Dokumen berisi daftar nama dan skenario pasien laki-laki remaja yang diduga menderita pneumonia berdasarkan gejalanya seperti batuk berkepanjangan, sesak napas, demam, dan nyeri dada."

1. 1.Vinny Rahmayani 1102080111
2. Muhammad Rahmat Nur 1102110030
3.Yunika 1102110051
4. Nur Qalbi Ramadhani 1102110061
5. Arifah Usrah 1102110097
6. Hardyanti 1102110114
7. Siti FajriahAbdullah 1102110123
8. AnandaAsmara 1102110126
9. Ainil Maksura 1102110132
10. Andi Najmiah Hafsah 1102110143
11. Suyudi K. P. La Udo 1102110151
MODUL 1 SKENARIO 1
Pembimbing: dr. Dwi Anggita

2. Seorang anak laki-laki usia 16 tahun dibawa ibunya
ke Puskesmas karena batuk yang dialaminya tidak
kunjung berhenti walaupun sudah minum berbagai
macam obat batuk. Selain itu ia juga sudah lama beringus
dan mengeluh sering sesak dan sudah hampir satu
minggu ini demam. Ia juga mengeluh sakit pada seluruh
badannya terutama dada,sakit kepala serta kurang nafsu
makan.
SKENARIO 1

3. Batuk : cara tubuh membersihkan pernapasan dengan
cara mengeluarkan lender.
Sesak : kesulitan bernapas karena adanya kontraksi otot-
otot pernapasan tambahan.
Demam : reaksi fisiologis tubuh untuk mempertahankan
system imun.
Beringus : lender yang ada didalam cavum nasi, karena
infeksi mikroorganisme sehingga menyebabkan q
mucus yang berlebihan.
KATA SULIT

4. 1. Laki-laki 16 tahun.
2. Batuk tidak kunjung berhenti.
3. Sudah minum berbagai macam obat batuk.
4. Beringus.
5. Mengeluh sesak.
6. Hampir 1 minggu demam.
7. Sakit seluruh badan terutama dada.
8. Sakit kepala.
9. Kurang nafsu makan.
KATA/KALIMAT KUNCI

5. PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi dari sistem
respiratorius!
2. Jelaskan patofisiologi semua gejala yang ada pada
skenario!
3. Apa yang menyebabkan obat batuk tidak mampu
menyembuhkan?
4. Jelaskan tentang diagnose banding, langkah-langkah
diagnosis, dan penatalaksanaan dari skenario tersebut

6. ANATOMI
 Cavum nasi
 Nasopharynx
 Oropharynx
 Laryngopharynx
 Larynx
 Trachea
 Bronkus
 Bronkiolus
 Alveolus

7. HISTOLOGI

8. FISIOLOGI
 Pertukaran gas O2 dan CO2 (respirasi eksternal):
- ventilasi
- difusi
- transportasi
- perfusi
 Membersihkan udara.
 Melembabkan udara.
 Menghangatkan udara.
 Membentuk suara.
 Menggiatkan penciuman.

9. Patofisiologi gejala
BATUK
1.
iritasi
2.
inspirasi
3. kompresi
4.
ekspulsif

10. Patofisiologi gejala
inhalasi
hiperventilasi
Kontrol refleks
pernapasan
bronkokonstriksi
Edem
mukosa
Hipersekresi
mukus
trakeobronkial

11. DEMAM
Inflamasi /
Peradangan makrofag Pirogen
Endogen
Prostag
landin

12. PATOMEKANISME KURANG NAFSU MAKAN
Rinore sebagai akibat tidak bekerjanya reseptor olfaktorius secara
maksimal. Disebabkan oleh produksi mukus yang berlebihan oleh sel
goblet.
Reseptor olfaktorius tidak dapat menghantarkan implus ke bulbus olfaktorius
sehingga glomerulus tidak dapat menerima sinyal
Sehingga sel mitral tidak dapat memancarkan bau untuk dibawa ke hipotalamus.
Hal ini mengakibatkan hipotalamus tidak dapat memberikan implus berupa
nafsu makan.

