Penyakit vascular

Pembimbing :
dr.Irma Mardiana, SpJP
Oleh
Abdelrahman
1112103000103

Acute Limb Ischemic (ALI) Emergency case
 Definisi:
adalah kejadian yang mendadak yang mengakibatkan
penurunan atau perhenti total perfusi jaringan di
ekstrimitas maka aliran darah tidak menenuhi
kebutuhan basal metabolik dan bisa menyebabkan
ancaman potensial terhadap viabilitas ekstremitas.
Terjadi dalam waktu 2 minggu secara mendadak.’
(braunwald's the last edition)

Clinical classification
Nehler R. Inter-Society Consensus of the Management of PAD.
Diagnosis and treatment of acute limb ischemia. USA
IIb

Clinical classification:
Katzen BT. Clinical diagnosis and prognosis of acute limb
ischemia. Rev Cardiovasc Med 2002;3(Suppl 2):S2-S6.

Etiologi
 Embolism (sering):
 Cardiac origin (~85%):
 Atrial thrombus ( pasien dgn AF)
 Ventricular thrombus (post-MI)
 Venous embolism
 Non- cardiac origin ( 15%)
 Atherosclerotic plaque
 Thrombus dari aneurysm ( aortic aneurysm)

Etiologi
 Traumatic:
 Timbul
 -/+ fraktur tulang
 Penetratsi
 Stab wound
 Gun shot
 Non-traumatic
 Embolism
 Thrombosis
 Diseksi aorta
 Thrombophilia

Risk Factors:
• Smoker (2.5-3x)
• Diabetic (3-4x)
• Hypertension
• Hx of Hypercholesterolemia/AF/IHD
• Age ≥ 70 years.
• Age 50 - 69 years with a history of smoking or diabetes.
• Age 40 - 49 with diabetes and at least one other risk factor for
atherosclerosis.
• Leg symptoms suggestive of claudication with exertion or ischemic pain at
rest.
• Abnormal lower extremity pulse examination.
• Known atherosclerosis at other sites (eg, coronary, carotid, or renal artery
disease).
2005 American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA) guidelines on PAD 2005

Pathophysiology
 Jaringan saraf : jaringan yang paling sensitif terhadap
ischemia
 Kulit dan tulang: relatif resisten terhadap iskemia
 Otot: komponent terbesar yang akan pengaruhi oleh
iskemia dan akan bermanifestasi secara lokal dan
sistemik setelah reperfusi.
R. Kevin Rogers, MD MSc and William R. Hiatt, MD. Pathophysiology
and Treatment of Critical Limb Ischemia.

R. Kevin Rogers, MD MSc and William R. Hiatt, MD. Pathophysiology
and Treatment of Critical Limb Ischemia.

Tanda-tanda ischemia akut: 6 P’s
 Pain: rasa sakit yang hebat secara mendadak.
 Pallor: warna ekstrimitas menjadi pucat.
 Pulselessness: bandingkan dengan ektrimitas
kontralateral.
 poikilothermia - cold limb- akral dingin
 Paresthesia-akibat neural ischemia
 Paralysis – akibat ischemia otot

Levido reticularis
 Terjadi akibat akumulasi darah dalam arteri
Medscape

Pemeriksaan Fisik:
Ankle-brachial Index:
 Right or left ABI = ratio tekanan darah
sistolik ankle ( A. Tibialis posterior atau
dorsalis)/ tekanan darah sistolik di arteri
brachialis
 Interpretasi klinik ABI :
 >0.97 normal (1.1)
 0.4-0.8 claudication
 0.2-0.4 rest pain
 0.1-0.4 ulceration, gangrene
 < 0.1 ACUTE ISCHEMIA
Rutherford RB, et al: Textbook of Vascular surgery 6th ed.,2005

Pemeriksaan penunjang:
 Lab rutin
 Doppler US
 CTA
 Angiography
 EKG
ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of
Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity,
Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic)

Diagnosis
 Riwayat:
 gejala dan tanda ALI ( nyeri , pucat, pulselessness,
paresthesia, paralisis dan poikilothermia)
 onset , durasi , dan intensitasi nyeri dan gejala-gejala
yang lain
 perubahan fungsi motorik dan sensorik .
 Riwayat claudication ,Atrial fibrilasi, Myocardial
Infarction dengan penurunan ejction fraction (EF),
gangguan katup aorta dan riwayat deep vein thrombosis
(DVT)
 Faktor resiko atheroseclerosis

