SlideShare a Scribd company logo
1 of 97
PLUĆNA
TROMBOEMBOLIJA
Morbiditet i mortalitet od PTE se nije smanjio uprkos:
 savremene dijagnostike
 sprovodjenja profilakse
 savremene terapije
Objašnjenje:
Viša stopa preţivljavanja nakon udesa
Povećan broj ortopedskih zahvata
Povećan broj operacija na otvorenom srcu
Povećan broj hiruških zahvata kod osoba starije ţivotne
dobi
PLUĆNA
TROMBOEMBOLIJA
 TREĆE MESTO PO UĈESTALOSTI
MEDJU KARDIOVASKULARNIM
BOLESTIMA
 VODEĆI UZROK SMRTI KOD
HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA
STARIJIH OD 65 GODINA
 NA PRVOM MESTU UZROKA SMRTI KOD
TRUDNICA
TROMBOEMBOLIJA PLUĆA
AKTUELNI PROBLEMI
 INCIDENCIJA PTE JE U VELIKOJ MERI PODCENJENA
 Razlozi
 nepouzdana kliniĉka dijagnoza
 nedovoljno preciznih testova za potvrdu kliniĉki
suspektne PTE
 u proceni incidencije korišćene razliĉite dijagnostiĉke
metode (autopsija, laboratorija, kliniĉki nalaz)
 u leĉenju uĉestvuju specijalisti razliĉitih disciplina
(kardiolozi, pulmolozi, vaskularni hirurzi, opšti
internisti.
 realna incidencija je 10 puta viša od procenjene
EPIDEMIOLOGIJA VTE
 GODIŠNJA INCIDENCIJA KLINIĈKI SUSPEKTNE PTE : 2 – 3
/1000 stanovnika u razvijenim zemljama
 Sigurna PTE u 1/3 obolelih
 Zbog razliĉitog stepena ispoljavanja (masivna sa akutnim
opterećenjem desne komore do mikroemboilija koje mogu biti
asimptomatske,) 30 DO 60% SE NE DIJAGNOSTIKUJE ZA
ŢIVOTA (potvrda autopsijskih nalaza)
 SMRTNOST KOD NELEĈENIH 30% (rekurentne embolizacije)
 SMRTNOST KOD LEĈENIH 8%
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA
• KLINIĈKO I PATOFIZILOŠKO STANJE KOJE
NASTAJE KADA TROMBNI EMBOLUS NOŠEN
KRVOTOKOM DOVEDE DO OPSTRUKCIJE
GRANE PLUĆNE ARTERIJE I SPREĈI
DOVOD KRVI U JEDAN DEO PLUĆA
• PTE se smatra komplikacijom duboke venske
tromboze
Duboka venska tromboza
DVT
Plućna tromboembolija
PTE
VENSKA TROMBOEMBOLIJSKA
BOLEST (VTE)
DVTu 75%
fatalne PTE
POVEZANOST DVT I PTE
 70% SA DOKAZANOM PTE (angiografija ili
autopsija) IMA DVT
 NEDIJAGNOSTIKOVANA PROKSIMALNA DVT
EMBOLIZIRA U 40% A AKO SE LEĈI U 5%.
 10 – 20% TROMBOZA GORNJE ŠUPLJE VENE
 20 -30% TROMBA DISTALNE DVT (ispod nivoa
poplitealne vene) SE ŠIRI PROKSIMALNO
 TROMBOZA GORNJIH EKSTREMITETA
(invazivne dijagnostiĉke i terapijske procedure)
PATOFIZIOLOGIJA VTE
1856 godine
Rudolf Virchow
trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju
OŠTEĆENJE ENDOTELA
HIPERKOAGULABILNOST
VENSKA STAZA
SMANJENJE FIBRINOLIZE
FAKTORI RIZIKA ZA VTE
Martin Reidel 2003
• STEĈENI FAKTORI
1. venska staza
2. oštećenje endotela krvnog suda
3. hiperkoagulabilnost - dodatni ĉinilac
• URODJENI FAKTORI - 20%
hiperkoagulabilnost – trombofilija
STEĈENI FAKTORI RIZIKA
 IMOBILIZACIJA / leţanje, putovanje kolima i avionom 2 - 4 puta
povećava rizik/
 VELIKE TRAUME ILI HIRUŠKE INTERVENCIJE/ u abdomenu i karlici -
starija ţivotna dob, duţina anestezije, predhodne VT ili maligne bolesti/
 Najveća uĉestalost kod hitno operisanih zbog frakture rebara
 Fatalni embolizam 0,5-0,8% kod pacijenata starijih od 40 godina
operisani zbog akutnog abdomena.
 MALIGNITET- tumori luĉe prokoagulanse i ĉesto su uzrok ponavljanih
PTE
 Nepoznati faktori rizika PTE -10-20% maligna bolest
 Tumori GIT, karcinom pluća, tumori mozga, dojke, pankrasa, ovarijuma
 maligni tumori u ginekologiji- PTE u 20% uzrok smrti posle histerektomije
STEĈENI FAKTORI RIZIKA
 PREDHODNI TROMBOEMBOLIZAM
 KONGESTIVNA SRĈANA INSUFICIJENCIJA
 GOJAZNOST
 TRUDNOĆA/POSTPARTALNI PERIOD -5 puta veći rizik u
odnosu na žene koje nisu gravidne
 /poremećen odnos izmedju koagulacije i fibrinolize/
 ORALNA KONTRACEPTIVNA SREDSTVA/treća generacija
sa progesteronskom komponentom/ 2xĉešće
 CENTRALNI VENSKI KATETER
 STEĈENE BOLESTI TROMBOCITA -antifosfolipidni
sindrom, heparinom uzrokovana
trombocitopenija, trombocitoza, stanje posle
splenektomije
ANTIFOSFOLIPIDNI
SINDROM
 Prvi put opisan kod sistemskog lupusa “lupus
antigoagulans”
 Antifosfolipidna antiteta se vezuju za endotel krvnih
sudova
 1-5% populacije ima antifosfolipidna antitela
 50% osoba sa ovim sindromom ima lupus
 javlja se kod drugih sistemskih bolesti, infektivnih bolesti
( HIV infekcija, sifilis, Lajmska bolest), kod malignih
bolesti, upotrebe
lekova(fenotiazini, prokainamid, hidralazin
 Manifestuje se recidivantnim arterijskim i venskim
trombozama a dokazuje otkrivanjem antitela u serumu
PRIMARNI ANTIFOSFOLIPIDNI
SINDROM
 Tromboze (arterijske i venske )
 Trombocitopenija
 Autoimunska hemolizna anemija
 Ulceracije na nogama
 Livedo retikularis
 Mikroembolija pluća
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI
SINDROM
 Udružen sa SLE
 Vaskulitisom
 RA
 Sklerodermom
 Dermatomiozitisom
 Preklapajućim sindromom
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI
SINDROM
 Ekspozicija lekovima
 Hlorpromazin
 Prokainamid
 Hidralazin
 Kinidin
 Fenitoin
 Antibiotici
 Oralni kontraceptivi
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI
SINDROM
 U TOKU INFEKCIJE
 Tuberkuloza
 Lepra
 Lues
 Protozoe
 Pneumocistis
 Virusne (AIDS , hepatitis B , EBV virus ... )
SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI
SINDROM
 U TOKU MALIGNIH BOLESTI
 Limfom
 Makroglobulinemija
 Leukemija vlasastih ćelija
 Tumori prostate
 Tumori bronha
PLUĆNE MANIFESTACIJE
 Plućne embolije
 Plućna arterijska tromboza
 Plućna krvarenja
 ARDS
URODJENI FAKTORI
RIZIKA
 DEFICIT ANTITROMBINA III
 URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA
C ILI PROTEINA S
REZISTENCA NA AKTIVIRANI
PROTEIN C – aPC rezistencija
 POREMEĆAJI PLAZMINOGENA
URODJENI FAKTORI
RIZIKA
DEFICIT ANTITROMBINA III
 Antitrombin III je prirodni inhibitor trombina i ostalih
aktiviranih ĉinilaca(IX, X,XI, XII i kalikreiina)
koagulacije
 Sintetiše se u endotelnim ćelijama
 Heparin 1000 puta ubrzava vezivanje antitrombina za
trombin
 Posle prve tromboze- produţena oralna
antikoagulantna terapija
 Asimptomatski oblici- profilaksa u toku hiruških
intervencija, treći trimestar trudnoće, posle porodjaja.
URODJENI FAKTORI
RIZIKA
 URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI
PROTEINA S
 Protein C i S su K-vitamin zavisni ĉinioci
koagulacije
 Sintetišu se u jetri
 Protein C se vezuje za trombomodulin na površini
endotelne ćelije i pod dejstvom trombina prelazi u
aktivirani protein C koji se vezuje za protein S i
obavlja inaktivaciju V i VIII ĉinioca koagulacije
URODJENI FAKTORI
RIZIKA
 REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C
(faktor V Leiden mutacija) 20-50%
 mutacija gena za sintezu faktora V, zamena glutamina
sa argininom na poloţaju 506 ĉime se gubi mesto za
delovanje aktiviranog proteina C, i inaktivacija V i VIII
fakt.
 Heterozigoti sa APC rezistencijom bez tromboze primaju
profilaktiĉku antikoagulantnu terapiju u situaciji koja
provocira nastanak tromboze
 Homozigoti treba da primaju antikoagulantnu terapiju
duţe a posle tromboze doţivotno.
URODJENI FAKTORI
RIZIKA
 POREMEĆAJI PLAZMINOGENA
nedostatak tkivnog aktivatora
plazminogena
povećan nivo inhibitora aktivatora
plazminogena
URODJENI FAKTORI
RIZIKA
HIPERHOMOCISTEINEMIJA -20%
 (defekt enzima koji uĉestvuje u metabolizmu
homocisteina)
 hiperhomocisteinemija oštećuje endotel krvnog
suda
 blokira antikoagulantnu aktivnost
 aktivacija trombocita (agregacija i adhezija)
 dijagnostikuje se odredjivanjem homocisteina u
serumu
 POVIŠENE KONCENTRACIJE FAKTORA VIII
 PROTROMBIN GENSKA MUTACIJA (G20210A
POLIMORFIZAM)
FAKTORI RIZIKA ZA VTE
British Thoracic Society 2003
 MAJOR
 MINOR
MAJOR FAKTORI RIZIKA
 HIRURGIJA
abdominalne/karliĉne operacije
zamena veštaĉkog kuka/kolena
postoperativni oporavak
 PORODILJSTVO -poremećen odnos koagulacija/fibrinoliza
kasna trudnoća
carski rez
postpartusni period (prvi mesec po porodjaju)
PROBLEMI DONJIH EKSTREMITETA
fraktura
varikoziteti
 MALIGNITET
abdominalni/pelviĉni
uznapredovale metastaze
 FIZIĈKA NEAKTIVNOST
hospitalizacija
kućna nega
 OSTALO
ranije dokazan venski tromboembolizam
MINOR FAKTORI RIZIKA
 KARDIOVASKULARNI
urodjene srĉane mane
srĉana insuficijencija
hipertenzija
površna venska tromboza
plasiran centralni venski kateter
 ESTROGENI
oralna kontraceptivna sredstva
supstituciona hormonska terapija
 OSTALO
HOBP
skriveni tumor
gojaznost
dugotrajna putovanja
trombotiĉni poremećaji
TESTIRANJE NA
TROMBOFILIJU
 kod osoba mladjih od 50 godina
 rekurentne idiopatske plućne embolije
 porodiĉna anamneza dokazanog VTE kod
nekoliko ĉlanova porodice u više od jedne
generacije
British Thoracic Society 2003
 kod osoba madjih od 40 godina
 dokazana idiopatska venska tromboza
 pozitivna porodiĉna anamneza
European Society of Cardiology 2000
PATOFIZIOLOGIJA VTE
1856 godine
Rudolf Virchow
trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju
OŠTEĆENJE ENDOTELA
VENSKA STAZA
HIPERKOAGULABILNOST
SMANJENJE FIBRINOLIIZE
FORMIRANJE TROMBA
 Beli tromb- agregacija trombocita u predelu
venskih zalistaka
 Crveni trom- taloţenje fibrina
 Fibrinoliza za nekoliko ĉasova ili dana
 Organizacija- fibrozne promene-
inkompetentne venske valvule- luminalna
suţenja
 Stabilno stanje posle 7-10 dana
 Prvih nekoliko dana najkritiĉniji za
nastanak PTE
NASTANAK VENSKOG
TROMBOEMBOLIZMA (VTE)
Odvajanje tromba i nastanak embolusa
Širenje tromba
Formiranje tromba iza venskih zalistaka
Tromboflebitis dubokih vena donjih
ekstremiteta
 50% bolesnika bez simptoma
 Uobiĉajeni kliniĉki znaci:
 CRVENILO
 OTOK NOGE
 BOL
 TOPLA KOŢA
 HOMANOV ZNAK
 Najveći rizik Za PTE je 72 h posle nastanka DVT
PATOFIZIOLOŠKE POSLEDICE
PTE
ZAVISE OD:
 STEPENA OPSTRUKCIJE PLUĆNOG
ARTERIJSKOG KRVNOG PROTOKA
 PREDHODNOG STANJA KARDIOVASKULARNOG
I RESPIRACIJSKOG SISTEMA
 OSLOBADJANJA VAZOAKTIVNIH HUMORALNIH
FAKTORA (serotonin, histamin, tromboksan A2)
iz nakupljenih trombocita koji dovode do kontrakcije
glatkih mišića krvnih sudova i bronhija
Hemodinamske posledice
 Plućna hipertenzija - redukcija plućnog vaskularnog korita
i vazokonstrikcija
 Vazokonstrikcija- vazoaktivne supstance iz aktiviranih
trombocita i hipoksemija
 Naglo povećanje plućne vaskularne rezistence i plućnog
arterijskog pritiska (okluzija više od 70%)
 Akutno opterećenje desnog srca pritiskom i volumenom
 Akutna dilatacija desne predkomore i komore
AKUTNO PLUĆNO SRCE
Plućne rezistencije
PA pritisak
Opterećenje DK Pritisak u DK
dilatacija
disfunkcija DK
udarni volumen
DK
pomeranje septuma
ka LK
ishemija DK kiseoniĉki
zahtev DK
snabdevanje
kiseonikom
smanjen priliv u LK
smanjen udarni volumen
hipoperfuzija svih organa
smanjen koronarni protok
hipotenzija
Respiracijski poremećaji
 Deo plućnog tkiva zaĉepljene plućne arterije ostaje bez
perfuzije, dok je ventilacija oĉuvana
 Nastaje ventilaciono-perfuzioni poremećaj koji organizam
kompenzuje bronhoopstrukcijom i pneumokonstrikcijom (kontrakcija
glatkih mišića na nivou alveolnih duktusa) koji smanjuje ventilaciju u
podruĉju prekinute perfuzija.
 Ove pojave izazivaju oslobadjanje humoralnih faktora koji deluju i na
okolne zdrave delove pluća
 Dolazi do povećanja minutne ventilacije što se manifestuje
tahipnejom i hipokapnijom
• U zonama u okolini embolusa perfuzija je normalna ali
