1. Dokumen ini membahas tentang hepatitis B, termasuk prevalensi, patologi, gejala klinis, diagnosis, dan pencegahan. 2. Hepatitis B merupakan masalah kesehatan global dengan 350 juta orang yang menderita hepatitis B kronis di seluruh dunia. 3. Vaksinasi merupakan metode paling efektif dalam mencegah infeksi virus hepatitis B.

1. dr. Yuni Purwati
UPTD PUSKESMAS BINANGUN
DINAS KESEHATAN KABUPATEN CILACAP

2. PENDAHULUAN
 Dikenal sejak 5 abad SM  “penyakit kuning”
 Saat ini : 350 juta pengidap Hep B khronis di dunia
 4 juta kasus baru/tahun, 1 juta kematian/tahun
 78 % di Asia Afrika
 Di Indonesia :
 Prevalensi HBsAg 9,4% (2,5 – 36,2 %)
 ibu hamil 3,6 % (2,1 – 6,7%)
 Infeksi pd anak asimptomatis, tetapi
80 – 95 % akan menjadi khronis, dan
dalam 10-20 tahun  sirosis atau carcinoma
(Boerhan H,2005)

3. Prevalensi Karier Hepatitis B di Dunia
Worldwide prevalence of hepatitis B carriers and primary hepatocellular carcinoma
(Courtesy Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta.)
Murray et. al., Medical Microbiology 5th edition, 2005, Chapter
66, published by Mosby Philadelphia,,

4. PREVALENSI HBs Ag DARAH DONOR DI INDONESIA
TAHUN 1993 (Sulaiman A dkk, 1993)
1993 : 9,4% (2,5%-36,1%)

5. HEPATITIS
SUATU PROSES INFLAMASI PADA HATI DENGAN GAMBARAN KLINIS DAN
HISTOLOGIS YANG SPESIFIK YAITU TERDAPATNYA SUATU KEADAAN
NEKROSIS DIFUS ATAU SEBAGIAN PADA LOBUS HEPATIKUS
ETIOLOGI
• TIGA PENYEBAB UTAMA HEPATITIS ADALAH VIRUS HEPATITIS TIPE A, TIPE B,
ALKOHOL DAN OBAT2AN, JUGA VIRUS C,D DAN E
• INFEKSI YANG JARANG TERJADI OLEH KARENA MONONUKLEOSIS, YELLOW
FEVER, CYTOMEGALOVIRUS, COXSACHIEVIRUS, LEPTOSPIROSIS
• INFEKSI PARASIT, SCHISTOSOMIASIS, AMOEBIASIS, MALARIA, SASARANNYA
ADALAH LIVER TETAPI TIDAK MENYEBABKAN HEPATITIS
• INFEKSI PIOGENIC DAN ABSES MERUPAKAN MASALAH JUGA
• TUBERKULOSIS PADA LIVER DAN INFILTRASI GRANULOMATOUS LAIN
DISEBUT ‘ GRANULOMATOUS HEPATITIS” , AKAN TETAPI MEMPUNYAI GEJALA
KLINIS, BIOKEMIS DAN HISTOLOGIS YANG BERBEDA

6. ETIOLOGI

7. Individu Berisiko Tinggi
 Bayi baru lahir
 Tenaga medis
 Individu dengan perilaku seks yang tidak
aman (homo-heterosexual, berganti-ganti
pasangan)
 Pasien dialisis
 Pasien dengan transfusi berulang/masif
 Pengguna narkoba
 Keluarga pasien VHB

8. Patologi
 Semua lobus pada liver dpt mengalami patchy nekrosis dan infiltrat
mononuklear inflamasi
 Gambaran regresi histologik sering dijumpai, meskipun pada awal penyakit
Symptom dan sign
 Bervariasi dari yang ringan seperti gejala flu s/d gejala fulminant yang
sangat berat, sampai fatal
 Phase prodromal :
- dimulai awal dengan gejala nausea, anorexia, malaise, panas.
- dapat terjadi urticaria (gatal), arthralgia (nyeri sendi), khususnya pada
hepatitis B
- setelah 3-10 hari terjadi fase ikterik, sampai terdapat warna lebih gelap
pada urin
- diikuti dengan jaundice

9. - Masa Inkubasi : rata-rata 60-90 hari (45-180 hari)
- Jaundice : <5 thn, <10%
>5 thn, 30%-50%
- Acute case-fatality rate : 0.5%-1%
- Infeksi Khronis : <5 yrs, 30%-90%
5 yrs, 2%-10%
- Angka mortalitas penyakit hati khronis : 15%-25%
- Fulminant Hepatic Failure = 0.1-0.5%
- Transaminitis. ALT > AST
- PT adalah indikator prognosis terbaik
Gambaran Klinis Hepatitis B