Dx ALI
ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for
the Management of
Patients With Peripheral Arterial Disease
(Lower Extremity,
Renal, Mesenteric, and Abdominal
Aortic)

Komplikasi
1- Hiperkalemia
2. Sindrom kompartemen
Pembengkakan jaringan dalam kaitannya dengan
reperfusi menyebabkan peningkatan pada
tekanan intra compartment tekanan, penurunan
aliran kapiler, iskemia, dan kematian jaringan otot
(pada >30 mmHg).
Penanganannya
adalah dengan dilakukannya fasciotomy.
Harrison’s principles of Internal Medicine .17ed. USA

ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity,

Deep Vein Thrombosis
• Deep Vein Thrombosis atau thrombosis vena dalam
(DVT) adalah gumpalan darah yang terbentuk di vena
bagian dalam tubuh.
• Disebut juga Venous thromboembolism (VTE).
• Sebagian besar melibatkan vena ekstremitas
bawah/tungkai dan paha.
• Thrombus di vena : deposit yg terdiri dari fibrin, sel
darah merah dengan komponen darah putih dan
trombosit

 Thrombus yg berada di vena superfisialis tdk
menyebabkan emboli paru ok vena perforator
berfungsi sbg penyaring shg thrombus tidak bisa
memasuki sistem vena dalam.
 Vena-vena superficialis tidak berpotensi menyebabkan
emboli paru.

Penyebab DVT :
Berhubungan dengan faktor risiko :
 Malignansi
 Acute MCI
 Imobilisasi
 Duduk dalam penerbangan, mobil atau kereta dalam waktu lama
("economy class syndrome”)
 Hospitalisasi/ perawatan di rumah sakit tu bed rest dalam waktu lama
 Pembedahan (orthopedi)
 Trauma ekstremitas bawah
 Kehamilan, tmsk post partum 6-8 minggu
 Merokok
 Komplikasi tindakan invasif yng melibatkan vena

• Thrombus dalam sistem vena dalam sendiri tidak
begitu berbahaya.
• Situasi akan berubah mengancam jiwa apabila
thrombus sebagian terlepas kmd mengikuti aliran
darah menuju jantung , masuk ke sirkulasi pulmoner
dan menyumbat di paru.
• Diagnosis dan pengobatan DVT bertujuan utk
mencegah Emboli Paru (Pulmonary Embolism = PE)

 Gejala DVT:
terutama melibatkan vena-vena besar dikaki
dan paha dan hampir selalu di salah satu sisi.
 Thrombus akan memblokade aliran darah dan
menyebabkan :
- perubahan warna kulit ( menjadi kemerahan)
- kaki terasa sakit
- kulit terasa hangat bila disentuh
- edema

Diagnosis :
 Riwayat Penyakit
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan penunjang
Kadang DVT tidak terdiagnosis sp timbul keadaan
darurat timbul emboli paru
Riwayat penyakit : pemberian obat-obatan, operasi,
trauma, melahirkan, terapi kanker
Pemeriksaan fisik : swelling/pembengkakan,
kemerahan

Pemeriksaan penunjang diagnostik :
 Ultrasound/ vascular doppler : melihat aliran darah
melalui arteri & vena pada daerah yang dicurigai
 D-Dimer : mengukur substa yg timbul bila jendalan
darah/blood clot dipecah
Bila kadar D-Dimer tinggi menandakan adanya DVT
 Venografi
 MRI & CT scanning
 Lung perfussion scanning bila dicurigai PE

Tatalaksana :
Tujuan pengobatan : mencegah jendalan darah menjadi
lebih besar, mencegah terlepasnya thrombus yang
akan menyebabkan PE dan mencegah timbulnya
blood – clott ditempat lain
Medika mentosa :
 Antikoagulan : heparin (iv)
warfarin (oral)

• Heparin : mulai bolus 5000 U iv diikuti dengan drip
32.000 u/24 jam sampai dicapai aPTT 1.8- 2.5 kali
kontrol selama 5-7 hari
• LMWH enoxaparin slm 5-14 hari
Pengobatan antikoagulan pu 3 sampai 6 bulan.
Lamanya Pengobatan tergantung kondisi pasien :
pengobatan stlh operasi tidak sama dgn malignancy

 Thrombin Inhibitor
 Thrombolytic
 Vena cava filter
 Compression stocking

Penyakit vena tromboemboli
 Tromboflebitistanda-tanda peradangan akut.
 Flebotrombosistrombosis vena tanpa tanda dan
gejala peradangan yang jelas.
 Tromboflebitis superfisialperadangan vena-vena
superfisial.
 Trombosis vena profundavena-vena profunda
ekstremitas bawah.