može biti smanjena ventilacija zbog konstrikcije glatkih
mišića disajnih puteva nastale dejstvom humoralnih
faktora
• U tim zonama je poremećen odnos ventilacija/perfuzija
što je primarni faktor odgovoran za nastanak hipoksemije
Zbog prekida krvotoka prestaje stvaranje surfaktanta pa
posle 12-24 h (dok se postojeći ne razgradi) nastaje
kolaps alveola s atelektazom plućnog tkiva
Respiracijski poremećaji
 Kada opstrukcija traje duţe, dolazi do povećanja kolateralnog
bronhijalnog krvotoka i ponovo poĉinje stvaranje plućnog
surfaktanta i povlaĉenje atelektaze
 Rezolucija zahvaljujući fibrinolitiĉkom sistemu poĉinje za nekoliko
dana i potpuna je za 7-10 dana.
 Infarkt pluća u 10% kod bolesnika sa oboljenjem kardiovaskularnog
i respiratornog sistema
 Nepotpuni infarkt ili kongestivna atelektaza (ekstravazacija plazme i
eritrocita zbog povećane propustljivosti AK membrane)
 infiltrati na RO, hemoptizije ali nema nekroze plućnog tkiva
 Nekroza plućnog tkiva nastaje kada su svi izvori snabdevanja
kiseonikom blokirani( plućna arterija, disajni putevi, bronhijalne
arterije) a kolaterlana cirkulacija iz bronhijalnih arterija oštećena.
 Ro- infiltrat se odrţava duţe od dve nedelje i ostaje oţiljak
Respiracijski poremećaji
RESPIRACIJSKI POREMEĆAJI PTE
 POVEĆANJE PLUĆNE VASKULARNE REZISTENCE (okluzija krvnog
suda, neuromumoralni faktori)
 OŠTEĆENJE GASNE RAZMENE -hipoksemija
*ventilacija mrtvog prostora
*poremećaj V/Q odnosa
*arterio-venski šant
*ekstremna desaturacija mešane venske krvi
 ALVEOLARNA HIPERVENTILACIJA- tahipnoja (refleksna stimulacija
jukstakapilarnih receptora u alveolo-kapilarnoj membarni zbog edema
intersticijuma – hipokapnija i respiratorna alkaloza
 POVEĆANJE OTPORA U DISAJNIM PUTEVIMA (bronhoopstrukcija)
 SMANJENJE PLUĆNE KOMPLIJANSE (nedostatak
surfaktanta, atelektaza,edem
KLINIĈKI OBLICI PTE
Martin Riedel, Respiratory Medicine, 2003
PLUĆNA EMBOLIJA ANAMNEZA OPSTRUKCIJA PAP
AKUTNA MALA NAGLO < 50% NORMALAN
AKUTNA MASIVNA NAGLO > 50% 45/20
SUBAKUTNA MASIVNA NEKOLIKO > 50% 70/35
NEDELJA
HRONIĈNA
TROMBOEMBOLIJSKA VIŠE MESECI > 50% 90/55
PLUĆNA HIPERTENZIJA GODINA
KLINIĈKI OBLICI PTE
European Society of Cardiology 2000
MASIVNA
ZNACI ŠOKA i/ili HIPOTENZIJE
sistolni pritisak ≤ 90mmHg
pad pritiska za ≥ 40mmHg za >15min. ako nije
izazvan naglim poremećajem ritma, hipovolemijom
sepsom
Submasivna (ehokardiografski znaci diskinezije DK)
NEMASIVNA
DIJAGNOSTIĈKI POSTUPCI
1. KLINIĈKI SIMPTOMI I ZNACI
2. LABORATORIJSKE ANALIZE
3. RENDGENOGRAM PLUĆA
4. ELEKTROKARDIOGRAM - ehokardiogram
5. RADIOIZITOPSKI SCINTIGRAM PLUĆA
6. EHOSONOGRAFIJA DUBOKIH VENA
7. KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA
8. MAGNETNA REZONANCA
9. PLUĆNA ANGIOGRAFIJA
10. DRUGE DIJAGNOSTIĉKE METODE
KLINIĈKI SIMTOMI
I ZNACI
NESPECIFIĈNI – VEOMA ZNAĈAJNI –
Nagli poĉetak: dispnoja
tahipnoja
bol u grudima
cirkulatorni kolaps – masivna PTE
Faktor rizika za VTE
Znaci duboke venske tromboze
ISKUSTVO + DALJA DIJAGNOSTIKA
Kliniĉke manifestacije
 SIMPTOMI
 Dispneja
 Pleuralni bol
 Kašalj
 Otok noge
 Bol u nozi
 Hemoptizije
 Palpitacije
 Zviţdanje u grudima
 Anginozni bol
Kliniĉke manifestacije
 ZNACI:
 Tahipneja(>20/min)
 Pukoti na plućima
 Tahikardija(> 100/min)
 Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis
 Kliniĉki znaci DVT
 Temperatura
 Zviždanje u grudima
 Homanov znak
 Insuficijencija desnog srca
 Pleuralno trenje
 Cijanoza
MASIVNA PLUĆNA
EMBOLIJA Trombni embolus je opturirao najmanje 50%
plućnog arterijskog sistema
 Bolest nastaje naglo sa kliniĉkom slikom šoka
 Bolesnik je:
 bled,
 tahipnoiĉan,
 tahikardiĉan,
 cijanotiĉan,
 hladnih ekstremiteta,
 sa nabreklim venama na vratu,
MASIVNA PLUĆNA
EMBOLIJA
 Naglašen drugi ton nad
a.pulmonalis, galopski ritam na
trikuspidnom ušću i sistolni šum koji se
pojaĉava u inspirijumu
 Ponekad na pulmonalnom ušću se ĉuje
šum insuficijencije pulmonalnih zalistaka
(Graham- Steelov šum)
 Nagla pojava srĉane insuficijencije
 10-60% umire odmah u prvim satima
razvoja embolije
SUBMASIVNA PLUĆNA
EMBOLIJA
 Okluzija plućne cirkulacije je veća od 30%
 Bolesnici su hemodinamski stabilni (normalan
sistemski pritisak, jer je funkcija leve komore
oĉuvana)
 Hemodinamska insuficijencija desne komore
potvrdjena ehokardiografski
 Kliniĉki znaci dispneje, tahipneje i
tahikardije,pleuralni bol ili retrosternalna
opresija, strah.
 Moguće kliniĉke manifestacije naglog porasta
pritiska u plućnoj arteriji, odnosno DK
 Leĉenje kao kod masivne PTE
RDG: Submasivna PTE
 Podignuta dijafragma,
 Ploĉaste atelektaze bazalno,
 Linearne trakaste senke paralelne sa dijafragmom
(Fleischner-ov znak)
 Veliki delovi pluća bez vaskularne šare
(Westermark-ov znak)
 Pleuralni izliv
 Plućna konsolidacija
NEMASIVNA (MALA)PLUĆNA
EMBOLIJA
 Embolija jedne ili više segmentnih grana
plućne arterije
 Dispneja i bol u grudima, strah
 Nema znakova opterećenja desnog srca
 Ĉesto asimptomatska, ili oskudni simptomi
 Plućna hipertenzija
 Cor pulmonale
PLUĆNI INFARKT
 Nastaje pri okluziji manje periferne grane plućne arterije
kada izostane kolateralni bronhijalni krvotok.
 Simptomi i znaci se javljaju 3-7 dana od okluzije- 10%
bolesnika
 Dispnoja, pleuralni bol i hemoptizije
 Povišena temperatura preko 39 C- inflamirani infarkt ili
pneumonija
 Allen-ov trijas – 3T- Tahipnoja, Tahikardija, Temperatura
 Ro znaci: klinasti izgled u kostofreniĉnom sinusu sa
konvekstitetom prema hilusu- Hamptonova grba,
brpnhopneumonija, izliv
 Infliltrati traju duţe od dve nedelje i ostavljaju oţiljke
LABORATORIJSKE ANALIZE
D – DIMER- razgradni produkt fibrina koji nastaje delovanjem plazmina.
Visoka senzitivnost ali mala specifiĉnost
Povišen nivo u plazmi kod razgradnje tromba, neoplazme, sepse, posle operacije,
infarkt miokarda, sistemskih bolesti
POUZDAN DA ISKLJUĈI VTE
NE POUZDAN KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA
METODE:
Lateks aglutinacija - Simply Red – brza, jednostavna nije skupa, nije senzitivan,
samo ako je pozitivan ima dijagnostiĉku vrednost, ako je negativan zahteva
odredjivanje ELISA testom.
ELISA – spora, skupa, pouzdanija
Novo – brzi ELISA test
Niska kliniĉka sumnja na PTE i negativan D dimer test brzog Eliza tipa, može
da iskljuĉi pluĉnu tromboemboliju
RENDGENOGRAM PLUĆA
Pomoć u dijagnostici
– niska senzitivnost i specifiĉnost
Normalan nalaz – razliĉiti znaci
Najĉešći:
ploĉaste atelektaze
lokalizovana povećana prozraĉnost pluća i gubitak vaskularne šare
(Wastermarkov znak)
povećana senka hilusa
istaknut luk a-pulmonalis
pleuralni izliv
podignuta hemidijafragma (zbog pneumokonstrikcije)
ELEKTROKARDIOGRAM
Pomoć u dijagnostici – mala senzitivnost i specifiĉnost
Normalan nalaz
Sinusna tahikardija
Znaci opterećenja desnog srca
S1Q3T3,
p pulmonale
kompletni ili inkompletni blok desne grane,
dubok S u V6
depresija ST i negativan talas T u desnim prekordijalnim
odvodima
EHOKARDIOGRAM –
 Dilatacija desne komore
 Hipokinezija zida DK
 Regurgitacija na trikuspidnom ušću
 Nenormalni pokret septuma
 Dilatacija plućne arterije
 Transezofagusna ehokardiografija je
preciznija za proksimalnu plućnu arteriju
RADIOIZOTOPSKA SCINTIGRAFIJA PLUĆA
VENTILACIONO/PERFUZIONI SCINTIGRAM (V/Q)
Preporuka – uraditi u toku 24 h od prvih simptoma
Normalan perfuzioni scintigram iskljuĉuje PTE
Defekti u perfuziji ne potvrdjuju dijagnozu
SAMO PERFUZIONI SCINTIGRAM – pouzdan kod predhodno zdravih pluća
Veliki perfuzioni defekt ili više manjih defekata koji se ne poklapaju sa
rendgenološkim nalazom (normalan nalaz) mogu biti dovoljno senzitivni ali ne
i specifiĉni za detekciju plućnih perfuzionih poremećaja.
VENTILACIONO- PERFUZIONI SCINTIGRAM – primarni dijagnostiĉki test
Segmentni ili lobarni perfuzioni defekti sa normalnim ventilacionim
scintigramom ili je defekt veći od inflitracije vidjene na RDG pluća sa velikom
verovatnoćom ukazuje na PTE
DOPLERSKA
ULTRASONOGRAFIJA
• Nekompresibilnost krvnih sudova,
• Nedostatak protoka krvi
• Vizuelizacija tromba
PROKSIMALNA TROMBOZA – (preko 97%)
Visoka senzitivnost i specifiènost
DISTALNA TROMBOZA –
Niska senzitivnost i specifiĉnost
Ponavljanje ispitivanja u periodu od 7-14 dana
INDIKACIJE –
Svi bolesnici sa suspektnom PTE (samo 18% + nalaz)
Kod dokazane PTE (36 – 45% + nalaz)
Raditi kod svih bolesnika: pomoć u dijagnostici?,
KOMPJUTERIZOVANA
TOMOGRAFIJA
Konvencionalni CT: ograniĉena upotrebljivost
Spiralni CT:
Prednost:
Visoko senzitivan i specifiĉan za centralne i segmentne
sudove- 90%
Nedostatak: ne pouzdan za subsegmentne krvne sudove
Incidencija subsegmentnih PTE 5-30%
MAGNETNA REZONANCA
Konvencionalna – ne razdvaja subsegmentne od segmentnih
krvnih sudova
Nova brza tehnika (MRA) – sa kontrastom
MR sa kontrastom – perfuzija
MR sa kontrastom – ventilacija
V/Q sken
Senzitivnost 70%, specifiĉnost 95-100%
PLUĆNA ANGIOGRAFIJA
Standard – referentna metoda za otkrivanje PTE
Kontraindikacije:
apsolutne – nema
relativne - alergija na kontrast
kongestivna sr.insf.
teška pl. hipertenzija
endokarditis
Pouzdanost opada sa opadanjem kalibra krvnog suda (supsegmentni nivo
66%)
Indikacija – POTVRDA VISOKE KLINIĈKE SUMNJE
NE POZUDANOST DRUGIH METODA
POSLEDNJI KORAK – DA POTVRDI ILI ISKLJUĆI PTE
Senzitivnost 98%, specifiĉnost 94-98%
Pouzdanost dijagnostiĉkih testova
za plućnu emboliju
Test Senzitivnost Specifiĉnost
% %
D- dimer 90 – 99 40 – 60
Ultrasonografija 35 99
Ventilaciono/perfuzioni scin. 98 10
Spiralni CT 57 – 100 78 – 100
Magnenta rezonanca 71 - 87 95 – 97
Plućna angiografija 98 94 – 98
Donkers-van Rossum AB.Eur Respir J;2001;18:589-597
IDEALAN TEST ZA
DIJAGNOSTIKU PTE
1. Pouzdan – precizan – specifiĉan
2. Bezbedan
3. Lako izvodljiv
4. Nije skup
Ni jedan ne ispunjava sve uslove
Kombinacija testova – ALGORITMI
STEPENI KLINIĈKE
VEROVATNOĆE ZA PTE
KANADSKA GRUPA AUTORA
1. Kliniĉka slika
 dispnoja i/ili tahipnoja sa /bez pleuralnog bola i
i/ili hemoptizije
2. Odsustvo drugog oboljenja koje bi bilo
uzrok ovih simptoma-znakova
3. Prisustvo major faktora rizika za PTE
visoka verovatnoća: 1+2+3
intermedijalna verovatnoća: 1+2 ili 3
niska verovatnoća: 1
ZNAĈAJ DIJAGNOSTIĈKIH TESTOVA
ZA PTE
 D-dimer+ ehosonografija dubokih vena
+ scintigram pluća
 Dg. PTE u 65 % sluĉajeva
+
stepen kliniĉke sumnje
 Dg. PTE u 85% sluĉajeva potvrdjena ili
iskljuĉena
ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU PTE
Suspektna PTE
D-dimer ELISA Scintigram pluća
Povišen
Scintigram pluća
Normalan
Prekinuti leĉenje
osim kod visole
sumnje
Visoka verovatnoća
leĉiti
Normalan
Prekinuti leĉenje
Umerena ili
Niska verovatnoća
Povišen D- dimer
ELISA
Noramalan
prekunuti
leĉenje
Ultrazvuk dubokih vena Ehokardiogram
Rendgenogram
pluća
Osim kod visoke
Kliniĉke sumnje
Pravovremenom dijagnostikom i leĉenjem smrtnost kod PE se
može umanjiti za 1-10%. Imperativ je terapiju zapoĉeti što pre.
Plućna embolija
živi ≥ 1 sata 89% smrtni ishod ≤ 1 sata 11%
Dijagnoza NE 71% Dijagnoza DA + terapija 29%
Preživi 70% Preživi 92%
Smrtni ishod 30% Smrtni ishod 8%
Leĉenje plućne trombne embolije
Svaka bolnica treba da
ima formiranu strategiju,
pisana pravila ili drugu
formu, za prevenciju i
leĉenje venske