13. PATOMEKANISME MALAISE
TERJADI SESAK PADA
DADA
PENGGU
NAAN
ATP
BERLEBI
HAN
30 % ATP
TERJADI
PERNAPASAN
ANAEROB
HASIL DARI P.ANAEROB =
PENUMPUKANAS.
LAKTAT SEHINGGA
MENYEBABKAN
KELELAHAN

14. PATOMEKANISME NYERI DADA
Nyeri dada merupakan
gejala yang penting
untuk penyakit toraks,
tetapi dapat pula
berasal dari luar paru-
paru.
Nyeri dada dibagi
dalam 5 golongan :
1. Nyeri pulmonal
2. Nyeri
trakeobronkial
3. Kardiovaskuler
4. Oesofagial
5. Neuromuskuloskele
tal
Nyeri pulmonal :
Rangsangan yang terjadi pada pleura parietalis yang
mengandung ujung saraf untuk rasa nyeri.
Rangsangan pada tepi menimbulkan nyeri pada
daerah toraks bagian bawah abdomen bagian
atas.

15. PATOMEKANIME SAKIT KEPALA
Batuk
Cough syndrome
Venous return
Cardiac output
Otak mengalami hipoksia hipoksik
Berat Ringan
Kesadaran SAKIT KEPALA

16. MENGAPA OBAT BATUK TIDAK
DAPAT MENYEMBUHKAN?
 Obat batuk tidak jelas jenisnya
 Terapi simptomatik tanpa terapi kausal
 Salah obat

17. DIAGNOSA BANDING
1. PNEUMONIA
2. TUBERCULOSIS
3. ASMA BRONKIAL
4. BRONCHITIS KRONIK
5. EFUSI PLEURA
6. ABSES PARU

18. PNEUMONIA
DEFINISI ETIOLOGI
Adalah suatu keradangan
paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri,
virus, jamur, parasit).
 Streptococcus pneumoniae
 Hemophilus influenzae
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus group A – B
 Klebsiella pneumoniae
 Pseudomonas aeruginosa
 Chlamydia spp
 Mycoplasma pneumoniae

19. PNEUMONIA
GEJALA KLINIS
 Demam mendadak,
 Batuk,
 Nyeri pleuritik, ringan
sampai berat,
 Tanda & gejala lain
yang tidak spesifik:
mialgia, pusing,
anoreksia, malaise,
diare, mual & muntah.
PATOGENESIS:
 Kongesti
 Hepatisasi merah
 Hepatisasi kelabu
 Resolusi,

20. PEMERIKSAAN PNEUMONIA
ANAMNESIS:
SESUAI DENGANGEJALA KLINIS
PEMFIS
Inspeksi: dapat terlihat bagian yang sakit
tertinggal waktu bernapas.
Palpasi: fremitus dapat mengeras.
Perkusi: redup
Auskultasi: terdengar suara napas (bronkovesikular
sampai bronkial dapat disertai ronki basah yang
kemudian dapat menjadi kasar pada stadium resolusi

21. PEMERIKSAAN PENUNJANG PNEUMONIA
1. RADIOLOGI
Tanda khas pada pneumonia ialah
berselubung homogen, batas tegas/rata, air
bronchogram sign +, silhouette sign +, tidak
tampak deviasi.
2. LED meningkat: pada laki-laki normalnya
10 dan pada perempuan 20.
3. Leukositosis

22. TANDA KHAS RADIOLOGI
air bronchogram sign + silhouette sign +

23. PNEUMONIA
PENATALAKSANAAN PROGNOSIS
Edukasi:
stop merokok, istirahat, dan
banyak minum air putih4
Medikamentosa:
 Terapi simptomatik: Parasetamol
(untuk demam dan nyeri pleuritik),
ekspektoran/mukolitik untuk
batuk berdahak.
 Terapi kausal: antibiotik empirik,
eritromicin, ampisilin/sulbaktam
dan sefalosporin Gen II (untuk
Pneumonia lobaris) atau
claritromicin (Penumonia atipical).
 Pneumonia atipikal:
umumnya prognosisnya baik.
 Pneumonia komuniti: pada
umumnya baik, tergantung
dari faktor penderita,
 Pneumonia pada penderita
imunokompromise:
tergantung jenis dan berat
penyakit dasar, serta infeksi
paru.