Patofisiologi
Trias Virchow :
 Statis aliran darah
 Cedera endotel
 Hiperkoagulabilitas darah

1. STASIS VENA
Aliran vena
yang lambat
Statis
Gangguan
mekanisme
hemostasis
koagulasi Mudah
terbentuk
trombus
Imobilisasi lama

2. KERUSAKAN PEMBULUH DARAH
Pembuluh vena
Endotel Endotel Endotel
Mengandung prostaglandin (PG12),
proteoglikan, aktifator plasminogen
dan trombo-modulin, yang dapat
mencegah terbentuknya trombus
Pembuluh vena
Endotel Endotel
Jaringan subendotel terpapar merangsang
adhesi trombosit gpIIIb/IIa  agregasi
trombosit  fibrinogenesis
Kerusakan sel endotel sendiri juga akan mengaktifkan sistem
pembekuan darah

3. HIPERKOAGULASI
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam
sistem pembekuan darah dan sistem fibrinolisis.
Kecendrungan terjadinya trombosis, apabila aktifitas
pembekuan darah meningkat atau aktifitas fibrinolisis
menurun
Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan
aktifitas pembekuan darah meningkat, seperti pada
hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III, defisiensi
protein C, defisiensi protein S dan kelainan
plasminogen

1. Defisiensi Anto trombin III, protein C,
protein S dan alfa 1 anti tripsin.
2. Tindakan operatif yang menyebabkan
imobilisasi lama:
3. Obat kontrasepsi oral

4. Kehamilan dan persalinan
Selama trimester ketiga kehamilan terjadi
penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena
karena bendungan dan peningkatan faktor
pembekuan VII, VIII dan IX
5. Infark miokard dan gagal jantung
adanya pelepasan plasminogen yang mengaktivasi
sistem pembekuan darah dan tatalaksana berupa
imobilisasi yang lama.

6.Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah
dan penurunan aktifitas fibriolitik yang mempermudah
terjadinya trombosis vena.
7. Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan
“tissue thrombo plastin-like activity” dan “factor X
activiting” yang mengakibatkan aktifitas
koagulasi meningkat.

Tromboflebitis superfisialis
 Menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas
atas dan bawah.
 Tromboflebitis ekstremitas atasinfus intra vena
(larutan asam/hipertonik).
 Tomboflebitis ekstremitas bawahvarises vena dan
trauma.
 Perjalanan jinak.

Manifestasi klinis
 Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan
permukaan.
 Sekitar venakulit menjadi erimatosa, hangat dan
bengkak.
 Vena dapat terabatali subkutan.

Penatalaksanaan
 Meninggikan ekstremitas yang terserang dan
mengompres dengan air hangat.
 Anti radang.
 Kaus kaki penekan/ pembalut elastik.
 Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke
pembuluh darah vena profunda
utamaligasi/pemotongan vena superfisialisyang
terserang pada persambungan safeno femoral.

Pulmonary emboli
 Pada pasien PE:
 dispneu,
 batuk,
 nyeri dada pleura,
 takipnea,
 bronkospasme,
 peningkatan tekanan arteri pulmonal,
 distensi vena jugular.

Definisi
Diseksi aorta adalah suatu keadaan robeknya lapisan
dalam aorta. Darah keluar melalui robekan dan
memisahkan bagian dalam aorta dari dinding aorta.

Etiologi
A. Penyebab kongenital : Marfan syndrome, Ehlers-
Danlos syndrome, Annuloaortic ectasia, Familial aortic
dissections, Adult polycystic kidney disease, Turner
syndrome, Noonan syndrome, Osteogenesis imperfecta,
Bicuspid aortic valve, Coarctation of the aorta,
Connective tissue disorders, Metabolic disorders (eg,
homocystinuria, familial hypercholesterolemia)
B. Penyebab didapat: Hipertensi, Kehamilan dapat
menjadi risiko DA terutama pada pasien yang memiliki
anomali seperti sindrom Marfan.
Penyebab didapat yang lain adalah aortitis sifilis,
penggunaan kokain, dan cedera deselerasi pada trauma dada.
C. Penyebab Iatrogenik : berasal dari prosedur seperti
pemasangan katup aorta dan mitral, coronary artery bypass graft
surgery, percutaneous catheterization.