tromboze,
tromboembolijske bolesti
i komplikacija terapije.
Leĉenje plućne trombne embolije
odredjuju
kliniĉku sliku
Terapija:
• Antikoagulantna
• Trombolitiĉka
• Embolektomija
• veliĉina embolusa
• kardiopulmonalna
rezerva bolesnika
Leĉenje plućne trombne
embolije
 kod svih bolesnika koji su kardio-pulmonalno
stabilni primenjuje se antikoagulantna terapija
 standardna antikoagulantna terapija je
istovremena, inicijalna primena heparina i varfarina
 izuzetak su samo nestabilni bolesnici koji zahtevaju
hitnu medicinsku i hiruršku intervenciju i bolesnici
sa velikim rizikom od krvavljenja
 heparin može biti u obliku nefrakcionisanog
heparina (UFH) ili heparina male molekulske težine
(LMWH)
Nefrakcionisani heparin (UFH)
MT 10,000 do 16,000 daltona
 efekat je ispoljen kada je prisutan
antitrombin III
 pretvara AT III iz sporog u brzi
inaktivator trombina (1000-4000 x )
 manje inhibira koagulacione faktore
IX, X, XI i XII i prevenira konverziju
fibrinogena u fibrin
 ne razara već formiran tromb
 poĉetak antikoagulancije nakon iv
primene je odmah, a nakon sc unutar
20-30 minuta
 poluživot 1,5 sata; raspona 1-2 sata
Mere opreza:
 mali terapijski prozor
 velike varijacije odnosa doza
leka/odgovor
 smanjena sposobnost da
inaktivira trombin vezan za
fibrin i faktor Xa vezan za
aktivirane trombocite unutar
tromba. Tromb može da raste i
tokom heparinske terapije.
 Neželjeni efekti: krvavljenje,
trombocitopenija (koja je ĉesto
udružena sa trombozom) i
osteoporoza
Primena nefrakcionisanog heparina
 U obliku kontinuirane infuzije ili intermitentne intravenske
terapije.
 Preporuka:
kontinuirana infuzija odredjena pema telesnoj težini.
 Doze heparina se podešavaju tako da se APTT održava 1,5-2,3
puta od kontrole (46-70 sekundi).
 Kritiĉan terapijski nivo heparina (gornju granicu normalnog
raspona APTT) treba postići unutar prvih 24 sata leĉenja.
 Heparin se primenjuje ≥ 4 do 5 dana, istovremeno sa farinom, i
obustavlja se 5. ili 6. dana ako je INR>2,0 tokom 2 uzastopna
dana.
Primena nefrakcionisanog heparina
Suspektna VTE:
 odrediti baznu APTT, PT i KKS
 proveriti kontraindikacije za
heparinsku terapiju
 planirati ispitivanja
 razmotriti primenu heparina
5000 IU iv
Potvrdjena PE
 bolus heparina, 80 IU/kg iv
 poĉeti infuziju održavanja sa
18 IU/kg/sat
 proveriti APTT na 6 sati, da se
održi opseg koji odgovara
terapijskom nivou heparina
 proveriti broj trombocita
izmedju 3. i 5. dana
 poĉeti sa varfarinom 1. dana
 obustaviti heparin posle ≥ 4 do
5 dana kombinovane terapije
kada je INR > 2,0
Primena nefrakcionisanog
heparina
Neophodno je praćenje
parametara koagulacije
 APTT se odredjuje nakon 6 sati
od zapoĉetog leĉenja uz
korekciju terapije, ako je
potrebna
 posle svake korekcije doze
APTT se odredjuje nakon 6 sati
 u prvih 24 sata APTT se
odredjuje na 6 sati
 kada su dve uzastopne
vrednosti APTT u terapijskom
rasponu, odredjuje se na 24 sata
Kontinuirana infuzija: korekcija
 APTT < 35 sec (< 1,2 x); + rebolus
80 IU/kg i infuzija + 4 IU/kg/sat
 APTT 35-45 sec (1,2 x ) + rebolus
40IU/kg i infuzija + 2 IU/kg/sat
 APTT 46-70 sec (1,5-2,3 x);
nastaviti sa zapoĉetom infuzijom
održavanja
 APTT 71-90 sec (2,3-3,0 x); infuziju
smanjiti za 2 IU/kg/sat
 APTT > 90 sec (> 3 x); obustaviti
infuziju 1 sat i potom smanjiti za 3
IU/kg/sat.
Neželjeni efekti heparina
 Masivna krvarenja (neotkriveni tumori mokraćne
bešike ili kolona, ulkus ţeluca ili duodenuma)
 Rizik: strarije ţivotno doba, uporedna primena
salicilata
 Terapija se odmah prekida
 Protamin sulfat 1mg/100jedinica heparina (50mg u
toku 10-30min sporo intravenski)
 Manja krvarenja: prekinuti primenu (eliminacija za
2 sata)
 Trombocitopenija (‹100 000-prekid)
 Osteoporoza
 Hiperkaliemija
 Prolazno povećanje transaminaza
Heparin male molekulske težine
(LMWH)
 MT 4000 do 6500
daltona
 inaktivira faktor Xa
 ne produžava APTT
 praćenje parametara:
anti Xa aktivnost, broj
trombocita i okultno
krvavljenje
Dalteparin natrijum (Fragmin)
200 anti Xa IU/kg SC dnevno
Pojedinaĉna doza do18.000 IU
Enoksaparin natrijum (Clexane)
1mg/kg x2 SC ili 1,5 mg/kg x1 SC
Pojedinaĉna doza do 180 mg
Nadroparin kalcijum (Fraxiparine)
86 anti-Xa IU/kg SC
 8,200 IU/dn < 50 kg
 12,300 IU/dn 50 do 70 kg
 18,400 IU/dn > 70 kg
podeljeno u dve doze SC
Primena heparina male molekulske
težine
Suspektna VTE
 odrediti bazni APTT, PT i
KKS
 ispitati da li postoje
kontraindikacije za
terapiju sa LMWH
 planirati ispitivanja
 razmotriti primenu UFH
5000 IU iv ili LMWH
Potvrdjena PE
 dati LMWH i poĉeti
terapiju sa varfarinom 5
mg
 proveriti broj trombocita
izmedju 3. i 5. dana
 obustaviti terapiju LMWH
posle 4 do 5 dana
kombinovane terapije,
kada je INR > 2,0
Prednosti heparina male molekulske
težine
 Ima veću bioraspoloživost i duže poluvreme dejstva od UFH.
 Antikoagulantni odgovor (anti-Xa aktivnost) u fiksnoj dozi je u
visokoj korelaciji sa telesnom masom bolesnika i individualne
varijacije u antikoagulantnom odgovoru su manje.
 Primenjuje subkutano jedanput ili dva puta dnevno, bez
potrebe za laboratorijskim praćenjem antikoagulantnog
odgovora ili korekcije doze, sem u trudnoći, patološkoj
gojaznosti ili bubrežnoj insuficijenciji.
 Redje prouzrokuju imunim mehanizmima posredovanu
trombocitopeniju.
 Ne povećava broj i aktivnost osteoklasta kao UFH.
 Brojne studije dokumentuju sigurnost i efikasnost LMWH u
leĉenju DVT I PE sugerišu njegovu superiornost u odnosu na
UFH.
Varfarin
 Antikoagulantni efekat: inhibicija
od vitamina K zavisne gama-
karboksilacije faktora
koagulacije II, VII, IX i X
 Inhibira i od vit. K zavisnu gama
karboksilaciju proteina C i S
 Pun efekat se postiže tokom 36
do 72 sata primene. Uprkos
ranom prolongiranju INR u
terapijskom rasponu, potrebno je
da preklapanje heparina i
varfarina bude tokom 4 do 5
dana
 Ekvilibrijum nivoa faktora II, IX i
X se postiže do 1 nedelje od
poĉetka terapije
 Doziranje je individualno.
 Komplikacije:
krvavljenje, varfarinom
prouzrokovana nekroza
kože
 Kontraindikacije:
prva tri meseca trudnoće
zbog teratogenog efekta
Primena varfarina
 Zapoĉinje se u proseĉnoj dozi od 5 mg, što je obiĉno
dovoljno da INR dostigne vrednost do 2,0 u toku 4 ili 5
dana.
 Kontrola INR 3. dana uz podešavanje doze.
 Niže poĉetne doze; kod starijih, onih sa oboljenjem
jetre, neadekvatnom ishranom i sa velikim rizikom od
krvavljenja.
 Više poĉetne doze (7,5-10 mg); ako je neophodan brz
efekat i nisu neophodne za većinu bolesnika.
Korekcija visokih vrednosti INR
 Bez znaĉajnog krvavljenja
 INR< 5,0: smanjiti ili
preskoĉiti sledeću dozu
 INR (5,0-9,0); preskoĉiti
sledeću dozu ili dve, ĉešće
kontrolisati INR i nastaviti
terapiju sa nižom dozom
Alternativno preskoĉiti dozu i
dati Vitamin K 1 (1-2,5 mg
oralno)
Ako je potrebna brža reverzija
dati vitamin K1 (2 do 4mg
oralno)
 INR >9,0; prekinuti varfarin i
dati vitamin K1 (3 do 5 mg
oralno), pratiti INR i ako je
neophodno dodavati vitamin
K1
 Ozbiljno krvavljenje INR > 20,0
Prekinuti varfarin i dati vitamin
K1 (10 mg, spora IV
infuzija), nadoknada sa svežom
plazmom ili koncentratom
protrombinskog kompleksa.
Injekcija vitamina K1 se može
ponavljati svakih 12 sati
 Krvavljenje koje ugrožava život
Prekinuti varfarin, dati
koncentrat protrombinskog
kompleksa sa vitaminom K1 (10
mg u sporoj infuziji) i ponoviti
ako je neophodno zavisno od
INR
. Dugotrajna antikoagulantna
terapija
 Oralna antikoagulantna terapija > 3 meseca. Niži nivo INR (2,0 - 3,0 je
bezbedniji i podjednako efikasan
 Kada je kontraindikovana, koristi se LMWH ili podešena doza UFH
 Prva epizoda PE sa reverzibilnim faktorom rizika (operacija, trauma,
imobilizacija, primena estrogena); leĉiti ≥ 3 meseca
 Prva epizoda idiopatske PE; leĉiti ≥ 6 meseci
 Ponavljana idiopatska PE ili trajni faktori rizika (karcinom, deficit AT
III, sindrom antikardiolipinskih antitela); leĉiti ≥ 12 meseci
 Izolovana tromboza potkolenice; antikoagulantna terapija > 6 do 12
nedelja; proceniti proksimalno širenje tromba
Masivni plućni embolizam
 Plućna embolija udružena
sa sistolnim krvnim
pritiskom < 90 mmHg ili
padom ≥ 40 mmHg od
bazalne vrednosti za period
> 15 minuta, a ne može se
objasniti hipovolemijom,
sepsom ili novom aritmijom
Terapijske mogućnosti
 intenzivna nega
 kiseonik/intubacija
 teĉnost/ podrška pritisku
 trombolitiĉka terapija
 nastaviti heparin
 embolektomija
Indikacije za trombolitiĉku terapiju
Izrazita
(teška)
hipotenzija
zbog PE
široko prihvaćena
indikacija.
 Ostale:
pažljivo razmotriti relativne
kontraindikacije za
trombolitiĉku terapiju
 prisustvo teške
hipoksemije
 znaĉajan perfuzioni
defekat
 disfunkcija desne
komore udružena sa PE
 ekstenzivna duboka
venska tromboza
Opšti principi trombolitiĉke
terapije
 jasno dokazana PE (ili DVT)
 pažljivo razmotriti potencijalne kontraindikacije
 primenjuje se putem periferne infuzije
 prekinuti heparin tokom litiĉke infuzije
 uporedna primena i druge suporativne terapije
 sve invazivne procedure koje nisu neophodne treba
smanjiti na najmanje moguću meru
 ispitivanja koagulacije tokom trombolize kada se
primenjuju fiksne doze nisu neophodne
Trombolitiĉki lekovi
 Streptokinaza
250,000 U iv 30 min, a potom
infuzija 100,000 U/sat tokom 24
(do 72) sata.
 Urokinaza
u bolusu 4400 U/kg za 10
minuta, a potom u infuziji 4400
U/kg/sat tokom 12 sati
 Tkivni aktivator plazminogena
 50mg/h tokom 2 sata
 ispoljavaju delovanje odmah
nakon primene
 direktna aktivacija
plazminogena u plazmin
 jasno ubrzavaju lizu tromba
 glavni limitirajući faktor je
povećan rizik za krvavljenje
 nema dovoljno velikih kliniĉkih
studija koji bi jasno potvrdili i
poboljšanje u mortalitetu
Embolektomija
 Invazivni pristup u okolnostima dobrih indikacija i
veštine
 Embolektomija, hirurška ili kateter, se primenjuju
kada je trombolitiĉka terapija neuspešna ili
kontraindikovana
VENA KAVA FILTER
 Kontraindikacije za antikoagulantnu terapiju (aktivno krvarenje,
opasnost od od masivnog krvarenja, hiruške intervencije u
lobanji,, trombocitopenija, potreba za intenzivnom
hemioterapijom gde se oĉekuje pancitopenija
 Recidivi PTE i pored adekvatne antikoagulantne terapije
 Kod hroniĉne PE sa plućnom hipertenzijom, u okolnostima
velikog rizika zbog rekurentnih embolizacija
 Profilaksa kod bolesnika sa visokim rizikom (ekstenzivna ili
progresivna venska tromboza)
ANTIAGREGACIONA
TERAPIJA
 Lekovi koji inhibišu metabolizam
arahidonske kiseline /Aspirin i drugi
nesteroidni antiinflamatorni lekovi)
 Lekovi koji povećavaju C AMP u
trombocitima (Dipiridamol)
Prevencija tromboze dubokih
vena
 NEFARMAKOLOŠKI POSTUPCI
Aktivni i pasivni pokreti nogu imobilisanih
bolesnika i rano ustajanje iz kreveta posle
operacije
 Kompresivne elastiĉne ĉarape
 Ĉizme sa intermitentnom pneumatskom
kompresijom (spreĉavaju vensku stazu i
udvostruĉavaju protok krvi u nogama)
Prevencija tromboze dubokih
vena
 FARMAKOLOŠKI POSTUPCI
Niske doze nefrakcionisanog heparina
preoperativno i postoperativno
Heparin niske molekulske teţine
Dekstran (kod rizika od krvarenja obezbedjuje
bezbedan antikoagulantni status
Oralna antikoagulantna sredstva

