Tetrodotoxin is a potent neurotoxin found in marine animals like pufferfish. It blocks sodium channels, preventing action potentials and paralyzing neurons and muscles. Poisoning symptoms range from numbness to respiratory failure and death. The toxin is produced by various bacteria in marine life. While rare, poisoning is more common where pufferfish is regularly consumed. There is no antidote, so treatment focuses on supportive care and monitoring until the toxin is cleared from the body.
1) The Sgarbossa criteria provide guidelines for diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block (LBB) or ventricular paced rhythm on electrocardiogram (ECG), as these conditions can obscure ECG changes.
2) The original Sgarbossa criteria included three criteria involving concordant or discordant ST segment changes greater than 1mm. The modified criteria expanded this to include proportionally excessive discordant ST elevation.
3) Different types of STEMI are described based on the location of maximal ST elevation, including anterior, inferior, lateral, posterior, and right ventricular STEMI, each with characteristic ECG patterns.
This document discusses interventricular conduction delay and raised intracranial pressure as seen on electrocardiograms (ECGs). It defines interventricular conduction delay and lists various causes including fascicular blocks, bundle branch blocks, ventricular hypertrophy, dilatation, electrolyte abnormalities, toxins, pre-excitation, and arrhythmogenic cardiac conditions. It then discusses raised intracranial pressure and the associated ECG findings of widespread T-wave inversions, QT prolongation, and bradycardia as part of the Cushing reflex, indicating imminent brainstem herniation. Massive intracranial hemorrhages such as subarachnoid hemorrhage are the most common causes
The document discusses various electrolyte abnormalities and their ECG manifestations, including hypercalcemia, hypocalcemia, hyperkalemia, hypokalemia, hypomagnesia, hyperthyroidism, hypothyroidism, and hypothermia. For each condition, it provides the normal and abnormal ranges for the electrolyte levels and describes the associated ECG changes such as peaked T waves, QT prolongation, low QRS voltage, bradycardia, and arrhythmias. The document serves as a reference for clinicians to recognize ECG patterns caused by electrolyte and endocrine abnormalities.
1) Fascicular ventricular tachycardia is the most common form of idiopathic ventricular tachycardia originating from the left ventricle. It typically presents in young patients without structural heart disease.
2) It has characteristic ECG features including a monomorphic ventricular rhythm with fusion complexes and AV dissociation. The QRS duration is between 100-140 ms with a short RS interval of 60-80 ms. It also shows a right bundle branch block pattern and axis deviation.
3) Posterior fascicular ventricular tachycardia, which arises near the left posterior fascicle, shows a right bundle branch block pattern with left axis deviation. Anterior fascicular ventricular tachycardia arises
The document discusses several electrocardiogram (ECG) findings and rhythms including ectopic atrial tachycardia, atrial tachycardia, electrical alternans seen in massive pericardial effusion which produces low QRS voltage, electrical alternans and tachycardia, escape rhythms like junctional escape rhythms where the pacemaker rate decreases down the conducting system, and ventricular escape rhythms. It also discusses the terminology of junctional rhythms and includes literature references.
The document discusses De Winter's T waves, which are characterized by three key findings on ECG: upsloping ST depression in precordial leads, tall symmetric T waves in precordial leads, and ST elevation in aVR. It also summarizes the ECG patterns seen in dextrocardia, including right axis deviation, positive complexes in aVR, and dominant S waves in precordial leads. Finally, it outlines the ECG features of digoxin effect and toxicity, such as biphasic T waves, shortened QT, and the dysrhythmia of supraventricular tachycardia with a slow ventricular response seen in digoxin toxicity.
Massive carbamazepine overdose of more than 50 mg/kg can cause cardiotoxicity due to sodium channel blockade, which may be detectable on ECG as subtle QRS widening or first-degree AV block. Dilated cardiomyopathy is characterized by ventricular dilatation and reduced ejection fraction below 40%, commonly presenting with symptoms of biventricular failure. Chronic obstructive pulmonary disease can cause prominent P waves in inferior leads, exaggerated ST segments, low QRS voltage especially in V4-V6, and may show an SV1-SV2-SV3 pattern.