Dinding
Aorta lemah
Hipertensi
kronik
Kongenital
(sindrom marfan,
katup aorta
bikuspid)
Trauma dada
(jarang)
Usia  daya regang
dan elastisitas
menurun.
Perubahan vasa
vasorum
Aliran darah yang
tinggi  rentan
mengalami cidera
mekanik
Patogensis

Diseksi
aorta
Robekan intima
koneksi antara
lapisan media
dan lumen aorta
True lumen
(dilapisi
intima)
False lumen
(dilapisan
media)
Aneurisma
Diseksi aorta biasanya berhenti pada cabang aorta
atau pada tingkat terdapat plak atherosklerotik.

Lokasi tersering diseksi aorta adalah beberapa
centimeter pertama pada aorta ascending, dimana
90% terjadi pada 10 cm dari katup aorta. Tempat
kedua tersering adalah distal dari arteri subklavia kiri.
Antara 5-10% diseksi tidak memiliki robekan intima
yang jelas terlihat. Keterlibatan aorta ascending dapat
menyebabkan kematian akibat ruptur dinding,
hemopericardium dan tamponade, oklusi ostia
koroner dengan infark myokardium, atau insufisiensi
aorta berat.

Klasifikasi
Terdapat dua macam klasifikasi anatomik untuk DA yaitu
DeBakey dan Stanford.
 Klasifikasi DeBakey :
Tipe 1 : robekan intima terjadi pada aorta asenden, namun
aorta desenden juga terlibat
Tipe 2 : hanya aorta asenden yang terlibat
Tipe 3 : hanya aorta desenden yang terlibat. Tipa 3A
berawal dari distal ke arteri subklavia kiri dan memanjang
hingga diafragma. Tipe 3B melibatkan aorta desender
dibawah diafragma.
 Klasifikasi Stanford memiliki 2 tipe :
Tipe A : melibatkan aorta asenden (DeBakey 1 dan 2)
Tipe B : melibatkan aorta desenden (DeBakey tipe 3)

Gejala
1. Dada yang nyeri parah secara tiba-tiba atau nyeri
punggung atas
2. Kehilangan kesadaran (pingsan)
3. Sesak napas
4. Kesulitan berbicara, kehilangan penglihatan, lemah,
atau kelumpuhan satu sisi tubuh, seperti memiliki
stroke
5. Berkeringat
6. Lemah di satu lengan dibandingkan dengan yang lain

Penegakan Diagnosis
1. ANAMNESIS
Pasien dengan DA biasanya mengeluhkan nyeri dada berat
dengan onset akut. Beberapa pasien hanya merasakan
nyeri ringan  disalahartikan sebagai kelainan
muskuloskeletal di thoraks.
Lokasi nyeri dapat mengindikasikan dimana diseksi terjadi
a. Nyeri dada anterior dan nyeri dada yang menyerupai
infark myokard akut biasanya dihubungkan dengan
diseksi arkus aorta atau aortic root
b. Nyeri pada leher dan rahang mengindikasikan diseksi
melibatkan arkus aorta yang memanjang hingga pembuluh
besar
c. Sensasi nyeri seperti dirobek mengindikasikan diseksi melibatkan
aorta desenden

10% kasus DA terjadi tanpa nyeri. DA tanpa nyeri lebih
sering terjadi pada pasien dengan komplikasi
neurologi dari diseksi dan sindrom Marfan
Manifestasi kardiovaskular dapat terjadi sebagai gejala
gagal jantung akibat regurgitasi aorta akut berat.
Gejala tersebut termasuk dispneu dan orthopneu.

2. PF
a. Hipertensi atau hipotensi
b. Perbedaan tekanan darah antar lengan lebih dari 20
mmHg (namun dapat ditemukan pada 20% orang normal)
c. Gejala regurgitasi aorta seperti murmur diastolik dapat
ditemukan.
d. Regurgitas aorta akut berat dapat mempelihatkan tanda
gagal jantung.
e. Temuan kardiovaskular lainnya adalah tanda-tanda
tamponade jantung (hipotensi, pulsus paradoksus, distensi
vena jugular, kussmaul sign, dan bunyi jantung muffled).
f. Pasien dengan diseksi pada ostium arteri koroner kanan
dapat memperlihatkan infark myokard akut biasanya
inferior.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. DPL
b. serum kimia
c. biomarker jantung
d. Smooth muscle myosin heavy-chain assay
e. Foto polos thorax
f. CT angiografi
g. Echo transtorakal
h. Echo transesofageal
i. MRI dan CT-Scan
j. EKG

Tatalaksana
1. Bedah
2. Non-Bedah
3. Medikamentosa kontrol tekanan darah dan anti
nyeri

ANEURISMA AORTA
Definisi
Aneurisma adalah suatu dilatasi dinding aorta yang
bersifat patologis, terlokalisasi dan irreversible.
Dinding aorta yang mengalami aneurisma lebih lemah
daripada dinding aorta yang normal. Oleh karena itu,
karena tekanan yang begitu besar dari darah
menyebabkan dinding aorta menjadi melebar.