More Related Content

What's hot

Bronhijalna astma
Bronhijalna astmaBronhijalna astma
Bronhijalna astmaDejanaDeki
 
Duboka tromboza vena (dtv)
Duboka tromboza vena (dtv)Duboka tromboza vena (dtv)
Duboka tromboza vena (dtv)Domina Petric
 
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.ppt
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.pptPOREMEĆAJI SRČANOG RITMA.ppt
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.pptJolBranin
 
Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )www.tipfakultesi. org
 
Astma i HOBP - sličnosti i razlike
Astma i HOBP - sličnosti i razlikeAstma i HOBP - sličnosti i razlike
Astma i HOBP - sličnosti i razlikeDejan Zujovic
 
Jezik i književnost japana
Jezik i književnost japanaJezik i književnost japana
Jezik i književnost japanaNovinari Osmodec
 
Ekosistem stajacih voda
Ekosistem stajacih vodaEkosistem stajacih voda
Ekosistem stajacih vodaMelisa Kadric
 
Osna (linijska) simetrija
Osna (linijska) simetrijaOsna (linijska) simetrija
Osna (linijska) simetrijaJelena Volarov
 
4. Celijska membrana
4. Celijska membrana4. Celijska membrana
4. Celijska membranaltixomir
 
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eriPatologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eriLKSedukacija
 
пречице
пречицепречице
пречицеdicne
 
Pulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
Pulmoner Tromboembolizmde Risk FaktörleriPulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
Pulmoner Tromboembolizmde Risk FaktörleriSemih Kucukcankurtaran
 
Pasivni transport kroz ćelijsku membranu
Pasivni transport kroz ćelijsku membranuPasivni transport kroz ćelijsku membranu
Pasivni transport kroz ćelijsku membranuIvana Damnjanović
 
Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)
Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)
Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)Domina Petric
 

What's hot (20)

Bronhijalna astma
Bronhijalna astmaBronhijalna astma
Bronhijalna astma
 
Duboka tromboza vena (dtv)
Duboka tromboza vena (dtv)Duboka tromboza vena (dtv)
Duboka tromboza vena (dtv)
 
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.ppt
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.pptPOREMEĆAJI SRČANOG RITMA.ppt
POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.ppt
 
Razdeo skrivenosemenica
Razdeo skrivenosemenicaRazdeo skrivenosemenica
Razdeo skrivenosemenica
 
Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
Mediastinal lezyonlar (fazlası için www.tipfakultesi.org )
 
Astma i HOBP - sličnosti i razlike
Astma i HOBP - sličnosti i razlikeAstma i HOBP - sličnosti i razlike
Astma i HOBP - sličnosti i razlike
 
Hobp
HobpHobp
Hobp
 
Bolesti pluća
Bolesti plućaBolesti pluća
Bolesti pluća
 
Populaciona genetika
Populaciona genetikaPopulaciona genetika
Populaciona genetika
 
