kab. muna

1. BAB 1
TINJAUAN TEORI
PENYAKIT JANTUNG KORONER
1.1 Tinjauan Medis
1.1.1 Pengertian PJK
Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) adalah penyakit yang ditandai dengan
adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri
koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara
bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang
mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini
disebut aterosklerosis. (www.medicastore.com)
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)
merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Plaque terbentuk
pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang
pada arteri sirromflex. ( DepKes : 2001)
Penyakit jantung koroner adalah suatu penyakit dimana tersumbatnya aliran pembuluh darah
koroner jantung akibat penimbunan zat lemak (arteriosclerosis) karena tidak cukupnya suplai
darah yang mengandung oksigen untuk menghidupkan jantung, maka terjadi ancaman otot
jantung yang bisa menimbulkan kematian mendadak (Ronald H. Sitorus : 2006)
PJK (Penyakit Jantung Koroner) adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan O2
miokardium dengan suplai O2 yang disebabkan oleh proses arterosklerosis yang merupakan
kelainan digeneratif (Sarwono Waspadji, 2002 ; 1991).
1.1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara kebutuhan O2 sel otot
jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam
darah dan pembuluh darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan
menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena pembentukan plak
arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.
Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan kematian sel otot jantung
yaitu disebut infark jantung akut yang irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga
dapat menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah nyeri.

2. 1.1.3 Faktor resiko
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan secara
logis sebagai berikut:
1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini
bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis (Kaplan &
Stamler, 1991).
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang
terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik,
penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan
alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan keseluruhan
perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor
resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan
jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).
1.1.4 Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Jantung dapat bergerak yaitu
mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan syaraf otonom. Di jantung terdapat pembuluh darah arteri koroner.
Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung menggunakan 70%
sampai 80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner ; sebagai perbandingan, organ
lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria
muncul dari aorta dekat hulunya diventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan
bagian yang lebih banyak melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah
menjadi dua cabang besar ke bawah (arteri desendens anterior sinistra) dan melintang (arteri
sirkumfleksa) sisi kiri jantung. Jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria
dextra. Tidak seperti arteri lain arteri koronaria diperfusi selama diastolik. (Smeltzer, 2001 :
721)

3. 1.1.5
Faktor-faktor resiko :merokok, obesitas,
kolesterol tinggi
Arteriosklerosis
Spasme arteri koroner
Penurunan suplai O2
Iskemia miokard
Perubahan reversibel sel danjaringan
Peningkatan asam laktat
pH sel menurun
penurunan kontraktilitas
penurunan cardiac output
Keterangan :
Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium
yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak permanen.
Oksigen diperlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob di mana Adenosine
Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 %
oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai
Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung,
kontraksi miocardial dan tekanan pada dinding jantung.
Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan
tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume darah

4. ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran darah miocardial,
suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi
letal maupun sebagian dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis
aerobic berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.
Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai
predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan asidosis laktat
mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun, gerakan dinding segmen iskemik
menjadi hipokinetik.
Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out
put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan desakan pada
arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau
semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial adalah angina
pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi angina, dan miocardial infark
atau obstruksi permanen pada arteri koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes,
1993).
1.1.6 Manifestasi klinik
1. Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar keleher, lengan kanan
dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil
atau IMA
2. Sesak nafas
3. Perasaan melayang dan pingsan
4. Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung
1.1.7 Pemeriksaan penunjang
1. EKG : gelombang T terbalik, elevasi segmen ST
2. Pemeriksaan radiologi : pembesaran ventrikel ST
3. Echocardiografi
4. Pemeriksaan Lab : kolesterol, trigliserida meningkat
1.1.8 Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
1. Mengatasi iskemia

5. 1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol, antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)
2. Melakukan pencegahan secara sekunder
(1) Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A) dengan dosis 375 mg, 160
mg sampai 80 mg. Dosis lebih rendah juga bisa efektif.
(2) Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah ditinggalkan karena
terbukti tak bermanfaat.
1.2 Tinjauan Asuhan Keperawatan
1.2.1 Pengkajian
1. Anamnesa
1) Biodata
Terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita.
2) Keluhan utama
Nyeri dada yang berat, sesak nafas, mual, muntah, nyeri kepala yang hebat, kelemahan.
3) Riwayat penyakit masa lalu
Riwayat hipertensi, merokok pengguna alkohol, pola hidup yang tidak sehat.
4) Riwayat kesehatan masa lalu
Keluarga yang menderita riwayat hipertensi, penyakit jantung, kegemukan
5) Pola aktivitas sehari-hari
Banyak makan makanan yang mengandung lemak tinggi, kebiasaan merokok, minum alkohol
serta serta tidak rutin dalam melakukan aktivitas olahraga.
6) Keadaan umum pasien
Keadaan umum lemah dan dapat membaik.
2. Pemeriksaan fisik
1) Breating (B1 = pernafasan)
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif, riwayat merokok.

6. Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.
2) Bleeding (B2 = kardiovaskuler)
Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan.
Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun. Bunyi jantung
mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat (disfungsi otot papilaris)
mungkin ada saat nyeri. Kulit atau membran mukosa lembab, dingin, pucat pada adanya
vasokontriksi.
3) Brain (B3 = persarafan)
Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikir
Tanda : nyeri kepala yang hebat
4) Blader (B4 = perkemihan)
Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.
Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria.
5) Bowel (B5 = pencernaan)
Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, muntah, perubahan berat
badan
6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen)
Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.
1.2.2 Rencana Asuhan Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miocard
Tujuan :
Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
Kriteria hasil :
1) Menyatakan nyeri hilang atau tak ada.
2) Menunjukkan postur tubuh rileks, kemampuan istirahat / tidur dengan cukup.
Intervensi keperawatan:
1) Anjurkan klien untuk memberi tahu perawat jika terjadi nyeri dada.
R/ Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang saraf simpati untuk
mengeluarkan norep rinoprin yang meningkatkan kemajuan penyakit.
2) Kaji dan catat respon pasien
R/ Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit.
3) Tinggikan kepala tempat tidur bila klien sesak
R/ Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia.

7. 4) Pantau irama jantung
R/ Pasien mengalami peningkatan diatrimia yang mengancam hidup secara akut yang
terjadi terhadap respon ischemia
5) Pantau tanda vital tiap lima menit
R/ Tekanan darah dapat meningkatkan secara dini sehubungan dengan rangsangan
simpatis
6) Pertahankan lingkungan nyaman dan tenang
R/ Stress mental / emosi meningkatkan kerja miokard
7) Berikan O2 sesuai indikasi
R/ Meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miokard
8) Berikan obat golongan nitrat dan beta bloker.
R/ Obat golongan nitrat mempunyai efek cepat vasodilatasi beta bloken menurunkan
kerja miokard.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik akibat iscemia
miokard, gangguan frekuensi /irama dan konduksi elektrikal,
Tujuan :
Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
1) frekwensi jantung stabil (80-100 x/mnt)
2) nafas normal (16-24 x/mnt)
3) produksi urine baik (sesuai dengan intake)
4) ekstremitas pasien hangat
Tekanan darah dalam batas normal (90/60 - 140/90 mmHg)Intervensi :
1) Pantau / catat kecenderungan frekuensi jantung dan TD khususnya mencatat hipotensi.
R/ Hipotensi dapat terjadi akibat kekurangan cairan, distritmia, gagal jantung / syok
2) Pantau / catat disritmia jantung observasi respon pasien terhadap distritmia, contoh
penurunan TD.
R/ Distritmia yang mengancam hidup dapat terjadi sehubungan dengan
ketidakseimbangan elektrolit, iskemia miokardia, atau gangguan pada konduksi elektrikal
jantung
3) Observasi perubahan status mental / orientasi / gerakan atau refleks tubuh.
R/ Dapat mengindikasikan penurunan aliran darah atau oksigenasi serebral sebagai
akibat penurunan curah jantung

8. 4) Catat suhu kulit / warna, dan kualitas / kesamaan nadi perifer.
R/ Kulit hangat, merah muda dan nadi kuat adalah indikator umum curah jantung
adekuat
5) Ukur / catat pemasukan, pengeluaran dan keseimbangan cairan.
R/ Berguna dalam menentukan kebutuhan cairan atau mengidentifikasi kelebihan
cairan yang dapat mempengaruhi curah jantung / konsumsi
6) Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan. Bantu aktivitas perawatan diri.
R/ Mencegah kelemahan / terlalu lelah dan stress kardiovaskuler berlebihan
7) Pantau program aktivitas, catat respons pasien, tanda vital sebelum / selama / setelah
aktivitas, terjadinya disritmia.
R/ Latihan teratur merangsang sirkulasi / tonus kardiovaskuler berlebihan
8) Evaluasi adanya / derajat cemas / emosi
R/ Reaksi emosi berlebihan dapat mempengaruhi tanda vital dan tahanan vaskuler
sistemik serta mempengaruhi fungsi jantung
9) Dorong penggunaan tehnik relaksasi contoh napas dalam, aktivitas senggang.
R/ Tehnik relaksasi bertujuan untuk mempengaruhi fungsi jantung
10) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan oksigenasi maksimal, yang menurunkan kerja jantung, alat dalam
memperbaiki iskemia jantung dan disritmia
11) Berikan obat sesuai indikasi :
- Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem), nifedipin (procardia)
R / meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting
dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner dan
menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung.
- Penyekat beta, contohnya atenolol, nadolol, propanolol
R / obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan TD sistolik.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan ventilasi
(nyeri/kelemahan otot)
Tujuan :
1) Respirasi 12-24x/menit
2) TD (110/60-120/80) mmHg
3) Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung.
Kriteria hasil :