24. TUBERCULOSIS
DEFINISI GEJALA KLINIS
Adalah infeksi yang
disebabkan oleh kuman
Mycobacterium
tuberculosis kadang-
kadang Mycobacterium
bovis dan Mycobacterium
africanum.5,6
Batuk (lebih dari 2
minggu), hemoptisis, sesak
napas, nyeri dada, malaise,
lemah, berat badan dan
nafsu makan menurun,
demam, dan keringat
malam.

25. PATOGENESIS TB
1.Tuberculosis Primer
Infeksi primer terjadi setelah
seseorang menghirup
mikobacterium tuberculosis.
2.Tuberculosis Post Primer
Terjadi setelah periode laten
(beberapa bulan / tahun) setelah
infeksi primer.

26. PERJALANAN INFEKSI TB

27. PEMERIKSAAN TUBERCULOSIS PARU
ANAMNESIS:
SESUAI DENGANGEJALA KLINISPEMERIKSAAN
1. PEMERIKSAAN FISIK
TIDAK SPESIFIK
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium:
Darah lengkap
Sputum BTA sps (sewaktu pagi sewaktu):
Hapusan basil tahan asam (BTA)
Kultur
3. RADILOGI
a. Gambara radiologiTB inaktif
b. Gambaran radiologi aktif

28. GAMBARAN RADIOLOGI TB
RADIOLOGI INAKTIFTB
GAMBARAN RADIOLOGI
AKTIFTB

29. 8/3/2014 29
Drugs
Daily dose
(mg/Kg/day)
Adverse reactions
2 Time/week
dose
(mg/Kg/dose))
Isoniazid
(INH)
5-15
(300 mg))
Hepatitis, peripheral neuritis,
hypersensitivity
15-40
(900 mg))
Rifampicin
(RIF)
10-15
(600 mg))
Gastrointestinal upset,skin reaction,
hepatitis, thrombocytopenia,
hepatic enzymes, including orange
discolouraution of secretions
10-20
(600 mg)
Pyrazinamide
(PZA)
15 - 40
(2 g)
Hepatotoxicity, hyperuricamia,
arthralgia, gastrointestinal upset
50-70
(4 g)
Ethambutol
(EMB)
15-25
(2,5 g)
Optic neuritis, decreased visual
acuity, decreased red-green colour
discrimination, hypersensitivity,
gastrointestinal upset
50
(2,5 g)
Streptomycin
(SM)
15 - 40
(1 g)
Ototoxicity nephrotoxicity
25-40
(1,5 g)
When INH and RIF are used concurrently, the daily doses of the drugs are reduced
National consensus of tuberculosis in children, 2001
TERAPI TB

30. ASMA BROKHIAL
DEFINISI ETIOLOGI
Adalah penyakit inflamasi
kronik saluran napas di
mana banyak sel berperan
terutama sel makrofag,
PMN dan leukosit.
Genetik, gender dan ras,
faktor lingkungan (alergen
dan infeksi respirasi),
polusi udara.6

GEJALA KLINIS :
Mengi (wheezing), sesak napas, nyeri dada, gejala paroksismal (baik pada
siang, buruk pada malam hari).

