạt hóa và hóa ứng động bạch cầu,
kích hoạt và kích thích trực tiếp đến sự tăng sinh của tế bào cơ trơn mạch máu.
Đây cũng là một trong các yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch [24] [22] [7]. Mặt

2
khác, acid uric máu còn làm kết hợp và kết dính tiểu cầu, tăng khuynh hướng
tạo huyết khối, làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch [24] [22] [12]. TCYTTG
(1989) cũng đã xếp tăng acid uric máu vào chùm yếu tố nguy cơ cho tai biến
mạch máu não [7].
Khi đột quỵ xảy ra, vấn đề điều trị càng sớm càng tốt nhằm tăng khả
năng sống và phục hồi chức năng ngày càng được nhiều người ủng hộ. Xuất
phát từ nhu cầu đó, các nhà nghiên cứu với nhiều nỗ lực tìm kiếm các phương
pháp có thể cho phép đánh giá sớm và chính xác các yếu tố có liên quan đến
việc tiên lượng ĐQN. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài với hai mục tiêu:
1. Xác định nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ ở
bệnh nhân đột quỵ não tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2. Phân tích mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não

3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về đột quỵ não
1.1.1. Định nghĩa
Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO, 1989): "TBMN là dấu hiệu phát triển
nhanh trên lâm sàng các rối loạn chức năng của não phần lớn nguyên nhân do
mạch máu. Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá
24 giờ diễn biến có thể tử vong hoặc để lại di chứng" [1]
Từ 1990 đến nay TBMN được thay bằng ĐQN và được TCYTTG định
nghĩa: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan
toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại
trừ nguyên nhân sang chấn não''[9].
Phân chia các thể lâm sàng ĐQN có 2 thể chính [9].
- Nhồi máu não: Là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn
não do tắc một phần hoặc toàn bộ một động mạch não.
- Đột qụy chảy máu não: Là máu từ hệ thống động mạch, tĩnh mạch
não chảy vào trong tổ chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây
ra triệu chứng thần kinh tương ứng
TBMN (ĐQN) được phân loại theo bảng phân loại Quốc tế các bệnh tật
(ICD - X, 1992) [3].
1.60: Chảy máu dưới nhện.
1.61: Chảy máu trong não.
1.62: Chảy máu trong sọ khác không do chấn thương.
1.63: Nhồi máu não.

4
1.64: TBMN không xác định rõ chảy máu não hay nhồi máu não.
1.1.2. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý của tuần hoàn não
1.1.2.1. Đặc điểm giải phẫu
Não được tưới máu bởi hai hệ thống ĐM xuất phát từ ĐM chủ là hệ thống
ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ thống có 2 ĐM giống nhau
về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái [11].

5
Hình 1.1. Tuần hoàn động mạch não
- Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó cấp máu cho khoảng 2/3
trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM
mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng
não giữa, ĐM hông sau và ĐM mạch mạc trước. Mỗi ĐM não chia làm 2
loại ngành [4]:
+ Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não.
+ Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.
Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (Nhánh của ĐM não trước) và
ĐM thể vân ngoài (ĐM Charcot - nhánh của ĐM não giữa) Đặc điểm quan
trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc lập nhau, trong hệ thống
sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có câu trúc tận cùng.
- Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng theo
Feix và Hillened mô tả gồm ba nhóm:
+ Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa
+ Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên.
+ Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên
mới đi vào sâu.
- Tuần hoàn não có một hệ thống nối quan trọng, theo Lazorther mô tả với
3 mức lớn:
+ Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM cảnh ngoài, ĐM đốt sống
với nhau.
+ Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó nối
các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não

6
+ Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa nhánh
nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với nhau. Bình
thường hệ thống nối thông này không hoạt động. Mặc dù có các vòng nối phong
phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn lộn từ khu vực mạch máu vòng sang khu
vực của mạch máu khác. Khi có biến cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa
bên lành có huyết áp cao sẽ dồn máu tưới bù cho bên bị tổn thương.
1.1.3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của ĐQN
1.1.3.1. Nguyên nhân
* Nguyên nhân chảy máu não:
- Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu mô não gọi là chảy máu não.
- Nguyên nhân hay gặp của chảy máu não là: tăng huyết áp, vỡ phình
mạch, chấn thương, các bệnh lý gây chảy máu,…
* Nguyên nhân nhồi máu não: huyết khối ĐM là một quá trình bệnh lý
liên tục, được châm ngòi bởi tổn thương thành mạch, rối loạn hệ thống đông
máu gây tăng đông và (hoặc) rối loạn huyết động. Đây là quá trình bệnh lý dẫn
đến hẹp hoặc tắc ĐM não, xãy ra ngay tại vị trí ĐM bị tổn thương [11].
- Một số nguyên nhân haygặp gây NMN: tăng huyết áp (THA); Xơ vữa ĐM;
Rối loạn mỡ máu (RLMM); Bệnh tim mạch; ĐTĐ; Nghiện rượu và thuốc lá.
- Ngoài ra, còn một số yếu tố khác cũng đóng vai trò nhất định gây NMN
như béo phì, nhiễm trùng, tăng ngưng tập tiểu cầu, tăng hematocrit ở nam giới,
chế độ ăn nhiều muối, thiếu kali, dùng thuốc tránh thai có nhiều Ostrogen,
Migraine, nhiệt độ môi trường dao động.
Có ba nguyên nhân gây NMN chủ yếu, bao gồm: huyết khối mạch, tắc
mạch và co mạch.
1.1.3.2. Cơ chế bệnh sinh ĐQN

7
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây ĐQN là cơ chế nghẽn mạch
(thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học [4] [11].
Hình 1.2. ĐQN do huyết khối mạch não
* Cơ chế nghẽn mạch
- Cơ chế cục tắc huyết khối:
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở BN rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim hoặc bất
thường van tim. Mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những mảng xơ vữa
vùng cổ hoặc từ quai ĐM chủ.
Các cục tắc từ ĐM đến ĐM được hình thành từ những mảng xơ vữa có
đặc điểm là sự kết dính của tiểu cầu với fibrin.
Các cục tắc từ tim đến ĐM thường cấu tạo phần lớn là tiểu cầu hoặc fibrin
độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh calci hóa, mỡ hoặc khí.

8
Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới các mạch ngoại vi ở xa, đường
kính nhỏ hơn gây tắc như ĐM não giữa, hiếm hơn là ĐM não trước.
Quá trình huyết khối xảy ra ở những mạch có đường kính lớn ở ngoài sọ
hoặc trong sọ thường kết hợp với những bất thường của thành ĐM, nơi đó hình
thành những mảng xơ vữa trong thành ĐM làm hẹp đường kính lòng mạch.
Kiểu tổn thương này thường ở chỗ phân chia ĐM cảnh cũng như gốc các ngành
lớn của ĐM não trong sọ và các ĐM đường kính 50 - 400 µm.
- Cơ chế khác gây nghẽn mạch:
Một bất thường khác của ĐM cũng gây tắc đó là viêm ĐM hoặc phình
ĐM làm hẹp lòng mạch gây tắc mạch. Co thắt ĐM trong chảy máu màng não
cũng có thể dẫn đến thiếu máu não. Cơn THA, cơn đau đầu migren cũng có thể
gây thiếu máu não
* Cơ chế huyết động học
- Giảm tưới máu cục bộ:
Trong trường hợp hẹp tắc ĐM cảnh trong (đoạn ngoài sọ) gây giảm rõ
rệt lưu lượng máu não vùng hạ lưu. Sự rối loạn huyết động này chỉ xảy ra khi
hẹp trên 70% lòng mạch, và phần đường kính lòng mạch còn lại dưới 2mm.
Trong một số trường hợp, nhất là ở người già và người THA, những uốn khúc
ĐM cảnh có thể gây giảm lưu lượng máu não ở một số tư thế vận động nhất
định của đầu và cổ do nó gây hẹp thay đổi theo từng vị trí. Sự giảm tưới máu
cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc não. Trường hợp
này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não hoặc u não, cũng như hẹp ĐM
dưới đòn trước chỗ tách ra của ĐM đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn,
gọi là "hội chứng cướp máu" ĐM dưới đòn.
- Giảm tưới máu toàn bộ:

9
Khi có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây giảm huyết áp cấp tính
hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng hematocrit làm cho áp lực tưới máu não
bị giảm, lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần hoàn bàng hệ
trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào sự hình thành
nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ và thời gian. Nếu giảm huyết áp nhẹ
có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong trường hợp ngừng tim có thể
gây tổn thương nhu mô não trầm trọng.
1.1.4. Chẩn đoán đột quỵ não
- Lâm sàng: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế
giới (WHO: World Health Organization) (1990) [9].
+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.
+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.
+ Các triệu chứng tồn tại > 24 h.
+ Không do chấn thương.
- Cận lâm sàng:
Nhồi máu não: dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng
hưởng từ xác định là nhồi máu não. Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay
cộng hưởng từ là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định NMN.

10
Hình 1.3. Hình ảnh nhồi máu não vùng chẩm trái trên phim chụp CLVT
Chảy máu não: Dựa vào hình ảnh chụp cắt lớp vi tính hoặc chụp cộng
hưởng từ xác định là chảy máu não.
Hình 1.4. Hình ảnh chảy máu não trên phim chụp cắt lớp vi tính
1.1.5. Độ nặng của ĐQN trên lâm sàng và cận lâm sàng
1.1.5.1. Diễn tiến và tiên lượng của ĐQN
Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của huyết khối thấp nhưng hay tái phát và
khi tái phát thì tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều.
Những BN nhẹ, điều trị tốt có thể phục hồi hoàn toàn nhưng đa số để lại
di chứng thần kinh, tâm thần hay gặp là liệt nữa người với tư thế Wernicke -
Mann, nói khó, mất viết, mất đọc, hội chứng ngoại tháp, hội chứng tiểu não...
Các yếu tố tiên lượng nặng của ĐQN
- Tuổi trên 70.
- Rối loạn ý thức.
- Độ nặng và rộng của vùng não tổn thương.
- Bệnh tim kết hợp.
- Tiểu sử ĐQN.