Jezik i književnost japana
Jezik i književnost japanaJezik i književnost japana
Jezik i književnost japana
 
Ekosistem stajacih voda
Ekosistem stajacih vodaEkosistem stajacih voda
Ekosistem stajacih voda
 
pnömotoraks
pnömotoraks pnömotoraks
pnömotoraks
 
Osna (linijska) simetrija
Osna (linijska) simetrijaOsna (linijska) simetrija
Osna (linijska) simetrija
 
4. Celijska membrana
4. Celijska membrana4. Celijska membrana
4. Celijska membrana
 
Likovi u komediji Sumnjivo lice
Likovi u komediji Sumnjivo liceLikovi u komediji Sumnjivo lice
Likovi u komediji Sumnjivo lice
 
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eriPatologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
Patologija tumora mekih tkiva grudi i pluca prof. dr zivka eri
 
пречице
пречицепречице
пречице
 
Pulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
Pulmoner Tromboembolizmde Risk FaktörleriPulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
Pulmoner Tromboembolizmde Risk Faktörleri
 
Pasivni transport kroz ćelijsku membranu
Pasivni transport kroz ćelijsku membranuPasivni transport kroz ćelijsku membranu
Pasivni transport kroz ćelijsku membranu
 
Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)
Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)
Okluzivne bolesti perifernih arterija (obpa)
 

Similar to Embolija pluca

Bolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaBolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaGagyFocalSound1
 
Krvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mdsKrvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mdsMomcilo Stosic
 
Prevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericePrevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericezikidam
 
Screening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readersScreening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readersPredrag Jovanovic
 
Hromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologijaHromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologijaLjubica Lalic
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojkedr Šarac
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojkedr Šarac
 
Nova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaNova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaDejanaDeki
 
Bolesti perikarda
Bolesti perikardaBolesti perikarda
Bolesti perikardaDejanaDeki
 
Istine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptxIstine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptxLazarStojnev2
 

Similar to Embolija pluca (16)

Bolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzijaBolu u grudima kratkaverzija
Bolu u grudima kratkaverzija
 
DILD
DILDDILD
DILD
 
Krvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mdsKrvarenja iz gornjeg dela dt mds
Krvarenja iz gornjeg dela dt mds
 
Prevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica matericePrevencija karcinoma grlica materice
Prevencija karcinoma grlica materice
 
Pneumonije
PneumonijePneumonije
Pneumonije
 
Hemioterapija crc
Hemioterapija crcHemioterapija crc
Hemioterapija crc
 
Screening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readersScreening mammography- first experiences of the first readers
Screening mammography- first experiences of the first readers
 
Hromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologijaHromozomopatija biologija
Hromozomopatija biologija
 
Bolesti dojke
Bolesti dojke Bolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojke Bolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojke
 
Bolesti dojke
Bolesti dojkeBolesti dojke
Bolesti dojke
 
Nova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatijaNova klasifikacija kardiomiopatija
Nova klasifikacija kardiomiopatija
 
Bolesti perikarda
Bolesti perikardaBolesti perikarda
Bolesti perikarda
 
Istine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptxIstine I zablude o alkoolu!.pptx
Istine I zablude o alkoolu!.pptx
 

More from DejanaDeki

Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
BronhiektazijeDejanaDeki
 
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaTumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaDejanaDeki
 
Nozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeNozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeDejanaDeki
 
Skripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne   405 stranaSkripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne 405 stranaDejanaDeki
 

More from DejanaDeki (7)

Tuberkuloza
TuberkulozaTuberkuloza
Tuberkuloza
 
Bronhiektazije
BronhiektazijeBronhiektazije
Bronhiektazije
 
Sarkoidoza
SarkoidozaSarkoidoza
Sarkoidoza
 
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinumaTumori pluca, pleure i medijastinuma
Tumori pluca, pleure i medijastinuma
 
Nozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonijeNozokomijalne pneumonije
Nozokomijalne pneumonije
 
Ateroskleroza
AterosklerozaAteroskleroza
Ateroskleroza
 
Skripta iz interne 405 strana
Skripta iz interne   405 stranaSkripta iz interne   405 strana
Skripta iz interne 405 strana
 