- Benign early repolarization shows concave ST elevation less than 2 mm with no progression over time, most prominent in V2-V5. Notching at the J-point and concordant T-waves are also seen.
- Beta-blocker and calcium channel blocker toxicity can cause prolonged PR interval and bradycardia. Propranolol toxicity specifically causes QRS widening and positive R' wave in aVR. Sotalol toxicity causes QT prolongation and risk of Torsades de Pointes.
- Bifascicular block is a combination of right bundle branch block with either left anterior or posterior fascicular block, and can be caused by ischemia, hypertension or other
This document discusses atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). It states that AVNRT is the most common cause of palpitations in structurally normal hearts. It can occur spontaneously or be provoked. There are three main types - slow-fast AVNRT which is most common and shows no visible P waves, fast-slow AVNRT where P waves are visible after the QRS, and slow-slow AVNRT where P waves appear before the QRS. The tachycardia rate is typically between 140-280 beats per minute and is regular. AVNRT occurs due to a reentry circuit within the atrioventricular node.
This document summarizes different types of atrioventricular (AV) blocks seen on electrocardiograms (ECGs). It describes first-degree AV block as a PR interval over 200ms. Second-degree AV block, Mobitz type I (Wenckebach phenomenon) shows progressive PR prolongation until a blocked pulse. Mobitz type II shows intermittent non-conducted pulses without PR prolongation. High-grade second-degree AV block has a P:QRS ratio of 3:1 or higher, with an extremely slow ventricular rate. Third-degree or complete heart block shows no relationship between atrial and ventricular rates. Causes include myocardial infarction, drugs, and conduction system disease. Treatment ranges from
This document provides an overview of several cardiac arrhythmias and conditions including:
1. Accelerated idioventricular rhythm (AIVR), which results when an ectopic ventricular pacemaker exceeds the sinus node rate. AIVR is seen post-myocardial infarction and features a regular rhythm between 50-110 bpm with three or more QRS complexes.
2. Atrial flutter, a supraventricular tachycardia caused by a reentry circuit in the right atrium with a rate of around 300 bpm. The ventricular rate is determined by AV conduction.
3. Atrial fibrillation, the most common sustained arrhythmia characterized by irregularly irregular rhythm without
1) Cardiorenal syndrome commonly occurs in patients with acute decompensated heart failure and is associated with poor outcomes. It involves a complex interaction between hemodynamic alterations and activation of neurohormonal systems that affects both the heart and kidneys.
2) There are five types of cardiorenal syndrome classified based on the inciting cardiac or renal event and the affected secondary organs. Type 1 is acute cardiorenal syndrome due to acute worsening of cardiac function leading to kidney injury.
3) Loop diuretics are the mainstay of treatment for congestion in heart failure but aggressive diuresis may worsen kidney function. Other therapies discussed include inotropic agents, vasopressin antagonists
Categorization of risks and benefits (food additives)Domina Petric
The document discusses various categories of risks associated with food, including foodborne hazards of microbial origin, nutritional hazards, environmental contaminants, naturally occurring toxicants, and food additives. It notes that foodborne diseases of microbial origin pose the greatest risks. Nutritional hazards can arise from deficiencies or excesses. Environmental contaminants can enter the food supply from industrial or natural sources. Naturally occurring toxicants are found in some foods. Food additives present minimal risks when consumed within permitted levels. The document also outlines categories of potential benefits from foods, including health benefits, supply benefits, hedonic benefits, and convenience benefits.
This document discusses the benefits and risks of food additives. The benefits include making foods safer, more nutritious, and longer lasting through the use of preservatives and antioxidants. Additives also provide greater variety of foods and lower prices. However, there are also risks. There is a lack of data on the long term health effects of combinations of additives. Some additives are associated with "junk foods" that are low in nutrients. While direct toxic effects are unlikely at legal levels, some individuals may have hypersensitivity reactions. Some animal studies also indicate potential cancer and reproductive issues, but no direct evidence in humans. The risks must be weighed against the benefits on a case by case basis.