11
1.1.5.2. Cách đánh giá thang điểm NIHSS
Độ nặng đột quỵ đánh giá bằng thang điểm NIHSS, đây là thang điểm
đánh giá độ nặng của tổn thương thần kinh trong đột quỵ thiếu máu não, với
điểm số từ 0 tới 42 điểm (phụ lục B), điểm càng cao thì tổn thương thần kinh
càng nặng. Không có mốc điểm cụ thể phân biệt từng nhóm bệnh nhân nặng
nhẹ, nhưng lâm sàng và các nghiên cứu thường sử dụng mốc từ 4 điểm trở
xuống là nhẹ, từ 25 điểm trở lên là rất nặng, còn mức trung gian có thể lấy điểm
cắt là 15 (5 - 14 là vừa, 15 - 24 là nặng).
Cách chấm điểm theo hướng dẫn của Viện sức khỏe quốc gia Hoa Kì:
Bác sĩ điền điểm số vào ngay sau khi khám từng mục, không khám lại
và ghi điểm số lại. Điểm số phải phản ánh cái mà BN đã thực sự làm được, chứ
không phải cái mà bác sĩ cho rằng BN có thể làm được. Nói chung, không nên
gợi ý cho BN [39] [28].
- Đánh giá mức độ nghiêm trọng của đột quỵ căn cứ vào điểm NIHS [28]:
Nhẹ: < 5
Trung bình: 5 - 14
Nặng: 15 - 24
Rất nặng: > 25
1.1.5.3. Cách đánh giá thang điểm Rankin điều chỉnh
Mức độ hồi phục chức năng đánh giá bằng chỉ số thang điểm Rankin
điều chỉnh (mRS) gồm bảy mức từ 0 - 6 điểm.
Trong nghiên cứu này, do tổn thương não thường ở mức vừa và nặng,
khả năng hồi phục hoàn toàn và độc lập là thấp, do đó chúng tôi không lấy điểm
cắt là 2 như các nghiên cứu khác, mà lấy điểm cắt là 3, với nhóm điểm từ 0 - 3
gọi là nhóm phế tật nhẹ, nhóm 4 - 6 là phế tật nặng hoặc tử vong.
1.1.6. Dịch tễ đột qụy não
1.1.6.1. Dịch tễ đột quỵ não thế giới

12
- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:
Theo cơ quan thống kê về bệnh tật của Hoa Kỳ năm 2010, mỗi năm Hoa
Kỳ có thêm 795000 bệnh nhân. Ở Pháp, năm 1994: dân số 52.346.000 người
thì có 65.000 người bị ĐQN. Chi phí cho điều trị chiếm 2,5 - 3% tổng số chi
phí y tế cho cả nước. Ở Châu Á, tỉ lệ hiện mắc bệnh trung bình hằng năm ở các
nước có sự khác biệt. Cao nhất là Nhật Bản: 340 - 532/100.000 dân. Trung
Quốc: 219/100.000 dân, Bắc Kinh: 370/100.000 dân [9].
- Tỉ lệ tử vong:
Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỉ lệ tử vong do ĐQN
đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư
và bệnh tim mạch, chiếm khoảng 20% các bệnh nội khoa. Theo Hutchison
(1975), tử vong trong CMN là 83%, NMN là 27%. Theo Mixiuk (1980) tử vong
trong tháng đầu của ĐQN là 32%, CMN là 69%, NMN là 20% [9].
- Tuổi và giới ở bệnh nhân ĐQN:
ĐQN tăng lên theo tuổi. Theo WHO (1989) thì ĐQN có thể gặp ở mọi
lứa tuổi, nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi. CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết
khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổi trên 60, nghẽn mạch từ tim xảy
ra ở tuổi trẻ. Tỉ lệ nam/nữ ở bệnh nhân ĐQN từ 1,8 - 2 [9].
1.1.6.2. Dịch tễ đột quỵ não Việt Nam
- Tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc:
+ Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1997) qua mẫu điều tra 976.441
người, thấy tỉ lệ hiện mắc điểm (point prevalence) là 75,14/100.000 dân, tỉ lệ
mới mắc 53,2/100.000 dân [9].
+ Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh và cộng sự (1995), tỉ lệ hiện mắc bệnh
ĐQN là 288/100.000 dân, tăng lên rõ rệt theo tuổi. Tần xuất năm cũng có xu
hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến 47,67 [21].
+ Nghiên cứu của Lê Quang Cường và cộng sự (1994), tỉ lệ hiện mắc bệnh
trung bình hằng năm là 416/100.000 dân, tỉ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [7].

13
1.1.7. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não
Theo thống kê của TCYTTG có trên hai mươi yếu tố nguy cơ gây ra đột
quỵ. Các yếu tố nguy cơ của đột quỵ được chia thành hai nhóm, nhóm không
thể cải biến được và nhóm có thể cải biến được [9].
1.1.7.1. Nhóm các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được
Sự giảm của tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tàn phế do đột quỵ chủ yếu là xác định
và kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được như tăng huyết áp,
bệnh tim, đái tháo đường, hút thuốc lá, lạm dụng rượu, rối loạn lipid...
* Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ thường gặp vì chiếm tỷ lệ cao trong
cộng đồng và là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của đột quỵ - làm tăng nguy cơ
bị mắc đột quỵ [24] [47]. Ở mọi vùng địa lý, các nghiên cứu đều cho thấy tăng
huyết áp tâm thu và tâm trương là các yếu tố nguy cơ độc lập gây ra đột quỵ
[26]. Khi huyết áp tăng trên 160/95 mmHg sẽ làm tăng nguy cơ đột quỵ lên
khoảng bốn lần so với các cá nhân có huyết áp bình thường và tăng trên 140 -
159/90 - 94 thì sẽ tăng nguy cơ đột quỵ gấp hai lần các cá nhân có huyết áp
bình thường [9]. Nghiên cứu thử nghiệm Quốc tế về đột quỵ (IST International
Stroke Trial) cho thấy 54% bệnh nhân đột quỵ có tăng huyết áp tâm thu trên
160 mmHg còn trong nghiên cứu thử nghiệm Trung quốc về đột quỵ (CAST
Chinese Acute Stroke Trial) lại thấy tỷ lệ này là 48% [30]. Hoàng Khánh và
cộng sự (1994) nghiên cứu trên 921 trường hợp đột quỵ thấy tăng huyết áp ở
thể chảy máu não là 90,4% và ở thể nhồi máu não là 62,68% [21].
* Bệnh tim
Các bệnh tim gây tắc mạch não là các yếu tố nguy cơ quan trọng của
nhồi máu não ở các nước đang phát triển [7] [22] [35]. Nghiên cứu
Framingham cho thấy trong số các yếu tố nguy cơ của đột quỵ thì bệnh mạch
vành chiếm 32,7%, suy tim chiếm 14,5%, rung nhĩ chiếm cũng là 14,5% và

14
không phải do các nguyên nhân trên chiếm 13,6% [12]. Tại Huế theo nghiên
cứu của Hoàng Khánh, hẹp hai lá chiếm 2,35%, nhồi máu cơ tim là 3,62%,
rung nhĩ là 4,16% ở thể NMN và tương ứng ở thể CMN là 0,28%, 0,57% và
0,57% [21].
* Đái tháo đường
Ở các nước Châu Âu và Bắc Mỹ các nghiên cứu đều chứng minh đái tháo
đường là một trong những yếu tố nguy cơ gây ra các thể đột quỵ [13]. Khi mức
đường huyết là 11mmol/l so với mức đường huyết 6,4mmol/l nguy cơ tương
đối của đái tháo đường với tai biến mạch não là 1,4 đến 2 lần (nghiên cứu
Honolulu,1987) [43]. Theo nghiên cứu của Framingham (1979) cho thấy đái
tháo đường làm tăng gấp hai đến ba lần nguy cơ vữa xơ mạch [61]. Mặt khác,
nghiên cứu Honolulu thấy rằng rối loạn dung nạp glucose làm tăng tỷ lệ nhồi
máu não lên gấp hai lần so với người bình thường mà không liên quan đến chảy
máu não [52]. Theo Goulon - Goeau (1994) khi nghiên cứu mối liên quan giữa
đái tháo đường và bệnh lý mạch máu não, thấy chảy máu não rất hiếm gặp ở
người bị đái tháo đường so với người không bị đái tháo đường [61]. Theo tác
giả Hoàng Khánh và cộng sự lại thấy đái tháo đường chỉ chiếm 1,99% ở thể
NMN và 2,57% ở thể CMN [25].
Hiện tại chưa có nghiên cứu nào cho thấy khi đường máu được kiểm
soát tốt thì làm giảm tỷ lệ mới mắc đột quỵ. Thực tế ở bệnh nhân đái tháo
đường typ 2 dùng liệu pháp sulfunylurea tích cực sẽ cải thiện các biến chứng
vi mạch nhưng không cải thiện các biến chứng ở mạch máu lớn như đột quỵ
[88] [2] [8] [26].
* Rối loạn lipid máu
Trong một vài nghiên cứu trên thế giới, cholesterol máu tăng là yếu tố độc
lập làm tăng tỷ lệ đột quỵ não nhất là thể nhồi máu não cũng như bệnh mạch