Embolija pluca

  • 1. PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA Morbiditet i mortalitet od PTE se nije smanjio uprkos:  savremene dijagnostike  sprovodjenja profilakse  savremene terapije Objašnjenje: Viša stopa preţivljavanja nakon udesa Povećan broj ortopedskih zahvata Povećan broj operacija na otvorenom srcu Povećan broj hiruških zahvata kod osoba starije ţivotne dobi
  • 2. PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA  TREĆE MESTO PO UĈESTALOSTI MEDJU KARDIOVASKULARNIM BOLESTIMA  VODEĆI UZROK SMRTI KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA STARIJIH OD 65 GODINA  NA PRVOM MESTU UZROKA SMRTI KOD TRUDNICA
  • 3. TROMBOEMBOLIJA PLUĆA AKTUELNI PROBLEMI  INCIDENCIJA PTE JE U VELIKOJ MERI PODCENJENA  Razlozi  nepouzdana kliniĉka dijagnoza  nedovoljno preciznih testova za potvrdu kliniĉki suspektne PTE  u proceni incidencije korišćene razliĉite dijagnostiĉke metode (autopsija, laboratorija, kliniĉki nalaz)  u leĉenju uĉestvuju specijalisti razliĉitih disciplina (kardiolozi, pulmolozi, vaskularni hirurzi, opšti internisti.  realna incidencija je 10 puta viša od procenjene
  • 4. EPIDEMIOLOGIJA VTE  GODIŠNJA INCIDENCIJA KLINIĈKI SUSPEKTNE PTE : 2 – 3 /1000 stanovnika u razvijenim zemljama  Sigurna PTE u 1/3 obolelih  Zbog razliĉitog stepena ispoljavanja (masivna sa akutnim opterećenjem desne komore do mikroemboilija koje mogu biti asimptomatske,) 30 DO 60% SE NE DIJAGNOSTIKUJE ZA ŢIVOTA (potvrda autopsijskih nalaza)  SMRTNOST KOD NELEĈENIH 30% (rekurentne embolizacije)  SMRTNOST KOD LEĈENIH 8%
  • 5. PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA • KLINIĈKO I PATOFIZILOŠKO STANJE KOJE NASTAJE KADA TROMBNI EMBOLUS NOŠEN KRVOTOKOM DOVEDE DO OPSTRUKCIJE GRANE PLUĆNE ARTERIJE I SPREĈI DOVOD KRVI U JEDAN DEO PLUĆA • PTE se smatra komplikacijom duboke venske tromboze
  • 6. Duboka venska tromboza DVT Plućna tromboembolija PTE VENSKA TROMBOEMBOLIJSKA BOLEST (VTE) DVTu 75% fatalne PTE
  • 7. POVEZANOST DVT I PTE  70% SA DOKAZANOM PTE (angiografija ili autopsija) IMA DVT  NEDIJAGNOSTIKOVANA PROKSIMALNA DVT EMBOLIZIRA U 40% A AKO SE LEĈI U 5%.  10 – 20% TROMBOZA GORNJE ŠUPLJE VENE  20 -30% TROMBA DISTALNE DVT (ispod nivoa poplitealne vene) SE ŠIRI PROKSIMALNO  TROMBOZA GORNJIH EKSTREMITETA (invazivne dijagnostiĉke i terapijske procedure)
  • 8. PATOFIZIOLOGIJA VTE 1856 godine Rudolf Virchow trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju OŠTEĆENJE ENDOTELA HIPERKOAGULABILNOST VENSKA STAZA SMANJENJE FIBRINOLIZE
  • 9. FAKTORI RIZIKA ZA VTE Martin Reidel 2003 • STEĈENI FAKTORI 1. venska staza 2. oštećenje endotela krvnog suda 3. hiperkoagulabilnost - dodatni ĉinilac • URODJENI FAKTORI - 20% hiperkoagulabilnost – trombofilija
  • 10. STEĈENI FAKTORI RIZIKA  IMOBILIZACIJA / leţanje, putovanje kolima i avionom 2 - 4 puta povećava rizik/  VELIKE TRAUME ILI HIRUŠKE INTERVENCIJE/ u abdomenu i karlici - starija ţivotna dob, duţina anestezije, predhodne VT ili maligne bolesti/  Najveća uĉestalost kod hitno operisanih zbog frakture rebara  Fatalni embolizam 0,5-0,8% kod pacijenata starijih od 40 godina operisani zbog akutnog abdomena.  MALIGNITET- tumori luĉe prokoagulanse i ĉesto su uzrok ponavljanih PTE  Nepoznati faktori rizika PTE -10-20% maligna bolest  Tumori GIT, karcinom pluća, tumori mozga, dojke, pankrasa, ovarijuma  maligni tumori u ginekologiji- PTE u 20% uzrok smrti posle histerektomije
  • 11. STEĈENI FAKTORI RIZIKA  PREDHODNI TROMBOEMBOLIZAM  KONGESTIVNA SRĈANA INSUFICIJENCIJA  GOJAZNOST  TRUDNOĆA/POSTPARTALNI PERIOD -5 puta veći rizik u odnosu na žene koje nisu gravidne  /poremećen odnos izmedju koagulacije i fibrinolize/  ORALNA KONTRACEPTIVNA SREDSTVA/treća generacija sa progesteronskom komponentom/ 2xĉešće  CENTRALNI VENSKI KATETER  STEĈENE BOLESTI TROMBOCITA -antifosfolipidni sindrom, heparinom uzrokovana trombocitopenija, trombocitoza, stanje posle splenektomije
  • 12. ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Prvi put opisan kod sistemskog lupusa “lupus antigoagulans”  Antifosfolipidna antiteta se vezuju za endotel krvnih sudova  1-5% populacije ima antifosfolipidna antitela  50% osoba sa ovim sindromom ima lupus  javlja se kod drugih sistemskih bolesti, infektivnih bolesti ( HIV infekcija, sifilis, Lajmska bolest), kod malignih bolesti, upotrebe lekova(fenotiazini, prokainamid, hidralazin  Manifestuje se recidivantnim arterijskim i venskim trombozama a dokazuje otkrivanjem antitela u serumu
  • 13. PRIMARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Tromboze (arterijske i venske )  Trombocitopenija  Autoimunska hemolizna anemija  Ulceracije na nogama  Livedo retikularis  Mikroembolija pluća
  • 14. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Udružen sa SLE  Vaskulitisom  RA  Sklerodermom  Dermatomiozitisom  Preklapajućim sindromom
  • 15. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  Ekspozicija lekovima  Hlorpromazin  Prokainamid  Hidralazin  Kinidin  Fenitoin  Antibiotici  Oralni kontraceptivi
  • 16. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  U TOKU INFEKCIJE  Tuberkuloza  Lepra  Lues  Protozoe  Pneumocistis  Virusne (AIDS , hepatitis B , EBV virus ... )
  • 17. SEKUNDARNI ANTIFOSFOLIPIDNI SINDROM  U TOKU MALIGNIH BOLESTI  Limfom  Makroglobulinemija  Leukemija vlasastih ćelija  Tumori prostate  Tumori bronha
  • 18. PLUĆNE MANIFESTACIJE  Plućne embolije  Plućna arterijska tromboza  Plućna krvarenja  ARDS
  • 19. URODJENI FAKTORI RIZIKA  DEFICIT ANTITROMBINA III  URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI PROTEINA S REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C – aPC rezistencija  POREMEĆAJI PLAZMINOGENA
  • 20. URODJENI FAKTORI RIZIKA DEFICIT ANTITROMBINA III  Antitrombin III je prirodni inhibitor trombina i ostalih aktiviranih ĉinilaca(IX, X,XI, XII i kalikreiina) koagulacije  Sintetiše se u endotelnim ćelijama  Heparin 1000 puta ubrzava vezivanje antitrombina za trombin  Posle prve tromboze- produţena oralna antikoagulantna terapija  Asimptomatski oblici- profilaksa u toku hiruških intervencija, treći trimestar trudnoće, posle porodjaja.
  • 21. URODJENI FAKTORI RIZIKA  URODJENI NEDOSTATAK PROTEINA C ILI PROTEINA S  Protein C i S su K-vitamin zavisni ĉinioci koagulacije  Sintetišu se u jetri  Protein C se vezuje za trombomodulin na površini endotelne ćelije i pod dejstvom trombina prelazi u aktivirani protein C koji se vezuje za protein S i obavlja inaktivaciju V i VIII ĉinioca koagulacije
  • 22. URODJENI FAKTORI RIZIKA  REZISTENCA NA AKTIVIRANI PROTEIN C (faktor V Leiden mutacija) 20-50%  mutacija gena za sintezu faktora V, zamena glutamina sa argininom na poloţaju 506 ĉime se gubi mesto za delovanje aktiviranog proteina C, i inaktivacija V i VIII fakt.  Heterozigoti sa APC rezistencijom bez tromboze primaju profilaktiĉku antikoagulantnu terapiju u situaciji koja provocira nastanak tromboze  Homozigoti treba da primaju antikoagulantnu terapiju duţe a posle tromboze doţivotno.
  • 23. URODJENI FAKTORI RIZIKA  POREMEĆAJI PLAZMINOGENA nedostatak tkivnog aktivatora plazminogena povećan nivo inhibitora aktivatora plazminogena
  • 24. URODJENI FAKTORI RIZIKA HIPERHOMOCISTEINEMIJA -20%  (defekt enzima koji uĉestvuje u metabolizmu homocisteina)  hiperhomocisteinemija oštećuje endotel krvnog suda  blokira antikoagulantnu aktivnost  aktivacija trombocita (agregacija i adhezija)  dijagnostikuje se odredjivanjem homocisteina u serumu  POVIŠENE KONCENTRACIJE FAKTORA VIII  PROTROMBIN GENSKA MUTACIJA (G20210A POLIMORFIZAM)
  • 25. FAKTORI RIZIKA ZA VTE British Thoracic Society 2003  MAJOR  MINOR
  • 26. MAJOR FAKTORI RIZIKA  HIRURGIJA abdominalne/karliĉne operacije zamena veštaĉkog kuka/kolena postoperativni oporavak  PORODILJSTVO -poremećen odnos koagulacija/fibrinoliza kasna trudnoća carski rez postpartusni period (prvi mesec po porodjaju) PROBLEMI DONJIH EKSTREMITETA fraktura varikoziteti  MALIGNITET abdominalni/pelviĉni uznapredovale metastaze  FIZIĈKA NEAKTIVNOST hospitalizacija kućna nega  OSTALO ranije dokazan venski tromboembolizam
  • 27. MINOR FAKTORI RIZIKA  KARDIOVASKULARNI urodjene srĉane mane srĉana insuficijencija hipertenzija površna venska tromboza plasiran centralni venski kateter  ESTROGENI oralna kontraceptivna sredstva supstituciona hormonska terapija  OSTALO HOBP skriveni tumor gojaznost dugotrajna putovanja trombotiĉni poremećaji
  • 28. TESTIRANJE NA TROMBOFILIJU  kod osoba mladjih od 50 godina  rekurentne idiopatske plućne embolije  porodiĉna anamneza dokazanog VTE kod nekoliko ĉlanova porodice u više od jedne generacije British Thoracic Society 2003  kod osoba madjih od 40 godina  dokazana idiopatska venska tromboza  pozitivna porodiĉna anamneza European Society of Cardiology 2000
  • 29. PATOFIZIOLOGIJA VTE 1856 godine Rudolf Virchow trijas faktora koji uzrokuju koagulacijju OŠTEĆENJE ENDOTELA VENSKA STAZA HIPERKOAGULABILNOST SMANJENJE FIBRINOLIIZE
  • 30. FORMIRANJE TROMBA  Beli tromb- agregacija trombocita u predelu venskih zalistaka  Crveni trom- taloţenje fibrina  Fibrinoliza za nekoliko ĉasova ili dana  Organizacija- fibrozne promene- inkompetentne venske valvule- luminalna suţenja  Stabilno stanje posle 7-10 dana  Prvih nekoliko dana najkritiĉniji za nastanak PTE
  • 31. NASTANAK VENSKOG TROMBOEMBOLIZMA (VTE) Odvajanje tromba i nastanak embolusa Širenje tromba Formiranje tromba iza venskih zalistaka
  • 32. Tromboflebitis dubokih vena donjih ekstremiteta  50% bolesnika bez simptoma  Uobiĉajeni kliniĉki znaci:  CRVENILO  OTOK NOGE  BOL  TOPLA KOŢA  HOMANOV ZNAK  Najveći rizik Za PTE je 72 h posle nastanka DVT
  • 33. PATOFIZIOLOŠKE POSLEDICE PTE ZAVISE OD:  STEPENA OPSTRUKCIJE PLUĆNOG ARTERIJSKOG KRVNOG PROTOKA  PREDHODNOG STANJA KARDIOVASKULARNOG I RESPIRACIJSKOG SISTEMA  OSLOBADJANJA VAZOAKTIVNIH HUMORALNIH FAKTORA (serotonin, histamin, tromboksan A2) iz nakupljenih trombocita koji dovode do kontrakcije glatkih mišića krvnih sudova i bronhija
  • 34. Hemodinamske posledice  Plućna hipertenzija - redukcija plućnog vaskularnog korita i vazokonstrikcija  Vazokonstrikcija- vazoaktivne supstance iz aktiviranih trombocita i hipoksemija  Naglo povećanje plućne vaskularne rezistence i plućnog arterijskog pritiska (okluzija više od 70%)  Akutno opterećenje desnog srca pritiskom i volumenom  Akutna dilatacija desne predkomore i komore AKUTNO PLUĆNO SRCE
  • 35. Plućne rezistencije PA pritisak Opterećenje DK Pritisak u DK dilatacija disfunkcija DK udarni volumen DK pomeranje septuma ka LK ishemija DK kiseoniĉki zahtev DK snabdevanje kiseonikom smanjen priliv u LK smanjen udarni volumen hipoperfuzija svih organa smanjen koronarni protok hipotenzija
  • 36. Respiracijski poremećaji  Deo plućnog tkiva zaĉepljene plućne arterije ostaje bez perfuzije, dok je ventilacija oĉuvana  Nastaje ventilaciono-perfuzioni poremećaj koji organizam kompenzuje bronhoopstrukcijom i pneumokonstrikcijom (kontrakcija glatkih mišića na nivou alveolnih duktusa) koji smanjuje ventilaciju u podruĉju prekinute perfuzija.  Ove pojave izazivaju oslobadjanje humoralnih faktora koji deluju i na okolne zdrave delove pluća  Dolazi do povećanja minutne ventilacije što se manifestuje tahipnejom i hipokapnijom