Klasifikasi:
Aneurisma dibagi berdasarkan morfologi dan lokasinya.
A. MORFOLOGI
1. Fusiform aortic aneurysm : dilatasinya simetris pada
sekeliling dinding aorta, dan bentuk yang lebih sering
ditemukan.
2. Saccular aortic aneurysm : berbentuk seperti kantong
yang menonjol keluar dan berhubungan dengan
dinding aorta melalui leher yang sempit.
3. Pseudoaneurysm or false aortic aneurysm :
merupakan akumulasi darah ekstravaskuler disertai
disrupsi ketiga lapisan pembuluh darah. Dindingnya
merupakan trombus dan jaringan yang berdekatan.

b. LOKASI
1. Abdominal aortic aneurysm (AAA) : lokasinya pada aorta
abdominalis, biasanya mulai dari bawah arteri renalis dan
meluas ke bifurkasio aorta, kadang-kadang melibatkan
arteri iliaka. Aneurisma ini jarang meluas ke atas arteri
renalis
2. Thoracic aortic aneurysm (AAT) : lokasinya pada aorta
toraks, bagian-bagian yang mengalami pelebaran biasanya
pada ascending aorta di atap katup aorta, aortic arch, dan
descending thoracic aorta di luar arteri subklavia kiri.
3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm (AATA) : lokasinya
pada aorta desendens yang secara bersamaan melibatkan
aorta abdominalis.

Faktor resiko dan etiologi
Abdominal aortic aneurysm paling sering
disebabkan oleh aterosklerosis. Namun pada
dasarnya, penyebab abdominal aortic aneurysm
dapat dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Penyebab yang tidak dapat dikontrol seperti
penyakit genetik (Marfan syndrome, Ehlers-Danlos
syndrome, congenital defect) dan enzyme
destruction, usia, jenis kelamin.
2. Penyebab yang dapat dikontrol yaitu kondisi yang
dipengaruhi oleh gaya hidup (aterosklerosis,
tekanan darah tinggi, kolesterol yang tinggi, dan
trauma benda tumpul).

Sama dengan abdominal aortic aneurysm, aneurisma pada
toraks juga sering disebabkan oleh aterosklerosis. Selain itu
thoracic aortic aneurysm juga disebabkan oleh congenital
defect pada dinding aorta, hipertensi, merokok, infeksi,
dan trauma dada
Sedangkan pada aneurisma torakoabdominalis, paling sering
disebabkan oleh proses degeneratif (degenerasi
miksomatosa, aorta senile). Penyebab lainnya yaitu diseksi,
Marfan syndrome (cystic medial necrosis), Ehlers-Danlos
syndrome, infeksi jamur, aortitis (Takayasu), dan trauma.

Patofisiologi
Penyebab utama: Degenerasi dan melemahnya tunika
media arteri
Atherosklerosis
deposit trombosit
fibrin, dan sel-sel
radang
Matriks
metaloproteinas
e
Menghancurkan
matriks elastin
dan kolagen
Aorta tidak
elastis dan
melemah
Aneurisma
Turbulensi
aliran darah
Inflamasi
Dinding
aneurisma
dilapisi trombus
Lama kelamaan trombus
berlapis tersebut akan
membentuk saluran yang
sama besar dengan saluran
aorta bagian proksimal dan
distal
Usia lanjut
Aliran turbulen
pada bifurkatio
Hipertensi

Ukuran berat tidaknya aneurisma bergantung pada
diameter pembuluh darah, semakin lebar diameter
pembuluh drah maka tekanan dinding akan
meningkat sehingga dinding berdilatasi yang lama2
akan mengakibatkan ruptur