31. DERAJAT ASMA
SERANGAN AKUT SERANGAN KRONIK
 Ringan: aktivitas normal,
bicara masih dalam kalimat
penuh, frekuensi nadi
>100x/menit.
 Sedang: hanya mampu jalan
jarak dekat, bicara dalam
kalimat putus-putus, denyut
nadi 100-120x/menit.
 Berat:sesak pada isitirahat,
bicara dalam kata terputus-
putus, frekuensi nadi
>120x/menit.
 Intermitten: gejala kurang dari
1x perminggu, tanpa gejala
diluar serangan, serangan
singkat.
 Persisten ringan: gejala lebih
dari 1x perminggu.
 Persisten sedang: gejala harian,
konsumsi obat tiap hari,
serangan mengganggu aktivitas
dan tidur.
 Persisten berat: gejala terus
menerus, aktivitas fisik terbatas,
sering terjadi serangan.

32. PATOGENESIS ASMA
Diawali dengan inhalasi
yang bersifat alergen
maupun polutan yang
kemudian sampai pada
dinding mukosa dari
saluran bronkus.Terjadi
respon imun terhadap
antigen tersebut
sehingga menstimulasi
hiperekskresi mukus dan
edem pada mukosa oleh
mediator kimia yang
dihasilkan.
Menyebabkan terjadinya
bronkokonstriksi yang
menyebabkan udara sulit
masuk dan sulit keluar
yang dalam gejala klinis
tampak sesak.

33. PEMERIKSAAN ASMA
ANAMNESIS : BERDASARKANGEJALA KLINIS DAN BERDASARKAN
DERAJAT ASMA
PEMERIKSAAN FISIK
Bising mengi yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
Batuk produktif pada malam hari
Napas atau dada seperti tertekan

34. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Peningkatan eosinofil,
IgE total dan IgE
spesifik
Tes kapasitas paru: tes
fungsi paru dengan
spirometri atau peak
flow meter untuk
menentukan adanya
obstruksi napas.
Radiologi: tampak
pneumomediastinum
dan udara pada daerah
anterior dari trakea.9

35. PENATALAKSANAAN
TERAPI KAUSAL TERAPI ASMA KRONIK
 asma ringan: Agonis B2
inhalasi atau oral sebelum
alergi atau terpapar alergen
 asma sedang: Anti-inflamasi
setiap hari dan agonis B2
inhalasi bila perlu
 asma berat: Steroid inhalasi
setiap hari, teofilin slow
release, steroid oral dosis
tunggal harian, dan agonis B2
inhalasi sesuai kebutuhan
 Oksigen 4-6 l/menit
 Agonis B2 (salbutamol 5 mg
atau terbutalin 10 mg) ihalasi
nebulasi dengan pemberian
dapat diulang 20 menit atau 1
jam
 Aminofilin bolus intravena 5-
6 mg/kgBB
 Kortikosteroid hidrokortison
100 mg intravena bila tidak
ada respon segera.

36. BROKHITIS KRONIK
DEFINISI ETIOLOGI
Adalah peradangan pada
bronkus yang bersifat
kronis dimana produksi
dahak yang berlebihan
pada daerah
Trakeobronkial
menimbulkan batuk yang
produktif, paling kurang 3
bulan dalam satu tahun
selama lebih 2 tahun
berturut-turut.5,6
Rokok, polusi udara (SO2),
pekerjaan, adanya infeksi,
juga genetik,Virus (minimal
40%) Influenza A dan B,
Adenovirus, Rhinovirus,
corona virus, parainfluenza
virus, respiratory synsitial
virus, herpes simplex. Dan
bakteri seperti M.
pneumoniae, M. Catarrhalis,
Chlamydia, S. Pneumoniae.5,6