15
vành. Theo Trần Thị Đoàn, khi cholesterol - LDL tăng 10% thì nguy cơ đối với
các bệnh tim mạch tăng 20% trong đó có đột quỵ não, thông qua vữa xơ động
mạch, không những vậy giảm cholesterol - HDL cũng làm tăng nguy cơ tim
mạch và đột quỵ [12]. Tác giả Hachinski và cộng sự (1996) thấy rằng khi giảm
cholesterol - HDL (dưới 0,9 mmol/l) và tăng cholesterol - LDL (trên 2,3 mmol/l)
cộng với tăng huyết áp sẽ làm tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ [58]. Soyama và
cộng sự (1998) thấy sự khác nhau không có ý nghĩa thống kê giữa nhóm được
điều trị hạ lipid máu và nhóm chứng đối với xuất hiện đột quỵ [70].
* Chỉ số khối cơ thể ( BMI).
Trong một nghiên cứu trên 100.000 phụ nữ có tuổi từ 30 - 55 nguy cơ
tim mạch cao gấp 3 lần ở nhóm béo nhất so với nhóm có cân nặng thấp nhất
[68]. Có hai dạng béo phì: ở dạng thứ nhất mỡ thừa thường tập trung tại vùng
bụng hay gặp ở nam giới (gọi là “bụng bia” hay “người hình quả táo”). Dạng
thứ hai được đặc trưng bởi sự tích lũy mỡ ở vùng mông và đùi thường gặp ở
phụ nữ ( người hình quả lê ). Kiểu béo phì ở bụng có liên quan tới sự gia
tăng mắc bệnh tim mạch đặc biệt là bệnh mạch vành và ĐQ. Các nhà khoa
học khuyến cáo: nam giới không để vòng bụng vượt qua 90% vòng mông, ở
phụ nữ thì duy trì con số này dưới 80% [2] [20]. Để đánh giá tình trạng dinh
dưỡng theo TCYTTC năm 2002 đề nghị sử dụng chỉ số khối cơ thể ( Body
Mass Idex (BMI) - chỉ số khối cơ thể được tính bằng cân nặng/ chiều cao2
)
để BMI từ 18,5 - 22,9 là bình thường, BMI > 23 là béo phì, BMI < 18,5 là
gầy. Theo Shaper, SG Wannamethee SG thì trọng lượng quá mức trên 30%
làm gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não, nguy cơ ĐQ tương đối ở nhóm
có chỉ số khối cơ thể cao là 2,33 so với nhóm có chỉ số khối cơ thể thấp khi
nghiên cứu trên 28.643 nam giới [68]. Ngoài ra những người béo phì thường

16
có tăng huyết áp, đường máu cao, tăng lipid máu, những yếu tố này kết hợp
với nhau dẫn đến nguy cơ ĐQ cao hơn. Vì vậy điều trị béo phì kết hợp với
chế độ ăn kiêng, tập thể dục, dùng thuốc theo hướng dẫn của bác sĩ là điều
cần thiết và quan trọngđể giảm nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch.
* Lạm dụng rượu
Rượu được coi là một yếu tố nguy cơ của đột quỵ hiện vẫn còn đang
tranh luận. Nghiên cứu Honolulu cho thấy những người uống rượu nhiều có
nguy cơ bị chảy máu não cao gấp ba lần so với những người không uống rượu
[53]. Choi H.K đã đưa ra kết luận tăng huyết áp và nguy cơ chảy máu não tăng
lên với sự gia tăng uống rượu [49]. Trong nghiên cứu về các bệnh lý về tim ở
Anh (British Regional Heart study), những người uống rượu trong thời gian dài
làm tăng nguy cơ đột quỵ nhưng không có bằng chứng thuyết phục rằng uống
rượu mức độ nhẹ hoặc trung bình làm giảm nguy cơ đột quỵ [72]. Tuy nhiên,
hiệu quả bảo vệ của uống rượu mức độ nhẹ hoặc trung bình đã được ghi nhận
trong một vài nghiên cứu gần đây. Nếu uống một ngày 10 - 30g ethanol đối với
nam và 10 - 20g đối với nữ thì an toàn và có lợi thông qua giảm xơ vữa động
mạch, làm thay đổi về đông máu như làm giảm ngưng tập tiểu cầu, tăng tỷ lệ
prostacyclin/thromboxane, giảm fibrinogen [47].
* Hút thuốc lá
Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid máu mà quan trọng là làm giảm yếu
tố bảo vệ HDL - C. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ
bệnh lý tim mạch và phụ thuộc vào số lượng hút kết hợp với thời gian hút, hút
càng nhiều, thời gian càng dài thì nguy cơ mắc ĐQN càng cao. Các nghiên cứu
ở nhiều quốc gia đều nhận thấy hút thuốc lá gây đột quỵ cho cả hai giới ở mọi
lứa tuổi và tăng 50% nguy cơ so với người không hút thuốc lá [12]. Tác giả
Hoàng Khánh và cộng sự thấy ở thể nhồi máu não có 19,2% người nghiện thuốc
lá và 10,6% ở thể chảy máu não [21]. Theo Wolf (1999) hút thuốc lá làm tăng

17
huyết áp tạm thời, khí phế thũng chuyển hoá và là nguyên nhân chính gây chảy
máu dưới nhện [75]. Theo Shinton (1989), tuổi và giới hút thuốc lá khác nhau sẽ
gây ảnh hưởng khác nhau tới tỷ lệ đột quỵ não. Tuổi dưới 55 hút thuốc lá sẽ có
nguy cơ tương đối cao gấp 2,9 so với người không hút thuốc lá, từ 55 - 74 tuổi
là 1,8 lần và đến 75 tuổi là 1,1 lần [69].
* Hoạt động thể lực
Lười vận động (Lối sống tĩnh tại): Đây được coi là một nguy cơ của các
bệnh tim mạch. Việc hoạt động thể dục hàng ngày ít nhất 45 phút mang lại lợi
ích rõ rệt cho việc giảm nguy cơ mắc bệnh tim mạch. Hoạt động thường xuyên
giúp kiểm soát cholesterol giảm béo phì, đái tháo đường, tăng lưu thông tuần
hoàn máu, duy trì huyết áp ổn định, tác dụng tốt cho thành mạch [7]. Nhiều
nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ cho cả 2 giới
và không phân biệt chủng tộc. Một thống kê ở nước ngoài cho thấy công nhân
ngành đường sắt từ 49 đến 59 tuổi, tỉ lệ chết do vữa xơ động mạch là 1,3% đối
với công nhân làm việc nặng nhọc, 3,9% với công nhân làm việc chân tay vừa
phải, 5,9% đối với nhân viên bàn giấy, ít vận động thể lực. Tuy nhiên gắng sức
quá mức cũng gây ĐQN nhất là người có THA [12].
Ngoài ra còn một số nguy cơ khác như: uống thuốc ngừa thai, yếu tố tâm
lý và một số yếu tố nguy cơ mới như: Protein phản ứng C, lipoprotein(a) máu,
tăng fibrinogen, tăng homocystein, kháng insulin cũng làm tăng nguy cơ ĐQN.
1.1.7.2. Nhóm các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được
- Tuổi: Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận ĐQN
tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tỷ lệ tăng ĐQN gần
gấp đôi và chủ yếu xảy ra ở người trên 65 tuổi.
Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là vữa xơ
động mạch. Tuổi càng lớn thì tích tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ [22] [57].
- Giới tính: Bệnh thường gặp ở nam nhiều hơn nữ. Tuy nhiên, tỉ lệ tử vong
do ĐQN ở nữ cao hơn nam [22] [57].

18
- Sắc tộc: Ở Hoa Kỳ người da đen có tần suất ĐQN 1,5 lần ở nam và 2,3
lần cao hơn da trắng [25] [57]. Một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài
thấy tỷ lệ tử vong ở người da đen cao gấp hai lần ở người da trắng. Người Châu
Á, đặc biệt người Trung Quốc và Nhật Bản có tỷ lệ mắc đột quỵ não rất cao.
- Tiền sử gia đình: Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng. Tiền sử
cha mẹ mắc ĐQN liên quan tới nguy cơ mắc ĐQN ở con cái. Gia tăng nguy cơ
này có thể chịu ảnh hưởng tính di truyền, nhạy cảm gia đình, yếu tố văn hoá - môi
trường và lối sống [57].
- Di truyền: Nghiên cứu ở những cặp song sinh đã phản ánh rõ nét tính di
truyền trong bệnh ĐQN, có sự gia tăng xấp xỉ gần năm lần tỉ lệ mắc bệnh ĐQN ở
những trẻ song sinh cùng trứng so với các trẻ song sinh khác trứng.
Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho
chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.2. Tổng quan về acid uric huyết tương
1.2.1. Đại cương về acid uric
Acid uric là sản phẩm chuyển hóa cuối cùng của nucleotid có nhân purin.
Sản phẩm này được hình thành từ 3 nguồn: nguồn thoái giáng các nucleotid từ
thức ăn, thoái giáng các nucleoprotein do quá trình hủy tế bào trong cơ thể hoặc
tạo ra từ sự tổng hợp nội sinh các nucleoprotein.
Sự tạo thành acid uric:
Các enzyme nucletidase thủy phân các mononuclotide thành acid
phosphoric và nucleosid. Sau đó các nucleosid tiếp tục bị thủy phân thành các
base và phentore dưới tác dụng của nucleosidas. Các base purin tiếp tục thoái
hóa đến sản phẩm cuối cùng là acid uric.

19
Hình 1.5. Sơ đồ thoái hóa base purin
Chuyển hóa acid uric:
Việc tổng hợp và chuyển hóa purin xảy chủ yếu ở gan và ruột non. Bình
thường lượng acid uric được tạo ra hàng ngày từ tổng hợp nội sinh khoảng
350mg và từ purin của thức ăn khoảng 300mg. Lượng acid uric đào thải ra khỏi
cơ thể hàng ngày cũng tương đương khoảng 650 mg, chủ yếu qua thận (80%)
và một phần thải qua đường tiêu hóa. Ở pH 7,4 trong huyết tương, acid uric tồn
tại chủ yếu dưới dạng monosodium urat. Nồng độ acid uric huyết tương trung
bình ở nam giới là 50 ± 29mg/l (hay 180 - 420 µmol/l) và ở nữ là 40 ± 20mg/l
(hay 150 - 360 µmol/l). Tăng acid uric huyết thanh được xác định khi nồng độ
> 420 µmol/l ở nam và > 360 µmol/l ở nữ.
Những phương pháp định lượng acid uric trong máu
Những phương pháp này được sử dụng một cách phổ biến để xét nghiệm
acid uric trong máu, tùy thuộc vào hóa chất hoặc enzyme oxy hóa. Trong
phương pháp cũ, một chất tạo màu bị giảm đồng thời với chất oxy hóa để sản
xuất một chromophore mà có thể đo bằng quang phổ kế. Sau đó, uricase được
sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác
định trực tiếp bằng quang phổ kế. sau đó uricase được sử dụng làm chất xúc tác