The document discusses different types of food additives and how they are classified. It describes preservatives like antimicrobials, antioxidants and antibrowning agents. Nutritional additives add vitamins, minerals and fiber. Coloring agents and flavors are used to enhance appearance and taste. Texturizing agents modify texture and mouthfeel. Additives are identified by International Numbering System codes or E numbers from the European Union.
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivityDomina Petric
This document discusses antibody-mediated and T cell-mediated drug hypersensitivity. It describes how drugs can act as haptens and stimulate T and B cell responses, leading to IgE production and immediate hypersensitivity reactions. It also discusses the p-i concept where drugs can directly interact with T cell receptors and cause reactions without prior sensitization, particularly in the skin which contains many resident immune cells.
1. Small molecule drugs can become immunogenic by undergoing bioactivation into chemically reactive metabolites that covalently bind to proteins, forming hapten-carrier complexes.
2. These complexes are then processed and presented by antigen presenting cells to T cells, stimulating an adaptive immune response.
3. Whether a humoral or cellular immune response develops depends on which proteins are modified by the hapten and whether they are soluble or cell-bound.
2. • U zdravih osoba ravnoteža hidrostatskog i koloidnog
osmotskog tlaka omogućuje slobodan prolaz tekućine
iz sistemskih kapilara parijetalne pleure u plućne
kapilare.
• Tanki sloj tekućine između dva lista pleure sadrži
bjelančevine u konc. sličnoj onoj u intersticijskoj
tekućini.
• Sadrži i stanice mezotela, makrofage i limfocite te
manju količinu bjelančevina HMW.
• Pleuralna tekućina sadrži veću količinu bikarbonata
nego serum, a sličnu koncentraciju glukoze i manju
koncentraciju natrija.
Uvod
HMW: high molecular weigh
3. • Transudati nastaju kada su promjenjeni sistemski
čimbenici koji utječu na stvaranje ili apsorpciju
pleuralne tekućine (povišenje hidrostatskog tlaka
u bolestima srca te sniženje onkotskog tlaka u
hipoalbuminemiji).
• Eksudat nastaje kada se tekućina nakuplja u
pleuralnom prostoru zbog poremećene
permeabilnosti kapilara ili promjena na površini
pleure (upala, tumor).
Vrste izljeva
4. • Izražena dispneja: jačina dispneje ovisi o količini
izljeva, brzini njegova nakupljanja i plućnoj funkciji
bolesnika.
• RTG znakovi su obliteracija frenikokostalnog sinusa,
laterouzlazno homogeno zasjenjenje i pomak
medijastinalnih struktura na kontralateralnu stranu.
• Nalaz aerolikvidne razine ukazuje na postojanje
bronhopleuralne fistule.
• Auskultacijski disanje nad izljevom je oslabljeno.
• Perkutorno je izražena muklina.
• CT i UZV su najkorisniji u otkrivanju manjih ili
lokuliranih izljeva.
Klinička slika
5. Mliječni izgled izljeva upućuje na hilotoraks, purulentni
sadržaj neugodna mirisa na empijem, a hemoragični
izljev se nalazi kod traume, plućnog infarkta ili
zloćudnog tumora.
• Povišene vrijednosti amilaze u pleuralnom izljevu se
nalaze u bolesnika s pankreatitisom, pseudocistom
gušterače, perforacijom jednjaka ili malignim
izljevom.
• Povišene vrijednosti LDH, pH<7 i niska konc. glukoze
ukazuju na mogući pleuritis.
• Citološka analiza, nalaz tumorskih biljega i
molekularna biološka tehnika su korisni za suspektni
maligni izljev.
• Perkutana, torakoskopska ili otvorena biopsija je
indicirana za dvojbene slučajeve.