37. BROKHITIS KRONIK
GEJALA KLINIS PATOMEKANISME
Batuk dengan banyak
dahak, mukoid bertambah
banyak, batuk darah bias
dijumpai pada waktu
ekserbasi, sesak bersiidat
progresif, dispneu, pada
beberapa penderita
terdengar suara mengi.
Pada bronkus kelenjar submukosa
: duktus dilatasi, hjipertrofi dan
hyperplasia elemen-elemen
kelenjar, sel goblet meningkat,
dijumpai infiltrasi sel-sel radang
pada dinding saluran nafas, jumlah
otot polos meningkat. Stimulus
menimbulkan jejas epitel saluran
nafas dan terjaddi inflamasi.
Mediator inflamasi merekrut
neutrofil. Netrofil intraluminal
merupakan gambaran khas
bronchitis kronik. Pada penyakit
paru kronis dinding saluran napas
terinfiltrasi sel-sel radang
mononuclear : limfosit CD8.

38. PEMERIKSAAN
ANAMNE
SIS :
keluhan
batuk,
nyeri
retroster
nal dan
mengi.
PEMERIK
SAAN
FISIK :
Dijumpai
ronki
basah,
wheezing
, krepitasi
kasar.5
PEMERIKS
AAN
PENUNJA
NG :
1. Leukosit
meningkat
2. Analisis
gas darah
3. Sputum
mukoid
4.Radiologi
:(dirty
chest),

39. PENATALAKSANAAN BROKHITIS KRONIK
NONMEDIKAMENTOSA MEDIKAMENTOSA
 Edukasi
 Berhenti merokok
 Hindari paparan factor-
faktor iritan
 Rehabilitasi medic
 Terapi oksigen
 N acetyl cistein selain sebagai mukolitik
juga sebagai antioksidan popular di
Negara-negara Eropa
 Antibiotik. Pathogen yang sering dijumpai
adalah H. Influenzae, S. Pneumoniae, M.
Katarhalis:
 Pilihan pertama : golongan penicillin,
ampicillin, amoxicillin, tetracycline,
cotrimoksazole
 Pilihan kedua : cephalosporin generasi II,
dan cephalosporin generasi III.
 Coammoxyclaf, azytromisin,
clarythromisin, flourocuinolon :
cyprofolksacyin, klefofloksacyin,
moxyfloksacin.

40. EFUSI PLEURA
DEFENISI ETIOLOGI
Adalah penimbunan cairan di rongga
pleura lebih dari 15 ml. Ada dua
macam yaitu:4
1. Efusi transudatif: adanya perubahan
sistemik yang mempengaruhi
produksi dan absorpsi cairan pleura
antara lain gagal jantung kongestif,
sirosis hepatis dan sindrom nefrotik
2. Efusi eksudatif: cairan dengan kadar
protein lebih tinggi karena adanya
faktor lokal yang mempengaruhi
produksi atau absorpsi cairan antara
lainTB, keganasan, trauma seperti
hemothoraks, emboli paru dan
penyakit organ abdomen.
Penyebab efusi pleura
sangat banyak dan
tergolong atas efusi
eksudat dan efusi
transudat. Contohnya
Tuberculosis, Cirrhosis
hepatis, dll.6

41. EFUSI PLEURA
GAMBARAN KLINIS PATOGENESIS
 Sesak napas,
 nyeri pleuritis,
 batuk non produktif.
Terjadi efusi pleura akibat
dari adanya beberapa
faktor pencetus bisa juga
karena taruma yang
menyebabkan efusi baik
eksudatif maupun
transudat. Cairan
berkumpul pada rongga
pleura yang tadinya hanya
berisi sedikit cairan
sereus.5,7

42. PEMERIKSAAN EFUSI PLEURA
ANAMNESIS :
Anamnesis: ditemukan pasien mengeluh nyeri dada, sesak dan demam.
PEMERIKSAAN FISIS:
Restriksi ipsi lateral pada pergerakan dinding dada.
Bila cairan lebih dari 300 ml maka dibagian basal paru akan ditemukan:
perfusi redup, fremitus menghilang, suara nafas melemah atau hilang,
trakea terdorong ke kontra lateral.