20
phản ứng và nồng độ của acid uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang
phổ kế. Sau đó được sử dụng làm chất xúc tác phản ứng và nồng độ của acid
uric có thể được xác định trực tiếp bằng quang phổ kế hoặc bằng sự đo lường
lượng oxygen bị tiêu dùng hoặc lượng hydrogen peroxit (H2O2) được tạo ra.
Phương pháp so màu :
Phương pháp so màu được sử dụng rộng rãi, nó tùy thuộc vào sự giảm
Natri Vonfamat bởi acid uric. Phương pháp này có những nhược điểm : Acid
uric có khuynh hướng kết tủa với protein huyết tương, có thể xuất hiện màu
đục trong dung dịch màu cuối cùng. Sự tương quan không tuyến tính giữa màu
tạo ra và lượng acid uric vượt quá giới hạn do ảnh hưởng của những chất khử
trong huyết tương bao gồm: Ascorbid acid, Thiols tự do (thioneine, cysteine,
glutathione), Salicylates và dẫn xuất của nó, Caffeine, theophylline,
theobromine và những sản phẩm chuyển hóa của chúng, L - dopa, nồng độ rất
cao của glucose.
 Phương pháp so màu tự động:
Phương pháp so màu tự động xác định acid uric dựa vào sự giảm của
phospho vonfamat hoặc Arsen vonfamat hoặc hỗn hợp kim loại. Máy phân
tích tự động đã làm công việc thẩm tách. Vì vậy đã ngăn chặn được sự kết
tủa protein.
Phương pháp này cho kết quả cao hơn thực tế 0,4 - 1,0mg/dl. Khi có
sự hiện diện của L- dopa, Ampicilline, penicilline, methacillin, Resorcinol,
Glutathione và Ascorbid acid thì sẽ cho kết quả cao giả.
Phương pháp enzyme:
 Phương pháp quang phổ Uricase:
Acid uric có đặc tính hấp thụ tia cực tím. Với sự hiện diện của uricase, urate
được biến đổi thành allantoin, mà không có sự hấp thụ tia cực tím.

21
 Đo lượng Hydrogen peroxyt (H2O2) được tạo thành:
Sự biến đổi acid uric thành allantoin, được xúc tác bởi uricase cứ mỗi mol
acid uric được sử dụng sẽ sinh ra 1 mol H2O2 .
Dựa trên nguyên tắc cơ bản đó là sự suy giảm của Hydrogen peroxide
(H2O2) nhờ vào hoặc là catalase hoặc là peroxidase hợp lại để tạo
thành phản ứng oxy hóa khác và tạo ra một sản phẩm có màu. Vì vậy,
Kageyama đã ghép catalase với phản ứng uricase, methanol bị oxy hóa để tạo
thành Formaldehyde (HCHO) và sau đó so với màu của dihydrolutidine được
tạo thành từ sự ngưng tụ, Formaldehyde với acetylaceton và amonia:
H2O2 + CH3OH HCHO + 2H2O.
HCHO + acetylacetone + NH3 3,5-diacetyl - 1,4 - dihydro lutidine +
3H2O Một phương pháp mới đo lượng Formaldehyde tạo thành bằng một máy
phân tích ly tâm. Độ nhạy và độ đặc hiệu được báo cáo là hơn hẳn.
Tăng acid uric máu:
Tăng acid uric máu được định nghĩa khi nồng độ acid uric trong máu
(7mg/dl đối với nam giới (420,0mol/l) và ≥ 6 mg/dl đối với phụ nữ
(360mol/l) [39][43][56].
Những nguyên nhân của tăng acid uric máu
Theo lý thuyết, tăng acid uric máu có thể là kết quả từ, tăng sản xuất,
giảm bài tiết acid uric hoặc từ sự phối hợp của những bất thường này.
Tăng sản xuất urate:
- Thức ăn là một nguồn cung cấp purin ngoại sinh. Những thực phẩm
giàu purin như là: gan "lách" (tuyến ức và tụy), thận, tôm, cua cá, lòng đỏ

22
trứng, nấm...
- Nguồn purin nội sinh: là do sự phá hủy các tế bào giải phóng ra các
acid nhân ADN và ARN.
Giảm bài tiết acid uric:
Về mặt lý thuyết, tăng acid uric có thể là kết quả từ giảm lọc cầu thận,
giảm bài tiết ống thận hoặc tăng tái hấp thu ở ống thận.
Những cơ chế phối hợp:
Tăng sản xuất acid uric và giảm bài tiết góp phần làm tăng acid uric máu.
Bảng phân loại nguyên nhân tăng acid uric máu [56].
TĂNG SẢN XUẤT ACID URIC
Nguyên phát vô căn Bệnh tăng sinh tủy Dập cơ
Thiếu hụt HGPT Chứng tăng hồng cầu Hoạt động thể lực
Tăng tổng hợp PRPP Bệnh vảy nến Rượu
Tan máu Bệnh paget Béo phì
Bệnh tăng sinh Lympho Bệnh Glucogenosis Thức ăn giàu purin.
III,V,VII
GIẢM THẢI ACID URIC
Nguyên phát vô căn Nhiễm ceton do đói Dùng thuốc Salicilate
Suy thận Ngộ độc Barili 2g/ngày
Thận đa nang Sarcoidosis Lợi tiểu
Đái tháo nhạt Cường cận giáp Rượu
Tăng huyết áp Suy giáp Levodopa
Nhiễm toan : Nhiễm độc thai nghén Ethambutol
* Acid lactic Hội chứng Bartter Pyrazinamid
* Ceton trong ĐTĐ Hội chứng Down Acid Nicotinic
Cyclosporine
CƠ CHẾ PHỐI HỢP
Thiếu hụt Thiếu hụt Fructose -1- Rượu Sốc

23
Glucose-6-Phosphotase Phosphate aldolase
- HGPT: Hypoxanthin - Guanin - Phosphoribosyl - Transferase.
PRPP: Phosphoribosylpyrophosphat
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của tăng acid uric gây xơ vữa mạch
Acid uric được hình thành từ nhân purin nội hoặc ngoại sinh, nhờ tác
dụng của men xanthinede hydrogenase từ gan, ruột. Purin ngoại sinh đóng vai
trò quan trọng trong việc tạo acid uric.Thận chuyển hóa urate bằng nhiều cách:
lọc cầu thận, tái hấp thu, bài tiết ở ống lượn gần. Những yếu tố ảnh hưởng đến
chuyển hóa urate: thể tích dịch ngoại bào, lượng nước tiểu, pH nước tiểu, lượng
urate và hormone, một số thuốc, khối lượng vận động và chế độ ăn [17] [25]
[43].
Tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào cơ tim tổng hợp và phóng thích
adenosin dẫn đến giãn tế bào cơ trơn mạch máu và dãn tiểu động mạch. Khi
thiếu oxy hoặc thiếu máu mô làm gia tăng tổng hợp và phóng thích adenosine,
đóng vai trò quan trọng trong cơ chế điều hòa mạch máu dẫn đến giảm thiếu
máu cục bộ. Tế bào cơ trơn mạch máu trong tim tổng hợp adenosine tại chỗ và
nhanh chóng bị thoái giáng thành acid uric do tác dụng của lớp nội mạc. Nhờ
nồng độ pH thấp ở khoảng gian bào và điện thế âm ở màng tế bào nên acid uric
được hình thành sẽ đổ ngay vào lòng mạch. Khi có thiếu máu cục bộ sẽ làm gia
tăng hoạt động oxy hóa xanthine và tổng hợp acid uric, do đó tăng acid uric có
thể là một dấu ấn của tình trạng thiếu máu cơ tim.
Mặc dù vậy cơ chế bệnh sinh của acid uric trên hệ tim mạch còn chưa rõ,
tăng acid uric có liên quan đến những ảnh hưởng không tốt trên: chức năng lớp
nội mạc mạch máu, sự oxi hóa, sự kết dính tiểu cầu, sự xuất huyết và kết tụ
[38]. Acid uric thúc đẩy oxide hóa LDL trong tiến trình xơ vữa động mạch,
kích thích kết dính bạch cầu hạt vào lớp tế bào nội mạc và giải phóng các gốc

24
tự do doperoxide và superoxide. Do đó acid uric gây tác động xấu đến lớp nội
mạc thông qua hoạt hóa bạch cầu và sự tăng tương quan giữa acid uric với nồng
độ chất gây viêm. Acid uric đi qua tế bào nội mô đã bị rối loạn chức năng sẽ
lắng đọng tinh thể bên trong mảng xơ vữa. Những mảng này gây ra phản ứng
viêm tại chỗ và hình thành mảng xơ vữa, lắng đọng tinh thể càng nhiều khi
nồng độ acid uric càng cao [38] [62]. Vai trò của acid uric trong rối loạn chức
năng nội mạc và đáp ứng viêm toàn thân: trong thực nghiệm khi truyền acid
uric vào cơ thể người gây rối loạn chức năng nội mạc và allopurinol cải thiện
chức năng lớp nội mạc ở bệnh nhân suy tim hoặc đái tháo đường. Điều này gợi
ý vai trò trung gian của acid uric và xanthineoxydase trong đáp ứng viêm toàn
thân [62].
1.2.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến nồng độ acid uric huyết tương
1.2.3.1. Chủng tộc
Một số nghiên cứu dịch tễ học chứng tỏ có sự khác biệt nồng độ acid
uric giữa các nhóm dân tộc khác nhau. Nồng độ này đặc biệt cao trong quần
thể dân cư là thổ dân Maori ở New Zealand, người Úc bản địa hoặc người Mỹ
gốc Phi [63] [74]. Một nghiên cứu trên nhóm đối tượng đa sắc tộc tại Mỹ
thông qua dữ liệu của Chương trình điều tra dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia
của Mỹ lần thứ 3 cho biết Người Mỹ gốc Phi có tỷ lệ tăng acid uric huyết
tương cao nhất (22,5%), tiếp theo là người da trắng (18,0%) và nhóm những
chủng tộc khác (16,3%) [67]. Ryu W. S nghiên cứu sự khác biệt nồng độ acid
uric huyết tương giữa nhóm thanh niên da trắng với da đen ở lứa tuổi 17 - 35,
kết quả cho thấy nồng độ acid uric tăng cao nhất ở nhóm nam giới da đen sau
đó đến nhóm nam giới da trắng rồi đến nhóm nữ da đen, cuối cùng là nhóm
nữ da trắng [66].
1.2.3.2. Tuổi