Torakocenteza ili pleuralna punkcija
6. • Maligni tumori mogu metastazirati u pleuru što se
naziva karcinomatoza pleure.
• Posljedica je pleuralni izljev.
• Karcinom bronha, tumori dojke i limfomi uzrokuju
80% malignih izljeva.
• Rjeđi uzroci su tumori jajnika, gušterače, jetre,
bubrega, maternice, NBŽ, grkljana i štitnjače.
• U 7% malignih pleuralnih izljeva podrijetlo
primarnog tumora je nepoznato.
Maligni izljev
7. • Za pojavu izljeva je u većini slučajeva
odgovorna opstrukcija limfne drenaže iz
pleuralne šupljine.
• Izljev može biti i posljedica tumorskog
implantata na visceralnoj ili parijetalnoj pleuri.
• Sangvinolentni izljevi mogu biti posljedica
izravne invazije krvnih žila ili povišene
kapilarne permeabilnosti zbog djelovanja
vazoaktivnih tvari.
Maligni izljev
8. • Ovise o primarnom tumoru i veličini pleuralnog
izljeva.
• Već sama dijagnoza malignog pleuralnog izljeva
znači lošiju prognozu.
• Tekućina je eksudat s malo staničnih elemenata,
pretežno limfocita.
• Citološka analiza je pozitivna u 70% slučajeva.
• Perkutana biopsija pleure iglom u kombinaciji sa
citološkom analizom je pozitivna u 90%, a
torakoskopska biopsija pleure u 100% slučajeva.
Kliničke manifestacije malignog izljeva
9. • Uvijek je palijativno.
• Ovisi o općem stanju, simptomima i očekivanom
preživljavanju bolesnika.
• Bolesnici bez tegoba, a izljev ne raste: liječenje nije
potrebno.
• Opetovane terapijske torakocenteze su potrebne u
bolesnika s uznapredovalim tumorom, u lošem općem
stanju, a očekuje se duže preživljavanje, te ako se
izljev brzo nakuplja.
• Sistemska citostatska kemoterapija može biti korisna
u bolesnika s limfomom, tumorom dojke ili
mikrocelularnim rakom pluća.
• Radioterapija može biti korisna u onih s limfomima ili
mikrocelularnim tumorom.
Liječenje malignog izljeva
10. • Kemijska pleurodeza je terapija izbora u palijativnom
liječenju.
• Cilj je obliteracija pleuralne šupljine intrapleuralnom
instilacijom kemijskog iritansa.
• Inducira se razvoj upalnih priraslica između dva lista
pleure.
• Uklanja se potencijalni prostor u kojemu bi se mogao
nakupljati izljev.
• Najčešće se koristi talk.
Dva preduvjeta za uspješnu pleurodezu su:
• potpuna evakuacija pleuralnog izljeva
• ekspanzija plućnog parenhima
Pleurodeza
11. Pročišćeni talk se u obliku suspenzije može
uvesti u pleuralni prostor preko prohodno
postavljenog torakalnog drena (˝slurry˝
tehnika) ili se u obliku praška raspršuje po
površini pleure pomoću uvedenog
torakoskopa (˝spray˝ tehnika).
S obje metode uspjeh se poluči u više od 90%
slučajeva.
Pleurodeza
13. • Empijem pleure je gnojna upala pleuralne šupljine.
• Najčešće se javlja kao popratna pojava bakterijske
upale pluća, tj. najčešće se radi o
parapneumoničnom empijemu.
• Može nastati poslije resekcijskih zahvata na
plućima, traume ili je ijatrogenog podrijetla
(posljedica punkcije, biopsije ili drenaže).
• Rjeđe je posljedica bakterijemije, septičke
embolije, perforacije jednjaka ili izravnog širenja
infekcije iz okoline (subfrenički apsces).
Uvod
14. • U 30 do 40% slučajeva infekcija je nozokomijalnog
podrijetla.