9. 1) Mempertahankan pola napas normal / efektif bebas sianosis dan tanda / gejala lain dari
hipoksia dengan bunyi nafas sama secara bilateral, area baru bersih.
2) Menunjukkan reekspansi lengkap dengan tak ada pneumotorak / hemotorak.
Intervensi :
1) Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman.
R/ Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi
2) Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya bunyi
tambahan contoh krekels atau ronki.
R/ Krekels atau ronki dapat menunjukkan kaumulasi cairan atau obstruksi jalan napas
parsial
3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum.
R/ Udara atau cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap
4) Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.
R/ Sianosis menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagak jantung
komplikasi paru
5) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi fowler.
R/ Merangsang fungsi pernapasan / ekspansi paru
6) Dorong pasien berpartipasi / bertanggung jawab selama latihan napas dalam, gunakan
alat bantu (meniup botol) dan batuk sesuai indikasi.
R/ Membantu reekspasi / mempertahankan potensi jalan napas kecil khususnya setelah
melepaskan selang dada
7) Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi.
R/ Memudahkan gerakan dada dan menurunkan ketidaknyamanan sehubungan dengan
nyeri insisi
8) Catat respons terhadap (latihan napas dalam atau pengobatan pernapasan, catat bunyi
napas, batuk / produksi sputum.
R/ Catat keefektifan terapi atau kebutuhan untuk intervensi lebih agresif
9) Berikan tambahan O2 dengan kanula atau masker sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pengiriman O2 ke paru untuk kebutuhan sirkusi khususnya pada
gangguan ventilasi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard

10. Tujuan :
setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan dalam
melakukan aktivitas
Kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Nadi dalam batas normal (80-100x/mnt)
3) Irama dalam batas normal
4) Tidak adanya angina
Intervensi dan Rasional :
1) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan
aktivitas.
R/ mengindikasikan kerja jantung
2) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
R/ mengurangi beban kerja jantung
3) Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
R/ untuk menghindari peningkatan kerja jantung
4) Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
R/ menghindari kerja jantung yang tiba-tiba berat
5. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman terhadap konsep diri
(gangguan citra/kemampuan), respon patofisiologis.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
Kriteria Hasil :
1) Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai
2) Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
3) Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan
masyarakat
4) Menunjukkan strategi koping efektif/ketrampilan pemecahan masalah
Intervensi :
1) Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress.
R/ menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis.
2) Tingkatakan ekspresi perasaan dan takut, contoh menolak, depresi dan marah.

11. R/ perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulakan kekacauan internal dan efek
gambaran diri.
3) Dorong keluarga dan teman untuk menggangap pasien seperti sebelumnya.
R/ meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.
4) Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi
serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
R / mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala, untuk meningkatkan kepercayaan pada
program medis dan mengintregasikan kemampuan dalam persepsi diri.
5) Berikan sedatif, tranquilizer sesuai indikasi.
R/ mungkin diperlukan untuk mambantu pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk
membuat strategi koping adekuat.
Evaluasi
1. Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
2. Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
3. Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung
4. Setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
DAFTAR PUSTAKA
Barbara, C. Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah II. Bandung : Ikatan Almuni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran
Doengoes, Marilyn E, Many Frances Moorhouse, Alice C, gisser. 1999. Rencana Asuhan
Keperawatan, Edisi III. Jakarta : EGC

12. Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit
buku kedokteran EGC.
Lynda Juall, Carpenito. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Mardiono Masetio. 2001. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Gaya baru
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 2001, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan
Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.
Sjaifoellah Noer. 1996. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1, Edisi Ketiga.Jakarta : Balai Penerbit
FKUI
Smeltzer, Suzanne C, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta : EGC
, 2004. Penyakit Jantung Koroner. www.medicastore.com