25
Trong điều kiện sinh lý bình thường, nồng độ acid uric huyết tương đã
có xu hướng tăng dần theo tuổi, tăng khoảng 10% từ lứa tuổi 20 đến 60 tuổi
[48] [62]. Tác giả Loeffler cho thấy nồng độ acid uric trung bình trong quần
thể này là 5mg/dl ở nhóm bình thường và 5,6mg/dl ở nhóm tăng huyết áp và
có tới 34% số đối tượng có nồng độ acid uric từ 5,5mg/dl trở lên [62]. Chiou
nghiên cứu trên 6.000 đối tượng tuổi từ 26 đến 75 tuổi tại Đài Loan trong
khoảng thời gian từ 2003 đến 2005 đã cho thấy có sự khác biệt rõ ràng về tỷ
lệ tăng acid uric huyết tương giữa các nhóm tuổi khác nhau ở nữ giới nhưng
không thấy sự khác biệt này ở nam giới [50]. Một nghiên cứu khác tại Đài
Loan trên nhóm đối tượng người cao tuổi trên 65 tuổi, các tác giả nhận thấy
nồng độ acid uric huyết tương trung bình ở nam giới là 437,6 µmol/l và ở nữ
giới là 376 µmol/l [61].
1.2.3.3. Giới tính
Bình thường nồng độ acid uric huyết tương ở nữ giới bao giờ cũng thấp
hơn so với nam giới cùng độ tuổi. Nghiên cứu của Zhu cũng tại Mỹ điều tra
trên đối tượng người trưởng thành lặp lại sau 2 thập kỷ đã cho biết nồng độ acid
uric huyết tương trung bình trong quần thể là 6,14mg/dl ở nam giới và
4,87mg/dl ở nữ giới. Tuy vậy, không có sự khác biệt nhiều về tỷ lệ tăng acid
uric huyết tương giữa nam và nữ (tỷ lệ hiện mắc là 21,2% và 21,6%) [77].
Một nghiên cứu tại Đài Loan cho biết ở lứa tuổi trẻ và trung niên, tỷ lệ
tăng acid uric huyết tương có sự khác biệt rõ ràng giữa nam và nữ nhưng đến
tuổi trên 65 thì cả 2 giới có tỷ lệ mắc tương đương nhau [57]. Nghiên cứu tại
Việt Nam trên nhóm đối tượng THA, tác giả Nguyễn Thị Thúy Hằng nhận thấy
rằng tỉ lệ tăng acid uric máu là 42,7%, nam cao hơn nữ [15]. Tác giả Phạm Thị
Dung lại cho thấy tỷ lệ tăng acid uric huyết tương ở nam giới cao gấp 3 lần so
với nữ. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 [8].
1.2.3.4. Liên quan giữa acid uric với thừa cân, béo phì

26
Béo phì là yếu tố thuận lợi góp phần làm tăng huyết áp, tăng nồng độ
cholesterol, giảm HDL - C và tăng glucose máu. Đây đều là những yếu tố có
liên quan đến tình trạng tăng acid uric huyết tương, nó làm tăng tổng hợp và
giảm thải trừ acid uric. Nghiên cứu của Miao cho biết tăng acid uric có liên
quan sự phát triển của nền kinh tế, được thể hiện bằng sự thay đổi chế độ ăn
uống và lối sống tĩnh tại. Do đó, thừa cân - béo phì có liên quan đến tình trạng
tăng acid uric huyết thanh [63]. Nghiên cứu của Alexander cũng cho thấy béo
phì đặc biệt là béo nội tạng cùng với các rối loạn kèm theo có liên quan mật
thiết với tình trạng tăng acid uric huyết thanh [40].
1.2.3.5. Chế độ ăn
Chế độ ăn đóng vai trò quan trọng đối với sự tăng hay giảm acid uric
huyết tương bởi vì trên 50% nhân purin của ARN và 20% của ADN có nguồn
gốc từ thức ăn. Tác giả Nguyễn Thị Lâm so sánh giá trị dinh dưỡng khẩu phần
giữa người bình thường, tăng acid uric huyết tương và bệnh nhân gút cho thấy
mức tiêu thụ cá, hải sản ở nhóm đối tượng tăng acid uric huyết tương cao hơn
nhóm bình thường có ý nghĩa thống kê [25]. Có rất nhiều nghiên cứu đã tìm
thấy những bằng chứng mạnh mẽ cho biết mức độ tiêu thụ rượu, bia có liên
quan chặt chẽ đến tình trạng tăng acid uric huyết tương, từ đó dẫn đến nguy cơ
mắc bệnh gút. Tác giả Choi HK cho biết nguy cơ mắc bệnh tỷ lệ thuận với mức
độ sử dụng rượu, bia. So với nhóm không uống rượu, nguy cơ mắc bệnh gút ở
nam giới tăng 1,32 lần khi uống ở mức 10 - <15g ethanol/ngày, nguy cơ này tăng
lên đến 2,53 lần ở nhóm sử dụng mức ≥ 50g ethanol/ngày [49].
1.2.3.6. Hoạt động thể lực
Hoạt động thể lực và thể dục chưa được nhiều tác giả công nhận là
yếu tố có liên quan đến tăng acid uric huyết tương và bệnh gút. Tuy nhiên,
một nghiên cứu trên 28.990 nam giới trong thời gian 7,74 năm, tác giả
Williams cũng đã cho biết những người chạy xa 8km/ngày hoặc thực hiện

27
tập thể dục thường xuyên trong phòng tập làm giảm nguy cơ mắc bệnh
tương ứng là 50 - 65% [74]. Có thể những đối tượng thường xuyên luyện
tập thể thao sẽ giúp duy trì cân nặng hợp lý, từ đó làm giảm nguy cơ mắc
bệnh. Tuy nhiên khi vận động quá mức sẽ làm tăng acid lactic máu cùng
với tình trạng mất nước nên làm tăng acid uric huyết tương. Điều này có
thể giải thích lý do những cơn gút cấp lại thường xuất hiện sau các chấn
thương hoặc hoạt động thể lực quá mức.
1.2.3.7. Một số thuốc ảnh hưởng đến nồng độ Acid uric
- Aspirins
- Thuốc lợi tiểu
- Thuốc lao
- Thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc ức chế men chuyển.
1.3. Các nghiên cứu về đột quỵ não có tăng acid uric huyết tương
1.3.1. Trên Thế giới
Trên thế giới có nhiều tác giả nghiên cứu và thấy có mối liên quan giữa
nồng độ acid uric huyết tương với ĐQN. Theo tác giả Bansal BC acid uric uric
huyết tương tăng cao có thể đóng một vai trò quan trọng trong nguyên nhân của
bệnh mạch máu não và huyết khối thiếu máu cục bộ nói chung và đặc biệt là ở
những bệnh nhân dưới 40 tuổi [42]. Kim SY phát hiện ra rằng tăng acid uric huyết
tương có thể khiêm tốn nhưng cũng làm tăng đáng kể nguy cơ của đột quỵ và tử
vong [60]. Theo kết quả của Milionis HJ nghiên cứu, acid uric huyết tương cao
làm tăng nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở người cao tuổi [64]. Cùng
với nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương trên bệnh nhân mạch vành, đái tháo
đường, tăng huyết áp, phần lớn các tác giả Việt Nam và trên Thế giới đều nhận
định xét nghiệm acid uric huyết tương có giá trị để tiên đoán, chẩn đoán sớm và
theo dõi điều trị bệnh mạch vành, góp phần giảm nguy cơ tử vong của nhồi máu
cơ tim, đột quỵ não.
1.3.2. Tại Việt nam

28
Đã có nhiều công trình nghiên cứu về mối liên quan giữa acid uric với
bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh thận, béo phì…, nhưng mối liên quan
giữa nồng độ acid uric huyết tương với quỵ não chưa có tác giả nào nghiên cứu.
Chủ yếu các tác giả nghiên cứu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương
với các bệnh lý mạch vành, hội chứng chuyển hoá, đái tháo đường, tăng huyết áp.
Tuy nhiên các tác giả đều thấy rằng có mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết
tương với các bệnh lý tim mạch các tác giả thấy tăng acid uric huyết tương là yếu
tố tác động xấu đến lớp nội mạc thông qua hoạt hóa bạch cầu và sự tăng tương
quan giữa acid uric với nồng độ chất gây viêm. ]. Vai trò của acid uric trong rối
loạn chức năng nội mạc và đáp ứng viêm toàn thân: trong thực nghiệm khi
truyền acid uric vào cơ thể người gây rối loạn chức năng nội mạc và allopurinol
cải thiện chức năng lớp nội mạc ở bệnh nhân suy tim hoặc đái tháo đường. Điều
này gợi ý vai trò trung gian của acid uric và xanthineoxydase trong đáp ứng
viêm toàn thân [62]
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm 90 bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN điều trị nội trú tại
khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng
- Bệnh nhân được chẩn đoán xác định là ĐQN
- Được xét nghiệm đấy đủ các chỉ số nghiên cứu.
2.1.2. Tiêu chí loại trừ đối tượng
- Hiện tại đang mắc các bệnh nhiễm trùng kết hợp
- Bệnh nhân bị bệnh gout hoặc có các yếu tố gây tăng acid uric như: dùng
thuốc tránh thai, ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin, hoặc dùng thuốc lợi tiểu
Thiazid…

29
- Đang điều trị thuốc suy giảm miễn dịch, bệnh ung thư, các bệnh kèm
theo khác như: viêm khớp, viêm dạ dày, bệnh hệ thống, hẹp hai lá, rung nhĩ...
các bệnh về gan như viêm gan, xơ gan...
- Các bệnh lý về não khác không phải ĐQN như: chấn thương sọ não,
xuất huyết não do các bệnh về máu, abces não, u não, động kinh...
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian: từ tháng 5/2015 đến tháng 4/2016.
- Địa điểm: khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2.3. Phương pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang
2.3.2. Cỡ mẫu nghiên cứu
Cỡ mẫu thuận tiện
2.3.3. Phương pháp chọn mẫu
Chọn mẫu có chủ đích: Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán xác định là
ĐQN đang điều trị nội trú tại khoa Thần kinh - Bệnh viện Đa khoa Trung Ương
Thái nguyên.
2.3.4. Các biến số nghiên cứu
Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 1
Các chỉ số lâm sàng: tuổi, giới, nghề nghiệp, trình độ học vấn, nơi ở,
tiền sử bệnh và các yếu tố nguy cơ của ĐQN, tiền sử sử dụng thuốc hoặc các
nguy cơ có thể gây tăng acid uric huyết tương, mạch, nhiệt độ, HA, điểm
Glassgow lúc vào viện, vị trí và mức độ liệt, các tổn thương thần kinh khác.
Các chỉ số cận lâm sàng: aci uric huyết tương vào viện, glucose, HbA1c,
chức năng thận, lipid máu, điện tim, tổn thương não trên phim chụp chụp CLVT
hoặc CHT não( vị trí, kích thước, tính chất,…).