• Najčešće su izolirani Streptococcus pneumoniae,
Stapyhlococcus aureus, potom gram negativna
enteralna flora i anaerobi.
• Infekcija je često polimikrobna.
• Anaerobi su uzrok infekcije u <70% slučajeva.
• U imunosuprimiranih bolesnika se najčešće radi o
oportunističkoj flori.
• Pleuralni prostor je nakon limfnog sustava, najčešće
sijelo izvanplućne TBC.
• TBC pleuritis se javlja u 8% bolesnika s primarnom
infekcijom.
• Ima karakteristike eksudata u kojemu prevladavaju
limfociti.
Uzroci
15. • Infekcija pleure s pratećim izljevom nastaje iz
subpleuralnog TBC plućnog žarišta.
• Specifični empijem pleure u 90% slučajeva
proizlazi iz primarnog plućnog žarišta.
• U 10% bolesnika je posljedica reaktivacije
kazeokavernoznog parenhimskog supstrata.
• Gljivične infekcije pleure su rijetkost.
• Aspergilus fumigatus i Candida albicans su najčešći
gljivični uzročnici.
Uzroci
16. • eksudacijska faza
• fibrinopurulentna faza
• faza organizacije
• Eksudacijska faza se očituje pojavom sterilnog
izljeva u pleuralnom prostoru.
• Nastaje zbog povišene kapilarne permeabilnosti i
prati je proizvodnja citokina.
• Tekućina je bistra, a prevladavaju neutrofili.
• pH i LDH su u granicama referentnih vrijednosti.
• U manjem broju slučajeva nastupa druga faza
razvoja empijema.
Faze napredovanja neliječenog upalnog plućnog procesa
do razvoja empijema pleuralnog prostora
17. • Može se razviti već poslije nekoliko sati ako nije
propisan odgovarajući AB.
• Posljedica je bakterijske invazije pleuralnog prostora
iz plućnog parenhima.
• Volumen tekućine raste.
• Tekućina postaje zamućena (pus).
• Pojavljuju se fibrinske membrane koje se talože na
površini pleure i mogu dovesti do razvoja brojnih
septa u pleuralnom prostoru.
• Bakteriološke kulture su pozitivne.
• Metabolička i citolitička aktivnost dovodi do porasta
LDH (>1000 IU), padaju pH vrijednosti (<7,2) i
koncentracije glukoze (<2,2 mmol/L).
Fibrinopurulentna faza
18. • Završni stadij razvoja pleuralnog empijema.
• Karakteriziran je pojavom fibroblasta.
• Naslage fibrina na visceralnoj i parijetalnoj pleuri
transformiraju se u čvrste neelastične pleuralne
kožure koje onemogućuju ekspanziju plućnog
parenhima.
• Nastaje rezidualni pleuralni prostor.
Empijem prelazi u kroničnu fazu uz povećanu opasnost
od razvoja komplikacija:
• fibrotoraks, bronhopleuralna fistula, plućni apsces
• spontani prodor empijemskog sadržaja u
medijastinum (medijastinitis, perikarditis) ili kroz
prsnu stijenku
Faza organizacije
19. • Nije specifična.
• Ovisi o osnovnoj bolesti, imunološkom stanju bolesnika i
ranije određenoj medikamentnoj terapiji.
• Najčešći simptomi su povišena temperatura, kašalj,
dispneja, bol u prsnom košu.
• Leukocitoza !!!
• U bolesnika na imunosupresivnoj terapiji nema izražene
leukocitoze ni povišene tjelesne temperature.
• Kronični tijek empijema karakteriziraju opća slabost,
klonulost, gubitak TT, subfebrilne temperature i
anoreksija.
• Pojava purulentnog sadržaja u sputumu nagovješćuje
razvoj BP fistule.
• Moguća je i spontana perforacija empijemskog sadržaja
kroz prsnu stijenku (empyema necessitatis).