  • 37. • U zonama u okolini embolusa perfuzija je normalna ali može biti smanjena ventilacija zbog konstrikcije glatkih mišića disajnih puteva nastale dejstvom humoralnih faktora • U tim zonama je poremećen odnos ventilacija/perfuzija što je primarni faktor odgovoran za nastanak hipoksemije Zbog prekida krvotoka prestaje stvaranje surfaktanta pa posle 12-24 h (dok se postojeći ne razgradi) nastaje kolaps alveola s atelektazom plućnog tkiva Respiracijski poremećaji
  • 38.  Kada opstrukcija traje duţe, dolazi do povećanja kolateralnog bronhijalnog krvotoka i ponovo poĉinje stvaranje plućnog surfaktanta i povlaĉenje atelektaze  Rezolucija zahvaljujući fibrinolitiĉkom sistemu poĉinje za nekoliko dana i potpuna je za 7-10 dana.  Infarkt pluća u 10% kod bolesnika sa oboljenjem kardiovaskularnog i respiratornog sistema  Nepotpuni infarkt ili kongestivna atelektaza (ekstravazacija plazme i eritrocita zbog povećane propustljivosti AK membrane)  infiltrati na RO, hemoptizije ali nema nekroze plućnog tkiva  Nekroza plućnog tkiva nastaje kada su svi izvori snabdevanja kiseonikom blokirani( plućna arterija, disajni putevi, bronhijalne arterije) a kolaterlana cirkulacija iz bronhijalnih arterija oštećena.  Ro- infiltrat se odrţava duţe od dve nedelje i ostaje oţiljak Respiracijski poremećaji
  • 39. RESPIRACIJSKI POREMEĆAJI PTE  POVEĆANJE PLUĆNE VASKULARNE REZISTENCE (okluzija krvnog suda, neuromumoralni faktori)  OŠTEĆENJE GASNE RAZMENE -hipoksemija *ventilacija mrtvog prostora *poremećaj V/Q odnosa *arterio-venski šant *ekstremna desaturacija mešane venske krvi  ALVEOLARNA HIPERVENTILACIJA- tahipnoja (refleksna stimulacija jukstakapilarnih receptora u alveolo-kapilarnoj membarni zbog edema intersticijuma – hipokapnija i respiratorna alkaloza  POVEĆANJE OTPORA U DISAJNIM PUTEVIMA (bronhoopstrukcija)  SMANJENJE PLUĆNE KOMPLIJANSE (nedostatak surfaktanta, atelektaza,edem
  • 40. KLINIĈKI OBLICI PTE Martin Riedel, Respiratory Medicine, 2003 PLUĆNA EMBOLIJA ANAMNEZA OPSTRUKCIJA PAP AKUTNA MALA NAGLO < 50% NORMALAN AKUTNA MASIVNA NAGLO > 50% 45/20 SUBAKUTNA MASIVNA NEKOLIKO > 50% 70/35 NEDELJA HRONIĈNA TROMBOEMBOLIJSKA VIŠE MESECI > 50% 90/55 PLUĆNA HIPERTENZIJA GODINA
  • 41. KLINIĈKI OBLICI PTE European Society of Cardiology 2000 MASIVNA ZNACI ŠOKA i/ili HIPOTENZIJE sistolni pritisak ≤ 90mmHg pad pritiska za ≥ 40mmHg za >15min. ako nije izazvan naglim poremećajem ritma, hipovolemijom sepsom Submasivna (ehokardiografski znaci diskinezije DK) NEMASIVNA
  • 42.
  • 43. DIJAGNOSTIĈKI POSTUPCI 1. KLINIĈKI SIMPTOMI I ZNACI 2. LABORATORIJSKE ANALIZE 3. RENDGENOGRAM PLUĆA 4. ELEKTROKARDIOGRAM - ehokardiogram 5. RADIOIZITOPSKI SCINTIGRAM PLUĆA 6. EHOSONOGRAFIJA DUBOKIH VENA 7. KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA 8. MAGNETNA REZONANCA 9. PLUĆNA ANGIOGRAFIJA 10. DRUGE DIJAGNOSTIĉKE METODE
  • 44. KLINIĈKI SIMTOMI I ZNACI NESPECIFIĈNI – VEOMA ZNAĈAJNI – Nagli poĉetak: dispnoja tahipnoja bol u grudima cirkulatorni kolaps – masivna PTE Faktor rizika za VTE Znaci duboke venske tromboze ISKUSTVO + DALJA DIJAGNOSTIKA
  • 45. Kliniĉke manifestacije  SIMPTOMI  Dispneja  Pleuralni bol  Kašalj  Otok noge  Bol u nozi  Hemoptizije  Palpitacije  Zviţdanje u grudima  Anginozni bol
  • 46. Kliniĉke manifestacije  ZNACI:  Tahipneja(>20/min)  Pukoti na plućima  Tahikardija(> 100/min)  Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis  Kliniĉki znaci DVT  Temperatura  Zviždanje u grudima  Homanov znak  Insuficijencija desnog srca  Pleuralno trenje  Cijanoza
  • 47. MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA Trombni embolus je opturirao najmanje 50% plućnog arterijskog sistema  Bolest nastaje naglo sa kliniĉkom slikom šoka  Bolesnik je:  bled,  tahipnoiĉan,  tahikardiĉan,  cijanotiĉan,  hladnih ekstremiteta,  sa nabreklim venama na vratu,
  • 48. MASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA  Naglašen drugi ton nad a.pulmonalis, galopski ritam na trikuspidnom ušću i sistolni šum koji se pojaĉava u inspirijumu  Ponekad na pulmonalnom ušću se ĉuje šum insuficijencije pulmonalnih zalistaka (Graham- Steelov šum)  Nagla pojava srĉane insuficijencije  10-60% umire odmah u prvim satima razvoja embolije
  • 49. SUBMASIVNA PLUĆNA EMBOLIJA  Okluzija plućne cirkulacije je veća od 30%  Bolesnici su hemodinamski stabilni (normalan sistemski pritisak, jer je funkcija leve komore oĉuvana)  Hemodinamska insuficijencija desne komore potvrdjena ehokardiografski  Kliniĉki znaci dispneje, tahipneje i tahikardije,pleuralni bol ili retrosternalna opresija, strah.  Moguće kliniĉke manifestacije naglog porasta pritiska u plućnoj arteriji, odnosno DK  Leĉenje kao kod masivne PTE
  • 50. RDG: Submasivna PTE  Podignuta dijafragma,  Ploĉaste atelektaze bazalno,  Linearne trakaste senke paralelne sa dijafragmom (Fleischner-ov znak)  Veliki delovi pluća bez vaskularne šare (Westermark-ov znak)  Pleuralni izliv  Plućna konsolidacija
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54.
  • 55. NEMASIVNA (MALA)PLUĆNA EMBOLIJA  Embolija jedne ili više segmentnih grana plućne arterije  Dispneja i bol u grudima, strah  Nema znakova opterećenja desnog srca  Ĉesto asimptomatska, ili oskudni simptomi  Plućna hipertenzija  Cor pulmonale
  • 56. PLUĆNI INFARKT  Nastaje pri okluziji manje periferne grane plućne arterije kada izostane kolateralni bronhijalni krvotok.  Simptomi i znaci se javljaju 3-7 dana od okluzije- 10% bolesnika  Dispnoja, pleuralni bol i hemoptizije  Povišena temperatura preko 39 C- inflamirani infarkt ili pneumonija  Allen-ov trijas – 3T- Tahipnoja, Tahikardija, Temperatura  Ro znaci: klinasti izgled u kostofreniĉnom sinusu sa konvekstitetom prema hilusu- Hamptonova grba, brpnhopneumonija, izliv  Infliltrati traju duţe od dve nedelje i ostavljaju oţiljke
  • 57.
  • 58. LABORATORIJSKE ANALIZE D – DIMER- razgradni produkt fibrina koji nastaje delovanjem plazmina. Visoka senzitivnost ali mala specifiĉnost Povišen nivo u plazmi kod razgradnje tromba, neoplazme, sepse, posle operacije, infarkt miokarda, sistemskih bolesti POUZDAN DA ISKLJUĈI VTE NE POUZDAN KOD HOSPITALIZOVANIH BOLESNIKA METODE: Lateks aglutinacija - Simply Red – brza, jednostavna nije skupa, nije senzitivan, samo ako je pozitivan ima dijagnostiĉku vrednost, ako je negativan zahteva odredjivanje ELISA testom. ELISA – spora, skupa, pouzdanija Novo – brzi ELISA test Niska kliniĉka sumnja na PTE i negativan D dimer test brzog Eliza tipa, može da iskljuĉi pluĉnu tromboemboliju
  • 59. RENDGENOGRAM PLUĆA Pomoć u dijagnostici – niska senzitivnost i specifiĉnost Normalan nalaz – razliĉiti znaci Najĉešći: ploĉaste atelektaze lokalizovana povećana prozraĉnost pluća i gubitak vaskularne šare (Wastermarkov znak) povećana senka hilusa istaknut luk a-pulmonalis pleuralni izliv podignuta hemidijafragma (zbog pneumokonstrikcije)
  • 60. ELEKTROKARDIOGRAM Pomoć u dijagnostici – mala senzitivnost i specifiĉnost Normalan nalaz Sinusna tahikardija Znaci opterećenja desnog srca S1Q3T3, p pulmonale kompletni ili inkompletni blok desne grane, dubok S u V6 depresija ST i negativan talas T u desnim prekordijalnim odvodima
  • 61. EHOKARDIOGRAM –  Dilatacija desne komore  Hipokinezija zida DK  Regurgitacija na trikuspidnom ušću  Nenormalni pokret septuma  Dilatacija plućne arterije  Transezofagusna ehokardiografija je preciznija za proksimalnu plućnu arteriju
  • 62. RADIOIZOTOPSKA SCINTIGRAFIJA PLUĆA VENTILACIONO/PERFUZIONI SCINTIGRAM (V/Q) Preporuka – uraditi u toku 24 h od prvih simptoma Normalan perfuzioni scintigram iskljuĉuje PTE Defekti u perfuziji ne potvrdjuju dijagnozu SAMO PERFUZIONI SCINTIGRAM – pouzdan kod predhodno zdravih pluća Veliki perfuzioni defekt ili više manjih defekata koji se ne poklapaju sa rendgenološkim nalazom (normalan nalaz) mogu biti dovoljno senzitivni ali ne i specifiĉni za detekciju plućnih perfuzionih poremećaja. VENTILACIONO- PERFUZIONI SCINTIGRAM – primarni dijagnostiĉki test Segmentni ili lobarni perfuzioni defekti sa normalnim ventilacionim scintigramom ili je defekt veći od inflitracije vidjene na RDG pluća sa velikom verovatnoćom ukazuje na PTE
  • 63. DOPLERSKA ULTRASONOGRAFIJA • Nekompresibilnost krvnih sudova, • Nedostatak protoka krvi • Vizuelizacija tromba PROKSIMALNA TROMBOZA – (preko 97%) Visoka senzitivnost i specifiènost DISTALNA TROMBOZA – Niska senzitivnost i specifiĉnost Ponavljanje ispitivanja u periodu od 7-14 dana INDIKACIJE – Svi bolesnici sa suspektnom PTE (samo 18% + nalaz) Kod dokazane PTE (36 – 45% + nalaz) Raditi kod svih bolesnika: pomoć u dijagnostici?,
  • 64. KOMPJUTERIZOVANA TOMOGRAFIJA Konvencionalni CT: ograniĉena upotrebljivost Spiralni CT: Prednost: Visoko senzitivan i specifiĉan za centralne i segmentne sudove- 90% Nedostatak: ne pouzdan za subsegmentne krvne sudove Incidencija subsegmentnih PTE 5-30%
  • 65. MAGNETNA REZONANCA Konvencionalna – ne razdvaja subsegmentne od segmentnih krvnih sudova Nova brza tehnika (MRA) – sa kontrastom MR sa kontrastom – perfuzija MR sa kontrastom – ventilacija V/Q sken Senzitivnost 70%, specifiĉnost 95-100%
  • 66. PLUĆNA ANGIOGRAFIJA Standard – referentna metoda za otkrivanje PTE Kontraindikacije: apsolutne – nema relativne - alergija na kontrast kongestivna sr.insf. teška pl. hipertenzija endokarditis Pouzdanost opada sa opadanjem kalibra krvnog suda (supsegmentni nivo 66%) Indikacija – POTVRDA VISOKE KLINIĈKE SUMNJE NE POZUDANOST DRUGIH METODA POSLEDNJI KORAK – DA POTVRDI ILI ISKLJUĆI PTE Senzitivnost 98%, specifiĉnost 94-98%
  • 67. Pouzdanost dijagnostiĉkih testova za plućnu emboliju Test Senzitivnost Specifiĉnost % % D- dimer 90 – 99 40 – 60 Ultrasonografija 35 99 Ventilaciono/perfuzioni scin. 98 10 Spiralni CT 57 – 100 78 – 100 Magnenta rezonanca 71 - 87 95 – 97 Plućna angiografija 98 94 – 98 Donkers-van Rossum AB.Eur Respir J;2001;18:589-597
  • 68. IDEALAN TEST ZA DIJAGNOSTIKU PTE 1. Pouzdan – precizan – specifiĉan 2. Bezbedan 3. Lako izvodljiv 4. Nije skup Ni jedan ne ispunjava sve uslove Kombinacija testova – ALGORITMI
  • 69. STEPENI KLINIĈKE VEROVATNOĆE ZA PTE KANADSKA GRUPA AUTORA 1. Kliniĉka slika  dispnoja i/ili tahipnoja sa /bez pleuralnog bola i i/ili hemoptizije 2. Odsustvo drugog oboljenja koje bi bilo uzrok ovih simptoma-znakova 3. Prisustvo major faktora rizika za PTE visoka verovatnoća: 1+2+3 intermedijalna verovatnoća: 1+2 ili 3 niska verovatnoća: 1
  • 70. ZNAĈAJ DIJAGNOSTIĈKIH TESTOVA ZA PTE  D-dimer+ ehosonografija dubokih vena + scintigram pluća  Dg. PTE u 65 % sluĉajeva + stepen kliniĉke sumnje  Dg. PTE u 85% sluĉajeva potvrdjena ili iskljuĉena
  • 71. ALGORITAM ZA DIJAGNOSTIKU PTE Suspektna PTE D-dimer ELISA Scintigram pluća Povišen Scintigram pluća Normalan Prekinuti leĉenje osim kod visole sumnje Visoka verovatnoća leĉiti Normalan Prekinuti leĉenje Umerena ili Niska verovatnoća Povišen D- dimer ELISA Noramalan prekunuti leĉenje Ultrazvuk dubokih vena Ehokardiogram Rendgenogram pluća Osim kod visoke Kliniĉke sumnje
  • 72.
  • 73. Pravovremenom dijagnostikom i leĉenjem smrtnost kod PE se može umanjiti za 1-10%. Imperativ je terapiju zapoĉeti što pre. Plućna embolija živi ≥ 1 sata 89% smrtni ishod ≤ 1 sata 11% Dijagnoza NE 71% Dijagnoza DA + terapija 29% Preživi 70% Preživi 92% Smrtni ishod 30% Smrtni ishod 8%