Gambaran Klinis
1. Abdominal aortic aneurysm
 Aneurisma ini sering asimtomatis, namun pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan massa yang berdenyut di abdomen (57%
ditemukan pada aneurisma yang diameternya lebih dari 4 cm
dan 29% pada aneurisma yang diameternya kurang dari 4 cm).
 Pada AAA yang simtomatis dan tanpa ruptur, biasanya pasien
akan mengeluh nyeri abdomen yang intermiten tetapi
menetap. Nyeri abdomen ini menyebar ke panggul, pelipatan
paha, dan bisa juga ke testis.
 AAA sering menimbulkan komplikasi berupa ruptur pada
dinding aorta, trombosis atau embolisasi distal. Ruptur pada
dinding aorta sering terjadi pada aneurisma yang diameternya 5
cm.
 Karakteristik ruptur AAA: nyeri yang sangat berat, hipotensi,
dan massa pada abdomen yang nyeri tekan.
 Nyeri ini bersifat akut, menetap, berat, dan paling sering
terjadi di daerah lumbar yang menjalar ke panggul, organ
genital, dan kaki. Syok terkadang belum terjadi karena
perdarahan ke arah retroperitoneal mengalami tamponade oleh
jaringan sekitar. Harrison’s principles of Internal Medicine .17ed. USA

 Jangan memberikan transfusi darah untuk
memperbaiki keadaan umum penderita karena dapat
menyebabkan perdarahan berulang. Cara yang tepat
untuk mengatasi syok dini adalah memasang klem
vaskular dengan segera sebelah proksimal dari
aneurisma.
 Faktor predisposisi yang meningkatkan terjadinya
ruptur aneurisma aorta abdominalis yaitu : diameter
aneurisma, tekanan darah diastolik, penyakit paru
obstruktif kronik, merokok, riwayat keluarga ruptur
aneurisma, dan faktor intrinsik (peradangan dinding
aorta).

2. Thoracic aortic aneurysm
 Aneurisma torasika harus cukup besar untuk dapat
menimbulkan gejala. Oleh karena itu, aneurisma
mungkin baru ditemukan secara kebetulan pada
pemeriksaan radiogram dada.
 Gejala timbul disebabkan oleh perluasan dan
kompresi pada struktur-struktur yang berdekatan.
Contohnya:
- Kompresi esofagus disfagia
- Kompresi saraf laringeus rekurens suara serak
- Kompresi vena cava distensi vena di leher
- Kompresi paru dan saluran napasàsesak

3. Thoracoabdominalis aortic aneurysm
 Sebanyak 40-50% pasien dengan thoracoabdominalis aortic
aneurysm tidak mengeluhkan gejala (asimptomatik).
 Gejala kemungkinan telah terjadinya ruptur.
 Gejala  nyeri lokal di antara skapula dan epigastrium
kompresi trakhea/bronkus  stridor, wheezing, atau
batuk.
 retensi sputum akibat penekanan bronkus  pneumonia
 erosi parenkim atau bronkus  hemoptisis
 erosi pada esofagus  disfagiaatau hematemesis
 erosi saraf laringeus rekurens  serak
 penekanan aneurisma aorta abdominalis pada duodenum
 obstruksi parsial atau perdarahan gastrointesinal
 trombosis cabang2 a.spinalis paraplegia atau
paraparesis
 Penekanan pada organ hepar sangat jarang terjadi

Penegakan Diagnosis
PF:
- Pada dinding perut bagian bawah dapat terlihat massa yang berdenyut
mengikuti irama nadi. Melalui stetoskop, terdengar bising sistolik setinggi
lumbal 2 AAA
Sensitivitas palpasi abdomen bertambah dengan semakin lebarnya diameter
aneurisma
Rotgen dada dan abdomen  Tapi foto polos hanya mampu
menunjukkan kalsifikasi dinding abdominal aortic aneurysm pada sebagian
kecil kasus.
 pada aneurisma thorasic pelebaran mediastinum, pembesaran aortic knob
- Alat penunjang lain yang dapat menunjukkan diameter dan ukuran aneurisma
adalah USG B-mode atau Dupleks Sonografi berwarna
CT-SCAN dan MRI
Aortografi  gold standard pemeriksaan dalam mendiagnosis
thoracoabdominalis aortic aneurys

Tatalaksana
1. Operatif
- bedah cito jika sudah ruptur
- belum ruptur terantung kemungkinan
aneurisma untuk menjadi ruptur (diameter
>50mm)
2. Kendali faktor resiko : hipertensi, DM,
hiperkolesterolemia, merokok, dll

 Fibrinolitik pada DVT
 Resiko perdarahan
 Zatfar score 2
 Chart score

Penyakit vascular

More Related Content

What's hot

Viewers also liked

Similar to Penyakit vascular

Recently uploaded

Penyakit vascular

Editor's Notes