Klinička slika
20. • torakocenteza i nalaz pleuralnog punktata
• RTG prsišta
CT prsnog koša je koristan pri procjeni debljine
pleuralnih fibrinskih naslaga ili kožura.
• UZV i CT daju informaciju o mogućoj lobuliranosti
pleuralnog empijema.
• Kulture sputuma su pozitivne u 30 do 50% bolesnika s
plućnom i pleuralnom TBC, ali samo u 4% onih s
izoliranim pleuralnim izljevom bez parenhimskog
supstrata.
• Ako se razvije BP fistula, često postoji i popratna
sekundarna nespecifična upala (miješani empijem).
Dijagnoza
21. • Ciljana AB terapija i drenaža prsnog koša je temelj
liječenja u prve dvije faze razvoja empijema.
• Fibrinolitička terapija (streptokinaza, urokinaza) ili
torakoskopska adhezioliza su indicirani u slučaju
neuspješne evakuacije empijemskog sadržaja i
nemogućnosti reekspanzije pluća.
• Torakotomija i odstranjenje fibrinskih naslaga s pleure
(rana dekortikacija) je 3. stepenica.
• Liječenje kroničnog pleuralnog empijema je isključivo
kirurško.
• Radi se kasna dekortikacija: ljuštenje pleuralnih
kožura s visceralne i parijetalne pleure.
Liječenje
22. • Dekortikacija omogućava potpunu reekspanziju
plućnog parenhima i obliteraciju pleuralnog prostora.
• Resekcijski plućni zahvat je indiciran ako postoji
pridružena bolest plućnog parenhima (npr. fibroza
pluća) koja onemogućuje reekspanziju.
• Ako je oštećena plućna funkcija, indicirana je
torakoplastika.
• Torakoplastika se sastoji od resekcije rebara nad
empijemskom šupljinom koja će omogućiti kolaps
stijenke prsnog koša i na taj način obliterirati
empijemsku šupljinu.
Liječenje
23. • Alternativa torakoplastici je ispunjenje
pleuralnog prostora vaskulariziranim mišićnim
režnjevima.
• U bolesnika s lošim općim stanjem, indicirana
je trajna otvorena drenaža prsišta.
• Trajna otvorena drenaža prsišta se sastoji od
resekcije 2 do 3 rebra u razini dna empijemske
šupljine, a koža se šavovima prišije uz
parijetalnu pleuru na rubovima empijemske
šupljine.
Liječenje
25. • Hilotoraks je nakupljanje limfe unutar
pleuralnog prostora zbog ozljede ili opstrukcije
limfnih vodova (ductus thoracicus) prsnog koša.
• Ductus thoracicus se nalazi u stražnjem
medijastinumu do Th4-Th6 na desnoj strani.
• Potom zaokreće lijevo te se u vratu ulijeva u
angulus venosus juguli.
• Hilotoraks je pretežno desnostran.
• Pri ozljedi u razini iznad luka aorte javlja se s
lijeve strane.
Definicija
26. • Hilotoraks najčešće nastaje kao posljedica
ijatrogenih ozljeda i traume.
• Rjeđe je posljedica neoplastičkih ili drugih bolesti.
• Traumatski uzroci su iznenadna ekstenzija
kralježnice, jak kašalj ili povraćanje, porođajna
ozljeda.
• Ijatrogeni uzroci su operacijski zahvati na vratu, u
prsnom košu te dijagnostički postupci
(kateterizacija potključne vene, lumbalna
arteriografija).
Uzroci
27. • Tumori mogu biti benigni (limfangiom,
limgangiolejomiomatoza) i maligni (limfomi,
limfosarkomi i bronhalni karcinom).
• Ostali rjeđi uzroci su amiloidoza, sarkoidoza,
filarijaza, TBC, dekompenzacija srca s
porastom tlaka u velikim venama, ciroza jetre
s transdijafragmalnim prodorom hiloznog
ascitesa i retrosternalna struma.
Uzroci
28. • Patofiziološke posljedice hilotoraksa mogu biti
rezultat kompresije okolnih organa ili pak
kroničnog gubitka limfe.