30
Chỉ tiêu nghiên cứu cho mục tiêu 2
Tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương và mức độ
hôn mê (thang điểm Glassgow)
Tìm hiểu liên quan giữa TĐH và mức độ tàn phế cũng như nguy cơ tử
vong ở bệnh nhân ĐQN giai đoạn cấp (bảng điểm NIHSS)
2.3.5. Kỹ thuật thu thập số liệu
- Hỏi bệnh để phát hiện các thông tin chung, tiền sử các bệnh: THA,
ĐTĐ, thói quen hút thuốc lá, uống rượu bia….
- Khám lâm sàng: Khám toàn thân và khám thực thể các cơ quan để phát
hiện các dấu hiệu bệnh lý, tổn thương thần kinh, sử dụng ống nghe Nhật Bản và
huyết áp Đồng hồ để đo huyết áp, sử dụng thang điểm Glassgow, thang điểm
NIHSS và điểm Rankin điều chỉnh để đánh giá lúc vào viện và lúc ra viện
- Cận lâm sàng: Bệnh nhân được làm các xét nghiệm và chụp CLVT hoặc
cộng hưởng từ sọ não tại khoa Xét ngiệm và khoa Chẩn đoán Hình ảnh Bệnh
viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên.
+ Xét nghiệm sinh hóa máu: bệnh nhân nhịn ăn trước khi lấy máu tĩnh mạch
buổi sáng, xét nghiệm trên máy sinh hóa tự động của Nhật Bản, các thông số cơ
bản được đánh giá theo tiêu chuẩn.
+ Các bệnh nhân được chụp cắt lớp vi tính sọ não trên máy chụp Somatom
Spirit 2 dãy của hãng Siemens. Chụp cắt lớp vi tính theo đường chuẩn lỗ tai - đuôi
mắt, lớp cắt 3mm dưới tiểu não, 10 mm trên lều tiểu não. Kết quả chụp cắt lớp vi
tính được các bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh đọc.
- Các đánh giá, theo dõi sẽ được thực hiện theo phụ lục bệnh án dành
riêng cho nghiên cứu.
- Bệnh nhân sẽ được đánh giá lần đầu trong vòng 24 giờ sau nhập

31
viện, thu thập các dữ liệu lâm sàng, hình ảnh học ban đầu và các chỉ số cận
lâm sàng theo các chỉ số nghiên cứu và đánh giá lại khi bệnh nhân ổn định
ra viện.
2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN [9]
Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán ĐQN của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)
(1990) [9]: ''Đột quỵ não là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là
lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại
trừ nguyên nhân sang chấn não''.
+ Khởi đầu đột ngột, cấp tính và nặng dần.
+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú.
+ Các triệu chứng tồn tại > 24h.
- Chẩn đoán CMN và NMN:
+ Trên chụp CLVT sọ não:
Hình ảnh ĐQN điển hình: ổ giảm tỷ trọng thuần nhất đối với NMN và
tăng tỉ trọng với CMN phù hợp với vùng phân bố của một mạch máu não.
+ Trên chụp cộng hưởng từ: Chẩn đoán những trường hợp NMN không
phát hiện được trên CLVT
Giai đoạn cấp: giảm tín hiệu trên T1, trên T2 tăng tín hiệu không thay
đổi tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ.
Giai đoạn bán cấp (sau 1 tuần): giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên
T2 có thể làm tăng tín hiệu khi tiêm chất tương phản từ
Giai đoạn mãn tính (trên 1 tháng): giảm tín hiệu mạnh T1 tăng mạnh T2 [4].
Vậy, để chẩn đoán ĐQN trong thực hành lâm sàng cần dựa vào lâm sàng
với 3 dấu chứng quan trọng: một là thời gian xuất hiện đột ngột, hai là dấu hiệu

32
thần kinh khu trú, ba là không có chấn thương sọ não và cận lâm sàng giá trị là
CLVT/MRI sọ não [4].
Chẩn đoán thể ĐQN
ĐQN gồm hai loại chính liên quan đến bản chất tổn thương não là NMN
và CMN. Tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán thể bệnh NMN hay CMN dựa trên kết
quả CLVT sọ não.
- Vùng giảm tỉ trọng trong NMN xuất hiện sau 24 giờ khởi bệnh (trường
hợp CLVT trước 24 giờ chưa thấy tổn thương sẽ cho chụp não CLVT sau 24
giờ khởi lệnh.
- Vùng tăng tỉ trọng trong CMN
* Rối loạn ý thức lúc vào theo thang điểm Glassgow
Rối loạn ý thức tại thời điểm bệnh nhân nhập viện và ra viện được tính
theo thang điểm Glassgow của Teasdale và Jennett [28]
Bảng 2.1. Thang điểm Glasgow của Teasdale và Jannett (1978)
Mục Mô tả Điểm
Mắt
Nhắm mở mắt tự nhiên 4
Chỉ mở mắt khi gọi 3
Chỉ mở mắt khi kích thích đau 2
Không mở mắt với mọi kích thích 1
Đáp ứng lời nói
Trả lời đúng và đầy đủ 5
Trả lời lúc đúng lúc sai 4
Chỉ nói những từ, câu vô nghĩa 3
Chỉ phát âm ú ớ, không thành tiếng nói rõ ràng 2
Hoàn tòan im lặng 1
Đáp ứng vận động
Làm đúng các yêu cầu vận động 6
Đáp ứng đau, chính xác 5

33
Đáp ứng đau, không chính xác 4
Đáp ứng gồng co cứng với kích thích đau 3
Đáp ứng gồng duỗi cứng với kích thích đau 2
Hoàn toàn không đáp ứng 1
Tổng điểm 3-15
Điểm đạt (0 - 15đ):
(Nguồn: Theo Trương Văn Sơn - “Ứng dụng thang điểm đánh giá ĐQN trong
tiên lượng sớm bệnh nhân ĐQN thiếu máu cục bộ” - Tạp chí Y dược học quân
sự - 2005 [28].
Đánh giá kết quả điểm Glassgow:
15 điểm: bình thường
13 - 14 điểm: rối loạn ý thức nhẹ
9 - 12 điểm: rối loạn ý thức vừa
≤ 8 điểm: rối loạn ý thức nặng
* Đánh giá lâm sàng qua thang điểm đột quỵ não của Viện Sức Khỏe
Quốc Gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health Stroke Scale NIHSS)[11] [28]
(phụ lục D).
Đây là thang điểm đánh giá độ nặng của tổn thương thần kinh trong
đột quỵ thiếu máu não, với điểm số từ 0 tới 42 điểm (phụ lục B), điểm càng
cao thì tổn thương thần kinh càng nặng. Không có mốc điểm cụ thể phân
biệt từng nhóm bệnh nhân nặng nhẹ, nhưng lâm sàng và các nghiên cứu
thường sử dụng: (mốc từ 4 điểm trở xuống là nhẹ, từ 25 điểm trở lên là rất
nặng, còn mức trung gian có thể lấy điểm cắt là 15 (5 - 14 là vừa, 15 - 24
là nặng).
+ < 4 điểm: nhẹ
+ 5 - 14 điểm: vừa

34
+ 14 - 24 điểm: nặng
+ > 25 điểm: rất nặng
Đánh giá mức độ trầm trọng, theo dõi diễn tiến lâm sàng và biến chứng
trong suốt quá trình nằm viện.
* Đánh giá lâm sàng qua thang điểm Rankin điều chỉnh (mRS)[28].
Mức độ hồi phục chức năng đánh giá bằng chỉ số thang điểm Rankin
điều chỉnh (mRS), gồm bảy mức từ 0 - 6 điểm. Trong nghiên cứu này, do tổn
thương não thường ở mức nặng, khả năng hồi phục hoàn toàn và độc lập là
thấp, do đó chúng tôi không lấy điểm cắt là 2 như các nghiên cứu khác, mà lấy
điểm cắt là 3 với nhóm điểm từ 0 - 3 gọi là nhóm phế tật nhẹ, nhóm 4 - 6 là phế
tật nặng hoặc tử vong.
Đánh giá mức độ trầm trọng, theo dõi diễn tiến lâm sàng từ lúc vào viện
đến lúc ra viện hoặc tử vong.
Bảng 2.2. Thang điểm Rankin sửa đổi (mRS)
Điểm Mô tả
0 Không có triệu chứng nào cả.
1
Có triệu chứng nhưng không có mất chức năng đáng kể; có khả
năng thực hiện tất cả các nhiệm vụ và hoạt động thường làm
2
Mất chức năng nhẹ; không có khả năng làm tất cả mọi hoạt
động trướcđây, nhưng có khả năng tự chăm sóc bản thân
không cần trợ giúp.
3
Mất chức năng trung bình; cần giúp đỡ một phần, nhưng có thể
tự đilại không cần giúp đỡ.
4
Mất chức năng khá nặng; không thể tự đi không có trợ giúp và
không thể tự đáp ứng nhu cầu bản thân mà không có trợ giúp
5
Mất chức năng nặng; nằm liệt giường, không kiểm soát tiêu
tiểu và luôn cần chăm sóc điều dưỡn
6 Chết