  • 74. Leĉenje plućne trombne embolije Svaka bolnica treba da ima formiranu strategiju, pisana pravila ili drugu formu, za prevenciju i leĉenje venske tromboze, tromboembolijske bolesti i komplikacija terapije.
  • 75. Leĉenje plućne trombne embolije odredjuju kliniĉku sliku Terapija: • Antikoagulantna • Trombolitiĉka • Embolektomija • veliĉina embolusa • kardiopulmonalna rezerva bolesnika
  • 76. Leĉenje plućne trombne embolije  kod svih bolesnika koji su kardio-pulmonalno stabilni primenjuje se antikoagulantna terapija  standardna antikoagulantna terapija je istovremena, inicijalna primena heparina i varfarina  izuzetak su samo nestabilni bolesnici koji zahtevaju hitnu medicinsku i hiruršku intervenciju i bolesnici sa velikim rizikom od krvavljenja  heparin može biti u obliku nefrakcionisanog heparina (UFH) ili heparina male molekulske težine (LMWH)
  • 77. Nefrakcionisani heparin (UFH) MT 10,000 do 16,000 daltona  efekat je ispoljen kada je prisutan antitrombin III  pretvara AT III iz sporog u brzi inaktivator trombina (1000-4000 x )  manje inhibira koagulacione faktore IX, X, XI i XII i prevenira konverziju fibrinogena u fibrin  ne razara već formiran tromb  poĉetak antikoagulancije nakon iv primene je odmah, a nakon sc unutar 20-30 minuta  poluživot 1,5 sata; raspona 1-2 sata Mere opreza:  mali terapijski prozor  velike varijacije odnosa doza leka/odgovor  smanjena sposobnost da inaktivira trombin vezan za fibrin i faktor Xa vezan za aktivirane trombocite unutar tromba. Tromb može da raste i tokom heparinske terapije.  Neželjeni efekti: krvavljenje, trombocitopenija (koja je ĉesto udružena sa trombozom) i osteoporoza
  • 78. Primena nefrakcionisanog heparina  U obliku kontinuirane infuzije ili intermitentne intravenske terapije.  Preporuka: kontinuirana infuzija odredjena pema telesnoj težini.  Doze heparina se podešavaju tako da se APTT održava 1,5-2,3 puta od kontrole (46-70 sekundi).  Kritiĉan terapijski nivo heparina (gornju granicu normalnog raspona APTT) treba postići unutar prvih 24 sata leĉenja.  Heparin se primenjuje ≥ 4 do 5 dana, istovremeno sa farinom, i obustavlja se 5. ili 6. dana ako je INR>2,0 tokom 2 uzastopna dana.
  • 79. Primena nefrakcionisanog heparina Suspektna VTE:  odrediti baznu APTT, PT i KKS  proveriti kontraindikacije za heparinsku terapiju  planirati ispitivanja  razmotriti primenu heparina 5000 IU iv Potvrdjena PE  bolus heparina, 80 IU/kg iv  poĉeti infuziju održavanja sa 18 IU/kg/sat  proveriti APTT na 6 sati, da se održi opseg koji odgovara terapijskom nivou heparina  proveriti broj trombocita izmedju 3. i 5. dana  poĉeti sa varfarinom 1. dana  obustaviti heparin posle ≥ 4 do 5 dana kombinovane terapije kada je INR > 2,0
  • 80. Primena nefrakcionisanog heparina Neophodno je praćenje parametara koagulacije  APTT se odredjuje nakon 6 sati od zapoĉetog leĉenja uz korekciju terapije, ako je potrebna  posle svake korekcije doze APTT se odredjuje nakon 6 sati  u prvih 24 sata APTT se odredjuje na 6 sati  kada su dve uzastopne vrednosti APTT u terapijskom rasponu, odredjuje se na 24 sata Kontinuirana infuzija: korekcija  APTT < 35 sec (< 1,2 x); + rebolus 80 IU/kg i infuzija + 4 IU/kg/sat  APTT 35-45 sec (1,2 x ) + rebolus 40IU/kg i infuzija + 2 IU/kg/sat  APTT 46-70 sec (1,5-2,3 x); nastaviti sa zapoĉetom infuzijom održavanja  APTT 71-90 sec (2,3-3,0 x); infuziju smanjiti za 2 IU/kg/sat  APTT > 90 sec (> 3 x); obustaviti infuziju 1 sat i potom smanjiti za 3 IU/kg/sat.
  • 81. Neželjeni efekti heparina  Masivna krvarenja (neotkriveni tumori mokraćne bešike ili kolona, ulkus ţeluca ili duodenuma)  Rizik: strarije ţivotno doba, uporedna primena salicilata  Terapija se odmah prekida  Protamin sulfat 1mg/100jedinica heparina (50mg u toku 10-30min sporo intravenski)  Manja krvarenja: prekinuti primenu (eliminacija za 2 sata)  Trombocitopenija (‹100 000-prekid)  Osteoporoza  Hiperkaliemija  Prolazno povećanje transaminaza
  • 82. Heparin male molekulske težine (LMWH)  MT 4000 do 6500 daltona  inaktivira faktor Xa  ne produžava APTT  praćenje parametara: anti Xa aktivnost, broj trombocita i okultno krvavljenje Dalteparin natrijum (Fragmin) 200 anti Xa IU/kg SC dnevno Pojedinaĉna doza do18.000 IU Enoksaparin natrijum (Clexane) 1mg/kg x2 SC ili 1,5 mg/kg x1 SC Pojedinaĉna doza do 180 mg Nadroparin kalcijum (Fraxiparine) 86 anti-Xa IU/kg SC  8,200 IU/dn < 50 kg  12,300 IU/dn 50 do 70 kg  18,400 IU/dn > 70 kg podeljeno u dve doze SC
  • 83. Primena heparina male molekulske težine Suspektna VTE  odrediti bazni APTT, PT i KKS  ispitati da li postoje kontraindikacije za terapiju sa LMWH  planirati ispitivanja  razmotriti primenu UFH 5000 IU iv ili LMWH Potvrdjena PE  dati LMWH i poĉeti terapiju sa varfarinom 5 mg  proveriti broj trombocita izmedju 3. i 5. dana  obustaviti terapiju LMWH posle 4 do 5 dana kombinovane terapije, kada je INR > 2,0
  • 84. Prednosti heparina male molekulske težine  Ima veću bioraspoloživost i duže poluvreme dejstva od UFH.  Antikoagulantni odgovor (anti-Xa aktivnost) u fiksnoj dozi je u visokoj korelaciji sa telesnom masom bolesnika i individualne varijacije u antikoagulantnom odgovoru su manje.  Primenjuje subkutano jedanput ili dva puta dnevno, bez potrebe za laboratorijskim praćenjem antikoagulantnog odgovora ili korekcije doze, sem u trudnoći, patološkoj gojaznosti ili bubrežnoj insuficijenciji.  Redje prouzrokuju imunim mehanizmima posredovanu trombocitopeniju.  Ne povećava broj i aktivnost osteoklasta kao UFH.  Brojne studije dokumentuju sigurnost i efikasnost LMWH u leĉenju DVT I PE sugerišu njegovu superiornost u odnosu na UFH.
  • 85. Varfarin  Antikoagulantni efekat: inhibicija od vitamina K zavisne gama- karboksilacije faktora koagulacije II, VII, IX i X  Inhibira i od vit. K zavisnu gama karboksilaciju proteina C i S  Pun efekat se postiže tokom 36 do 72 sata primene. Uprkos ranom prolongiranju INR u terapijskom rasponu, potrebno je da preklapanje heparina i varfarina bude tokom 4 do 5 dana  Ekvilibrijum nivoa faktora II, IX i X se postiže do 1 nedelje od poĉetka terapije  Doziranje je individualno.  Komplikacije: krvavljenje, varfarinom prouzrokovana nekroza kože  Kontraindikacije: prva tri meseca trudnoće zbog teratogenog efekta
  • 86. Primena varfarina  Zapoĉinje se u proseĉnoj dozi od 5 mg, što je obiĉno dovoljno da INR dostigne vrednost do 2,0 u toku 4 ili 5 dana.  Kontrola INR 3. dana uz podešavanje doze.  Niže poĉetne doze; kod starijih, onih sa oboljenjem jetre, neadekvatnom ishranom i sa velikim rizikom od krvavljenja.  Više poĉetne doze (7,5-10 mg); ako je neophodan brz efekat i nisu neophodne za većinu bolesnika.
  • 87. Korekcija visokih vrednosti INR  Bez znaĉajnog krvavljenja  INR< 5,0: smanjiti ili preskoĉiti sledeću dozu  INR (5,0-9,0); preskoĉiti sledeću dozu ili dve, ĉešće kontrolisati INR i nastaviti terapiju sa nižom dozom Alternativno preskoĉiti dozu i dati Vitamin K 1 (1-2,5 mg oralno) Ako je potrebna brža reverzija dati vitamin K1 (2 do 4mg oralno)  INR >9,0; prekinuti varfarin i dati vitamin K1 (3 do 5 mg oralno), pratiti INR i ako je neophodno dodavati vitamin K1  Ozbiljno krvavljenje INR > 20,0 Prekinuti varfarin i dati vitamin K1 (10 mg, spora IV infuzija), nadoknada sa svežom plazmom ili koncentratom protrombinskog kompleksa. Injekcija vitamina K1 se može ponavljati svakih 12 sati  Krvavljenje koje ugrožava život Prekinuti varfarin, dati koncentrat protrombinskog kompleksa sa vitaminom K1 (10 mg u sporoj infuziji) i ponoviti ako je neophodno zavisno od INR
  • 88. . Dugotrajna antikoagulantna terapija  Oralna antikoagulantna terapija > 3 meseca. Niži nivo INR (2,0 - 3,0 je bezbedniji i podjednako efikasan  Kada je kontraindikovana, koristi se LMWH ili podešena doza UFH  Prva epizoda PE sa reverzibilnim faktorom rizika (operacija, trauma, imobilizacija, primena estrogena); leĉiti ≥ 3 meseca  Prva epizoda idiopatske PE; leĉiti ≥ 6 meseci  Ponavljana idiopatska PE ili trajni faktori rizika (karcinom, deficit AT III, sindrom antikardiolipinskih antitela); leĉiti ≥ 12 meseci  Izolovana tromboza potkolenice; antikoagulantna terapija > 6 do 12 nedelja; proceniti proksimalno širenje tromba
  • 89. Masivni plućni embolizam  Plućna embolija udružena sa sistolnim krvnim pritiskom < 90 mmHg ili padom ≥ 40 mmHg od bazalne vrednosti za period > 15 minuta, a ne može se objasniti hipovolemijom, sepsom ili novom aritmijom Terapijske mogućnosti  intenzivna nega  kiseonik/intubacija  teĉnost/ podrška pritisku  trombolitiĉka terapija  nastaviti heparin  embolektomija
  • 90. Indikacije za trombolitiĉku terapiju Izrazita (teška) hipotenzija zbog PE široko prihvaćena indikacija.  Ostale: pažljivo razmotriti relativne kontraindikacije za trombolitiĉku terapiju  prisustvo teške hipoksemije  znaĉajan perfuzioni defekat  disfunkcija desne komore udružena sa PE  ekstenzivna duboka venska tromboza
  • 91. Opšti principi trombolitiĉke terapije  jasno dokazana PE (ili DVT)  pažljivo razmotriti potencijalne kontraindikacije  primenjuje se putem periferne infuzije  prekinuti heparin tokom litiĉke infuzije  uporedna primena i druge suporativne terapije  sve invazivne procedure koje nisu neophodne treba smanjiti na najmanje moguću meru  ispitivanja koagulacije tokom trombolize kada se primenjuju fiksne doze nisu neophodne
  • 92. Trombolitiĉki lekovi  Streptokinaza 250,000 U iv 30 min, a potom infuzija 100,000 U/sat tokom 24 (do 72) sata.  Urokinaza u bolusu 4400 U/kg za 10 minuta, a potom u infuziji 4400 U/kg/sat tokom 12 sati  Tkivni aktivator plazminogena  50mg/h tokom 2 sata  ispoljavaju delovanje odmah nakon primene  direktna aktivacija plazminogena u plazmin  jasno ubrzavaju lizu tromba  glavni limitirajući faktor je povećan rizik za krvavljenje  nema dovoljno velikih kliniĉkih studija koji bi jasno potvrdili i poboljšanje u mortalitetu
  • 93. Embolektomija  Invazivni pristup u okolnostima dobrih indikacija i veštine  Embolektomija, hirurška ili kateter, se primenjuju kada je trombolitiĉka terapija neuspešna ili kontraindikovana
  • 94. VENA KAVA FILTER  Kontraindikacije za antikoagulantnu terapiju (aktivno krvarenje, opasnost od od masivnog krvarenja, hiruške intervencije u lobanji,, trombocitopenija, potreba za intenzivnom hemioterapijom gde se oĉekuje pancitopenija  Recidivi PTE i pored adekvatne antikoagulantne terapije  Kod hroniĉne PE sa plućnom hipertenzijom, u okolnostima velikog rizika zbog rekurentnih embolizacija  Profilaksa kod bolesnika sa visokim rizikom (ekstenzivna ili progresivna venska tromboza)
  • 95. ANTIAGREGACIONA TERAPIJA  Lekovi koji inhibišu metabolizam arahidonske kiseline /Aspirin i drugi nesteroidni antiinflamatorni lekovi)  Lekovi koji povećavaju C AMP u trombocitima (Dipiridamol)
  • 96. Prevencija tromboze dubokih vena  NEFARMAKOLOŠKI POSTUPCI Aktivni i pasivni pokreti nogu imobilisanih bolesnika i rano ustajanje iz kreveta posle operacije  Kompresivne elastiĉne ĉarape  Ĉizme sa intermitentnom pneumatskom kompresijom (spreĉavaju vensku stazu i udvostruĉavaju protok krvi u nogama)
  • 97. Prevencija tromboze dubokih vena  FARMAKOLOŠKI POSTUPCI Niske doze nefrakcionisanog heparina preoperativno i postoperativno Heparin niske molekulske teţine Dekstran (kod rizika od krvarenja obezbedjuje bezbedan antikoagulantni status Oralna antikoagulantna sredstva