• Limfa sadrži lecitin i masne kiseline koje imaju
bakteriostatsko djelovanje.
• Rijetko dolazi do superinfekcije u obliku empijema
pleure.
• Limfa nema podražajni učinak na pleuru pa ne
nastaju pleuralne kožure.
Hilotoraks
29. • RTG prsišta
• CT: otkrivanje uzroka hilotoraksa
• Pleuralna punkcija: zamućeni mliječni sadržaj
Nalaz hilomikrona u pleuralnom izljevu (Sudan 3
bojanje) je konačna dijagnoza.
Trigliceridi >110 mg/100 mL potvrđuju, a <50 mg/100 mL
isključuju hilozni izljev.
• Elektroforeza lipida se radi kod dvojbenih rezultata.
• Kolesterol >200 mg/mL je znak pseudohilotoraksa.
• Limfangiografijom se može ustanoviti mjesto
ekstravazacije limfe.
Dijagnoza
30. • Evakuacija hiloznog pleuralnog izljeva i
liječenje uzroka (npr. KS za sarkoidozu,
kemoterapija s iradijacijom kod limfoma)!
• Cilj konzervativnog liječenja je smanjenje
proizvodnje limfe i postizanje potpune
ekspanzije plućnog parenhima.
• Parenteralna hiperalimentacija ili primjena
srednjolančanih triglicerida smanjit će
proizvodnju limfe.
Liječenje
31. • Traumatski hilotoraks: opetovane
torakocenteze, trajna zatvorena drenaža
prsišta ili kemijska pleurodeza, dijetalni režim
(uspjeh u 50% slučajeva).
• Može se postaviti pleuroperitonealni shunt.
• Ligatura ductus thoracicus je indicirana ako
tijekom 2 tjedna drenaže limfe nema
poboljšanja.
• Razdor se može zatvoriti i fibrinskim ljepilom.
• Kirurški zahvat je uspješan u 80% bolesnika.
Liječenje
33. • Nastaje iz mezotelnog sloja seroznih šupljina.
• U 80% bolesnika se javlja na pleuri, a u 20% na
peritoneumu.
• U većine bolesnika postoji podatak u anamnezi o
izloženosti azbestu uz razdoblje latencije od
izloženosti do kliničke manifestacije bolesti do 20 g.
• Mezoteliom se javlja i poslije izloženosti sintetičkim
vlaknima koja imaju fizikalne karakteristike slične
azbestu (erionit), zračenju (nakon liječenja limfoma ili
tumora dojke) ili izoniazidu in utero.
• Javlja se najčešće u 6. desetljeću života, puno češće u
muškoj populaciji.
Mezoteliom
34. • Difuzni maligni mezoteliom pleure zahvaća cijelu
površinu visceralne i parijetalne pleure.
• Glavna mu je karakteristika lokalna invazivnost.
• U 1/3 slučajeva se javljaju limfogene i hematogene
metastaze.
• Njegovo podrijetlo su multipotente mezotelne
stanice koje se mogu razviti u epitelni,
sarkomatoidni ili miješani tip tumora.
• Epitelni tumori su najčešći.
• Sarkomatoidni tumori imaju lošiju prognozu.
Mezoteliom
35. • Zahvaća pluća, ošit, stijenku prsnog koša, perikard i
medijastinalne strukture.
• Lokalno širenje može uzrokovati Hornerov sy. ili
kompresiju leđne moždine.
• Bol i zaduha su glavni simptomi.
• U preko 80% bolesnika u početku bolesti se
ipsilateralno javlja pleuralni izljev.
• U kasnijem tijeku bolesti dolazi do potpune
obliteracije pleuralnog prostora tumorskim masama.
• RTG prsišta: pleuralni izljev, čvorovi na plućima,
tumorske policikličke mase na stijenci prsnog koša,
ošitu i medijastinumu.