43. PEMERIKSAAN EFUSI PLEURA
Radiologi:
Sudut costophrenicus
tumpul
Perselubungan
homogen menutupi
struktur paru bawah
biasa radiopak
Permukaan atas
cekung
Pemeriksaan laboratorium
1.Transudat: jernih dan
sedikit kekuningan, leukosit ,
1000/mm2
2. Eksudat: keruh dan lebih
gelap, kadar protein total ,
3.Empiema: opak dan kental
Efusi kaya kolesterol: berkilau
seperti satin

44. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa untuk terapi kausal yaitu
dengan mengatasi penyakit primer seperti
efusi parapneumonia/empiema maka
dilakukan thoracentesis, antibiotik, drainase.
Untuk efusi keganasan dilakukan drainase
dan chest tube,dan pleurodesis kimiawi.4

45. ASBES PARU
DEFINISI :
Adalah lesi paru
supuratif yang
disertai dengan
nekrosis
jaringan
didalamnya.
ETIOLOGI:
1. Aspirasi
Penyulit
pneumonia
2.Trauma paru
yang terinfeksi
3. Infark paru
yang terinfeksi
yang berasal
dari empiema.
GEJALA KLINIS
1. Batuk, dahak
berbau busuk
(foetor ex ore),
2. Panas badan,
nyeri pleuritik,
badan tambah
kurus,
3.berkeringat
malam.

46. PATOMEKANISME ABSES PARU
Ada sumber infaksi dari saluran nafas yaitu infeksi mulut, tumor laring yang
terinfeksi, bronkitaksis yang terinfeksi, dan tumor paru yang terinfeksi.
Daya tahan saluran nafas yang menurun, karena ada gangguan seperti paralisis
laring, kesadaran menurun, akalasia, karsinoma oesophagus dan gangguan
ekspektorasi.
Obstruksi mekanik saluran nafas oleh karena aspirasi bekuan
darah, pus, gigi, muntahan, tumor bronkus.

47. PEMERIKSAAN ABSES PARU
Anamnesis:
Adanya riwayat
aspirasi terutama
pada penderita-
penderita dengan
gangguan
kesadaran,
gangguan
menelan. Pada
keadaan tidur
sering terjadi
aspirasi yang tidak
disadari. Keadaan
predisposisi lain
untuk anaerob.
Pemeriksaan fisik:
terdapat
penebalan dinding
thoraks dan ada
nodul.

48. PEMERIKSAAN PENUNJANG ABSES PARU
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
1. Darah tepi :
leukosit meningkat
sedang 12.000 – 20.000
/ml, LED meningkat,
anemia
2.Dahak :
pengecatan gram,
didapatkan banyak
PMN serta bakteri dari
berbagai jenis.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI:
khasnya adalah air fluid level

49. GEJALA
PNEUMO
NIA
TB ASMA
BRONKIAL
BRONKITI
S KRONIK
EFUSI
PLEURA
ABSES
PARU
Batuk √ √ √ √ - √
Sesak √ √ √ - √ -
Rinore - - - - - -
Malaise - √ - - - -
Anoreksia - √ - - - -
Sakit kepala √ - - - - -
Nyeri dada √ √ √ √ √ -

50. KESIMPULAN
 BERDASARKAN PERBANDINGAN DI ATAS,
KAMI MENYIMPULKAN BAHWA DIAGNOSA
YANG PALING MENDEKATI IALAH
TUBERCULOSIS

51. DAFTAR PUSTAKA
1. R. Putz & R. Pabst. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC
2. Rewa, Sabbele N. 2011. Penuntun Praktikum Histologi. Makassar: Lab.
Histologi FK-UMI.
3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:
EGC.
4. Sabarguna,Aria. 2006.Atlas Alur untuk Diagnosis danTerapi. Jakarta: UI
5. Yuwono, Slamet. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR
6. Wiyadi. 2005. Pedoman Diagnosis danTerapi Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:
UNAIR
7. K,Winariani. 2012. Dasar-dasar Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: UNAIR