35
(Nguồn: Theo Trương Văn Sơn - “Ứng dụng thang điểm đánh giá ĐQN trong
tiên lượng sớm bệnh nhân ĐQN thiếu máu cục bộ” - Tạp chí Y dược học quân
sự - 2005 [28]).
Các yếu tố nguy cơ của ĐQN:
* Tăng huyết áp: đánh giá dựa vào [1]
+ Chỉ số huyết áp khi vào viện: theo JNC VII (2003) được gọi là tăng
huyết áp khi HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg.
+ Tiền sử bệnh nhân có bị tăng huyết áp, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân
đã hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp.
Bảng 2.3. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003)
Phân loại HATT (mm Hg) HATTr (mm Hg)
HA bình thường < 120 và < 80
Tiền THA 120 - 139 hoặc 80 - 89
THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 hoặc 90 - 99
THA độ 2 (trung bình) > 160 hoặc > 100
* Đái tháo đường: Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2010
[15]
Dựa vào một trong các tiêu chuẩn:
+ HbA1c trong máu >6.5% được thực hiện bởi phương pháp định lượng
có chứng nhận của NGSP
+ Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l hoặc có triệu chứng cổ điển của
tăng đường huyết
+ Glucose máu lúc đói ≥ 7mmol/l, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã và
đang điều trị đái tháo đường
+ Glucose huyết tương hai giờ sau uống 75g glucose 11,1mmol/l
(200mg/dl) khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose.
* Chỉ số khối cơ thể (BMI)
+ Đo chiều cao và cân nặng:

36
Thước đo chiều cao là thước đo mẫu được gắn cùng với cân bàn có thanh
định mức ngang vuông góc với trục đứng của thước. Kết quả tính bằng mét, sai số
không quá 0,5cm. Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn TZ 20. Đơn vị tính bằng
kg và sai số không quá 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác
đến 1cm. Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m
Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức:
)
m
kg
(
H
P
BMI 2
2

Bảng 2.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002 [53]
PHÂN LOẠI BMI ( Kg/ m2
)
GẦy < 18,5
Bình thường 18,5 - 22,9
Béo phì
(  23 )
Có nguy cơ 23 - 24,9
Béo độ 1 25 - 29,9
Béo đỘ 2  30
* Tĩnh tại: Quan điểm Hội Tim Mạch Hoa Kỳ về ngăn ngừa bệnh Tim
mạch [24].
+ Đối tượng được xem là có vận động thể lực thường xuyên khi tập luyện
đều đặn hằng ngày ( 3 ngày/ tuần với thời gian trên 30 phút mỗi lần tập) như
tập thể dục, đi bộ hay chơi một môn thể thao nào đó...
+ Đối tượng được xem là ít vận động thể lực thường xuyên là đối tượng
không tập luyện hay tập luyện không đều đặn (< 3 ngày/ tuần).
* Uống rượu [3].
Khi uống > 3 đơn vị rượu/ngày đối với nam, > 2 đơn vị rượu/ngày đối
với nữ (1 đơn vị rượu tương đương 40ml rượu mạnh, 125ml rượu vang hoặc 1
lon bia 220ml) hoặc lạm dụng rượu theo bảng phân loại bệnh quốc tế lần thứ
X: lâm sàng có biểu hiện thèm rượu, khó kiểm tra tập tính dùng rượu, lượng
rượu dùng ngày càng tăng [3].
Phân loại nghiện rượu: Dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán người nghiện

37
rượu của Tổ chức Y tế Thế giới [3]. Bệnh nhân có ba trong sáu biểu hiện sau:
1. Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải uống rượu.
2. Khó khăn kiểm tra về thời gian bắt đầu uống và kết thúc uống cũng
như mức độ uống hàng ngày.
3. Khi ngừng uống thì xuất hiện trạng thái cai, bệnh nhân uống rượu trở
lại để né tránh hoặc giảm hội chứng cai rượu cấp.
4. Có bằng chứng về số lượng rượu ngày càng nhiều lên.
Nam giới uống 60g rượu một ngày tương đương với 1200 ml bia nồng
độ 5% và 180ml rượu mạnh,liên tục hàng năm. Nữ uống 20g rượu trên ngày
tương đương 250 ml rượu vang hay 60ml rượu mạnh.
5. Sao nhãng những thú vui trước đây, dành nhiều thời gian tìm kiếm và
uống rượu. Vẫn tiếp tục dùng dù biết trước tác dụng
* Thuốc lá:
+ Đánh giá là lạm dụng thuốc lá khi hút >15 bao thuốc lá trong một năm.
+ Theo WHO, hút thuốc lá được tính theo đơn vị gói/năm. Nếu bỏ thuốc
trên 5 năm được coi như không hút thuốc.
. Có hút thuốc lá: Được định nghĩa khi đối tượng còn đang hút thuốc lá
hoặc tiền sử có hút thuốc lá và ngưng hút < 5 năm.
. Không hút thuốc lá: Chưa bao giờ hút hoặc đã bỏ hút thuốc lá trước đó >
5 năm liên tục cho đến lúc tham gia nghiên cứu [3].
Cận lâm sàng
Bảng 2.5. Giá trị bình thường của các chỉ số xét nghiệm máu
tại Khoa Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái nguyên
TT Chỉ số Đơn vị tính Giá trị bình thường
1 Hồng cầu 1012
3,8 - 5,3
2 Bạch cầu 109
4,0 - 4,9
3 Tiểu cầu g/l 110 - 117
4 Acid uric µmol/l
Nam: 180 - 420
Nữ: 150 - 360

38
5 Cholesterol mmol/l 3,9 - 5,2
6 Triglyceride mmol/l 0,46 - 1,8
7 HDL - C mmol/l > 0,9
8 LDL - C mmol/l < 3,4
9 Glucose mmol/l 3,6 - 5,9
10 Ure mmol/l 2,5 - 8,3
11 Creatinin µmol/l
Nam: 62 - 115
Nữ: 53 - 97
* Tiêu chuẩn về chẩn đoán hình ảnh học[11] [19]:
- CMN có biểu hiện là vùng tăng tỷ trọng thuần nhất, có đậm độ từ 45
đến 90 đơn vị Hounsfield H (HU), có thể giảm tỷ trọng vùng xung quanh do
phù não, chèn Ðp và có máu trong não thất.
- NMN là vùng giảm tỷ trọng có kích thước lớn hơn 1,5cm, thường xuất
hiện sau 48 giờ.
Bảng 2.6. Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não
Hình ảnh ở T1W1 Hình ảnh ở T2W2
Nhồi máu não Giảm tín hiệu Tăng tín hiệu
Chảy máu não
(Từ 1 đến 3 ngày)
Không thay đổi Giảm tín hiệu
Chảy máu não
(Từ 3 đến 14 ngày)
Tăng tín hiệu Tăng tín hiệu
Chảy máu não
(Trên 21 ngày)
Không thay đổi, có
thể bờ giảm tín hiệu
Bê giảm tín hiệu nhiều
* Điện tâm đồ
Được làm thường quy để tìm các rối loạn nhịp, các nhồi máu cơ tim,

39
suy tim.
* Bệnh tim: bao gồm các bệnh van tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn nhịp
tim, suy tim. Chẩn đoán dựa vào hỏi tiền sử, khám lâm sàng, điện tim do các bác
sĩ chuyên khoa thực hiện.
2.5. Phương pháp xử lý số liệu
Bằng phương pháp thống kê y học ứng dụng phần mềm SPSS 16.0 với
các thuật toán thống kê.
2.6. Đạo đức trong nghiên cứu
- Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu.
- Nghiên cứu này chỉ nhằm mục đích bảo vệ, nâng cao sức khỏe cho bệnh
nhân, không vì bất kỳ mục đích nào khác.
- Đối tượng nghiên cứu được thông báo về kết quả nghiên cứu cũng như
được tư vấn về tình trạng bệnh tật, tiên lượng và điều trị nếu có vấn đề về sức
khỏe.

40
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
bệnh nhân đột quỵ não
3.1.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu
Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới của đột quỵ não
Nhận xét:
- Tỉ lệ nam bị đột quỵ não cao hơn tỉ lệ nữ ở thể NMN
- Tỉ lệ nữ trong thể CMN cao hơn so với tỉ lệ nam bị ĐQN
Biều đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đột quỵ não
0
10
20
30
40
CMN NMN
43,5%
59,7%
56,5%
40,2%
Nam
Nữ
0
5
10
15
20
25
30
35
40 - 59 60 -79 ≥ 80
27,3%
24,4%
25%
72,7%
75,6%
75%
CMN
NMN

41
Nhận xét:
- Đa số bệnh nhân thuộc nhóm tuổi trung niên và cao tuổi
- Bệnh nhân ở nhóm tuổi 60 - 79 chiếm tỉ lệ cao nhất.
- Bệnh nhân ở nhóm tuổi ≥ 80 chiếm tỷ lệ thấp nhất ở cả hai thể ĐQN.
Bảng 3.1. Một số yếu tố nguy cơ của đột quỵ não
Thể ĐQN
Nguy cơ
CMN
(n = 23)
NMN
(n = 67)
Tổng
( n = 90)
n % n % n %
THA
Có 17 23,9 54 76,1 71 78,9
Không 6 31,6 13 68,4 19 21,1
ĐTĐ
Có 7 21,2 26 78,8 33 36,7
Không 16 31,6 41 71,9 57 63,3
ĐQN cũ
Có 5 14,3 30 85,7 35 38,9
Không 18 32,7 37 67,3 55 61,1
Uống
rượu
Có 19 22,0 32 78,0 41 45,6
Không 14 28,6 35 71,4 49 54,4
Hút
thuốc lá
Có 17 27 46 73 63 70
Không 6 22,2 21 77,8 27 30
Tập thể
dục
Có 5 29,5 12 70,5 14 15,6
Không 18 24,7 55 75,3 73 81,1
Nhận xét:
- Yếu tố nguy cơ THA, hút thuốc lá và không tập thể dục thường xuyên
chiếm tỉ lệ cao nhất.
- Yếu tố nguy cơ ĐTĐ, uống rượu chiếm tỉ lệ thấp hơn