Difuzni maligni mezoteliom pleure (DMMP)
36. • CT-snimka služi detaljnoj procjeni stadija, odn.
lokalnog širenja osnovne bolesti.
• Torakocenteza i citološka analiza izljeva ili
perkutana biopsija pleure nisu pouzdane
dijagnostičke metode.
• U najvećem broju slučajeva potrebno je učiniti
otvorenu biopsiju pleure minimalnom
torakotomijom ili torakoskopijom, u novije
vrijeme videotorakoskopijom.
DMMP
37. • Čimbenici loše prognoze su starija dob bolesnika,
proširena bolest i sarkomatoidni tip tumora.
• Radikalni resekcijski zahvat je moguć samo u 1-5%
bolesnika.
• Pleuropulmektomija s perikardiektomijom i
resekcijom ošita, uz rekonstrukciju perikarda i ošita
sintetičkim materijalom je terapija izbora u
resektabilnih mezotelioma.
• Operacijska smrtost je do 30%.
• Poslijeoperacijske komplikacije su BP fistula, srčane
aritmije i respiratorna insuficijencija.
• Stopa lokalnog recidiva je 10 do 52%.
Liječenje
BP: bronhopleuralna
38. Cilj palijativnog liječenja je poboljšanje kvalitete života
ublažavanjem bolova i dispneje:
• kemijska pleurodeza (talkaža)
• trajna otvorena drenaža pleuralnog prostora
• parijetalna pleurektomija (rjeđe indicirana)
Liječenje boli: anagletici te antidepresivi i antikonvulzivi
za neuropatsku bol
• Palijativna radioterapija se primjenjuje u liječenju boli
koja je posljedica erozije kosti ili pojave sekundarnih
supkutanih čvorova.
• Profilaktička radioterapija će smanjiti čestu pojavu
implantacijskih tumora na mjestu drenaže, pleuralne
punkcije ili otvorene biopsije.
Liječenje
39. • Rijetki su.
• Nisu povezani s izloženošću azbestu.
• Podjednako se javljaju u muškaraca i žena,
pretežno u starijoj dobi.
• Radi se o inkapsuliranim tumorima čije je
podrijetlo primitivna mezenhimalna stanica.
• Dobroćudni fibrozni tumori pleure polaze s
visceralne pleure uz koju su vezani peteljkom.
• Obično su promjera do 10 cm, a histološki su
gotovo acelularni s oskudnim mitozama.
• Rjeđe poprimaju ogromne dimenzije te
ispunjavaju gotovo cijeli hemitoraks.
Lokalizirani fibrozni tumori pleure
40. Zloćudni su većih dimenzija, a polazište
im je visceralna ili parijetalna pleura.
Nisu vezani peteljkom uz pleuru.
Histološki je izražena pleomorfija
stanica uz česte mitoze.
Lokalizirani fibrozni tumori pleure
41. • U većine bolesnika ne uzrokuju kliničke simptome.
• Otkriju se slučajno.
• Samo 30% bolesnika ima zaduhu i bol u prsnom košu.
• U 4% bolesnika će postojati hipoglikemija koja je
uzrokovana lučenjem IGF.
• Izražena hipoglikemija nestaje nakon ekstirpacije
tumora.
• Prognoza je dobra ako je tumor radikalno odstranjen.
• Zloćudni tumori nemaju peteljku, vezani su uz pleuru
širokom bazom, stoga ih je teže radikalno odstraniti.
• Češće se lokalno opetovano javljaju.
• Mogu i metastazirati.
Lokalizirani fibrozni tumori pleure
42. • Preko 90% tumora su metastatski.
• Najčešće se šire iz dojke i pluća.
• U više od 50% slučajeva nisu vidljivi na RTG
snimci, već izazivaju stvaranje izljeva.
• Mogu se na pleuri stvoriti čvorići ili veće tumorske
mase.
• Diferencijacija prema zloćudnom mezoteliomu je
moguća pomoću otvorene biopsije.
Metastaze u pleuru