42
Bảng 3.2. Tình trạng rối loạn lipid máu ở bệnh nhân đột quỵ não
Thể ĐQN
Rối loạn LP
CMN
(n = 23)
NMN
(n = 67)
Tổng
(n = 90)
n % n % n %
Cholesterol
Có 11 27,5 29 72,5 40 44,4
Không 12 24,0 38 76,0 50 55,6
HDL - c
Có 6 18,8 26 81,3 32 35,6
Không 17 29,3 41 70,7 58 64,4
LDL - c
Có 11 28,9 27 71,1 38 42,2
Không 12 23,1 40 76,9 52 57,8
Triglycerid
Có 11 25,0 33 75,0 44 48,9
Không 12 26,1 34 73,9 46 51,1
Nhận xét:
- Tỉ lệ tăng cholesterol và tăng triglyceride chiếm tỷ lệ cao ở cả hai
thể ĐQN.
- Rối loạn lipid do tăng triglycerid chiếm tỷ cao nhất
3.1.2. Nồng độ acid uric huyết tương và một số yếu tố nguy cơ
Bảng 3.3. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương
Acid uric
Thể ĐQN
p
CMN
(n = 23)
NMN
(n = 67)
X ± SD 379,59 ± 85,18 410,79 ± 92,21 <0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương ở thể NMN là 410,79
± 92,21 µmol/l cao hơn thể CMN là 379,59 ± 85,18 µmol/l. sự khác biệt có ý
nghĩa thống kê (p<0.05)

43
Biểu đồ 3.3. Tình trạng béo phì theo BMI của đột quỵ não
Nhận xét:
- Đa số bệnh nhân có chỉ số BMI ở nghưỡng bình thường
- Tỉ lệ béo phì của nhóm nghiên cứu chiếm tỉ lệ 31,1%
Bảng 3.4. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ THA
Nguy cơ
Thể ĐQN
THA
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
390,47 ± 84,75 348,03 ± 85,99 < 0,05
NMN
(n = 67)
412,90 ± 88,25 402,03 ± 110,70 < 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có THA và
nhóm không THA có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p< 0,05
Bảng 3.5. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với nguy cơ ĐTĐ
Nguy cơ
Thể ĐQN
ĐTĐ
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
399,95 ± 108,11 368,73 ±72,07 > 0,05
NMN
(n = 67)
410,85 ± 107,81 410,75 ± 82,24 > 0,05
3,3%
65,5%
31,1%
Gầy
Bình thường
Béo phì

44
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có ĐTĐ và
nhóm không ĐTĐ khác biệt ko có ý nghĩa ở cả hai thể ĐQN với p> 0,05
Bảng 3.6. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với cholesterol
Nguy cơ
Thể ĐQN
Cholesterol
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
368,24 ± 91,76 398,99 ± 81,29 < 0,05
NMN
(n = 67)
398,55 ± 96,11 420,13 ± 89,25 < 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng
cholesterol và nhóm không tăng cholesterol có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN.
Bảng 3.7. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với triglyceride
Nguy cơ
Thể ĐQN
Triglycerid
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
386,57 ± 62,23 404,48 ± 105,30 < 0,05
NMN
(n = 67)
406,92 ± 91,47 416,92 ± 78,57 < 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng
triglycerid và nhóm không tăng triglycerid có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN
với p< 0,05.

45
Bảng 3.8. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với HDL – C
Nguy cơ
Thể ĐQN
HDL - C
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
386,53 ± 51,64 377,14 ± 95,49 < 0,05
NMN
(n = 67)
452,24 ± 101,79 384,51 ± 75,68 < 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng HDL - C và
nhóm không tăng HDL - C có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN (p< 0,05).
Bảng 3.9. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với LDL - C
Nguy cơ
Thể ĐQN
HDL - C
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
375,04 ± 94,79 383,76 ± 79,49 < 0,05
NMN
(n = 67)
410,33 ± 99,24 411,10 ± 88,44 < 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tăng và
không tăng LDL - C có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p < 0,05.
Bảng 3.10. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với
nguy cơ hút thuốc lá
Nguy cơ
Thể ĐQN
Hút thuốc lá
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
352,74 ± 83,70 388,05 ± 79,13 < 0,05
NMN
(n = 67)
421,35 ± 73,10 435,67 ± 100,05 < 0,05

46
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có hút thuốc
lá và nhóm không hút thuốc lá có sự khác biệt ở cả hai thể ĐQN với p< 0,05
Bảng 3.11. Nồng độ trung bình của acid uric huyết
tương với nguy cơ uống rượu, bia
Nguy cơ
Thể ĐQN
Uống rượu, bia
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
387,99 ± 96,11 355,78 ± 37,97 > 0,05
NMN
(n = 67)
401,62 ± 96,11 430,88 ± 109,81 > 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có uống
rượu và nhóm không uống rượu khác biệt không có ý nghĩa ở cả hai thể ĐQN
(p> 0,05).
Bảng 3.12. Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương với tập thể dục
Nguy cơ
Thể ĐQN
Tập thể dục
p
Có Không
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
391,62 ± 85,00 375,34 ± 87,42 < 0,05
NMN
(n = 67)
385,11 ± 71,20 418,85 ± 97,08 < 0,05
Nhận xét:
- Nồng độ trung bình của acid uric huyết tương giữa nhóm có tập thể dục
thường xuyên và nhóm không tập thể dục thường xuyên có sự khác biệt ở cả
hai thể ĐQN với p< 0,05.

47
độ và tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với giới
Giới
Thể ĐQN
Nam Nữ p
Acid uric
X ± SD
CMN
(n = 23)
418,68 ± 67,41 349,52± 87,40 < 0,05
NMN
(n= 67)
433,51± 102,62 377,03± 61,66 < 0,05
Nhận xét:
- Giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương của nhóm nghiên cứu
có sự khác biệt giữa hai giới. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p< 0,05).
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với nhóm tuổi
Acid uric
Nhóm tuổi
Acid uric X ± SD p
40 - 59 406,77 ± 92,78 > 0,05
60 - 79 394,76 ± 95,13 > 0,05
≥ 80 422,19 ± 71,28 > 0,05
Nhận xét:
- Giá trị trung bình của nồng độ acid uric huyết tương giữa các nhóm tuổi
khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05.
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ rối
loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện của thể CMN
Acid uric
Mức độ
Vào viện Ra viện
p
n Acid uric X ± SD n Acid uric X ± SD
Nặng 2 363,40 ± 35,92 0 0 (0) < 0,05
Vừa 11 369,90 ± 76,82 6 276,54 ± 68,42 < 0,05
Nhẹ 10 393,48 ± 103,18 17 276,18 ± 54,75 < 0,05

48
Nhận xét:
- Mức độ rồi loạn ý thức theo thang điểm Glasgow chủ yếu ở vừa và nhẹ
- Khi ra viện nồng độ acid acid uric huyết tương giảm, mức độ rối loạn
ý thức giảm so với lúc vào viện (p< 0,05).
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nồng độ acid uric huyết tương với mức độ rối
loạn ý thức theo thang điểm Glasgow lúc vào viện và ra viện của thể NMN
Acid uric
Mức độ
Vào viện Ra viện p
n Acid uric X ± SD n Acid uric X ± SD
Nặng 10 413,81 ± 78,62 1 309,60 ± 90,05 < 0,05
Vừa 22 420,39 ± 97,85 19 321,50 ± 66,19 < 0,05
Nhẹ 35 403,89 ± 94,03 47 310,38 ± 77,63 < 0,05
Nhận xét:
- Mức độ rối loạn ý thức theo thang điểm Glasgow vừa và nhẹ chiếm tỉ
lệ cao.
- Nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ rối loạn ý thức lúc ra viện
giảm so với lúc vào viện (p< 0,05)
thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở thể CMN
Acid uric
Mức độ
p
n
Acid uric X ±
SD
n
Acid uric X ±
SD
Nhẹ 7 335,40 ± 99,05 13 263,99 ± 55,53 < 0,05
Vừa 13 385,99 ± 76,38 9 290,26 ± 62,42 < 0,05
Nặng 3 454,97 ± 65,61 1 310,40 ± 60,05 < 0,05

49
Rất nặng 0 0 0 0
Nhận xét:
- Mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS chủ yếu ở nhẹ và
vừa
- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ tổn thương
thần kinh giảm so với lúc vào viện (p< 0,05).
thần kinh theo thang điểm NIHSS lúc vào viện và ra viện ở thể NMN
Acid uric
Mức độ
p
n
Acid uric X ±
SD
n
Acid uric X ±
SD
Nhẹ 27 393,30 ± 79,39 31 296,75 ± 61,62 < 0,05
Vừa 26 392,82 ± 72,06 32 327,06 ± 81,81 < 0,05
Nặng 13 484,86 ± 122,12 4 335,25 ± 81,42 < 0,05
Rất nặng 1 387,40 ± 74,56 0 0 (0) < 0,05
Nhận xét:
- Mức độ tổn thương thần kinh theo thang điểm NIHSS chủ yếu ở nhẹ và
vừa.
- Khi ra viện nồng độ acid uric huyết tương giảm, mức độ tổn thương
thần kinh giảm so với lúc vào viện (p< 0,05).
thang điểm Rankin lúc vào viện và ra viện của thể CMN
Acid uric
Mức độ
p
n Acid uric X ±
SD
n Acid uric X ±
SD
Nhẹ 20 374,19 ± 85,68 22 272,18 ± 57,25 > 0,05
Nặng 3 415,60 ± 93,91 1 303,67 ± 63,97 > 0,05
Nhận xét:

Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não

Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não

Similar to Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não (20)

More from TÀI LIỆU NGÀNH MAY

More from TÀI LIỆU NGÀNH MAY (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Nghiên cứu nồng độ acid uric huyết tương ở bệnh nhân đột quỵ não