10. Gejala klinis (penderita dengan ascites)

11. Chronic viral hepatitis (cirrhosis hepatis)

12.  Jaundice mencapai puncak/peak dalam 1-2 minggu, kemudian terjadi
fase recovery dalam 2-4 minggu
 Terdapat pembesaran hati, kadang2 keras, biasanya teraba lunak dan
halus.
 Pembesaran limpa (splenomegali) terjadi pada 15-20% pasien
Laboratorium
 Peningkatan transaminase, terjadi pada awal masa prodromal, puncaknya
terjadi sebelum masa peak jaundice kemudian pelan2 turun pada fase
recovery
 SGOT dan SGPT 1000-3000 u. Tidak terdapat hubungan dengan gejala
klinis
 SGPT biasanya lebih meningkat dibanding SGOT
 Bilirubin pada urine terjadi sebelum jaundice
 Kenaikan alkali fosfatase terjadi apabila terdapat cholelithiasis berat
 Tidak terdapat kenaikan protrombine time

13. Diagnosis
 Pada fase prodromal didapatkan gejala seperti influenza dan susah
didiagnose
 Apabila jaundice sudah tampak, dapat didiagnosa
 Hepatitis ok obat atau toxic dapat diperoleh ketr mell riwayat penyakit
 Gejala prodromal sakit tenggorokan, adenopati diffus
 Atipical limfositosis
 Alkoholik hepatitis ditanyakan melalui riwayat, terdapat spider nevi
 Keadaan ekstra hepatik obstruksi dan neoplasma kadang sulit dibedakan
Prognosis
 Hepatitis sembuh spontan pada sebagian besar kasus, selama 6-12 mg
 Hepatitis B lebih jelek dibanding hepatitis A, khususnya pada orang2 tua,
mortalitas sebesar 10-15%

14. CARA PENULARAN
 Infeksi Perinatal
 Transfusi darah
 Transmisi Horizontal
 Transmisi Seksual
 Penggunaan obat-obatan intravena / percutan (jarum suntik)
 Infeksi nosokomial
 Transplantasi organ tanpa skrining AntiHBc
* VHB dapat melekat dan bertahan pada permukaan suatu benda
selama 1 minggu tanpa mengurangi daya tular

15. People with jaundice

16. Penatalaksanaan
 Tujuan : menekan HBV sebelum terjadi
kerusakan hati/meminimalkan kerusakan
 HBeAg positif
 HBeAg negatif dan HBV DNA positif
 Recurrent hepatitis flares
 Temuan Histologis (+)
 IFN-ALFA
 LAMIVUDINE

17. Tujuan
terapi
Tujuan Ideal: eradikasiHBV (pembersihan HBsAg)
Tujuan Realistis: mempertahankan upaya supressi HBV
HBeAg-positif CHB: mempertahankan serokonversi HBeAg ke anti-HBe
HBeAg-negatif CHB: mempertahankan respon biokimia dan virologis
Types of
response
Biokimia: normalisasi aktifitas serum ALT/AST
Virologis:
HBeAg-positif CHB: hilangnya HBeAg (dan munculnya anti-HBe) dan
penurunan serum HBV-DNA pada kadar rendah*
HBeAg-negatif CHB: serum HBV-DNA tak terdeteksi dengan PCR assays
(atau penurunan serum HBV-DNA ke kadar yang rendah*)
Komplit: Hilangnya serum HBsAg baik secara biokimia dan virologis
Histologis: Penurunan aktifitas necroinflammatory melewati ‡ 2 poin tanpa
memperparah fibrosisnya (dibandingkan dengan temuan histologis sebelum
diobati)
Papatheodoridis GV, Hadziyannis SJ. Aliment Pharmacol Ther 2004: 19
Tujuan Terapi

18. Vaksinasi
 Efikasi > 90%, paling cost-effective
 Indikasi :
 Semua bayi baru lahir
 Kontak serumah
 Perilaku Risiko Tinggi
 Pekerja layanan kesehatan
 Dialisis Khronis
 Transfusi Berulang

19. Prophylaxis Pasca Terjadinya Paparan
 Untuk semua individu yang belum pernah
divaksinasi :
 Vaksinasi + HBIG
 Vaksinasi Follow-Up
 Untuk yang sudah pernah divaksinasi dan
responnya positif  NTD
 Untuk yang sudah pernah divaksinasi dan
responnya negatif  vaksnasi ulang + HBIG

20. Prophylaxis Pasca Terjadinya Paparan
Untuk individu
dengan :
Tatalaksana, Bila :
HBsAg (+) HBsAg (?)
Imunisasi (-) HBIg + Vaksin Vaksin
Periksa anti HBs
Imunisasi (+)
Responder
Tidak perlu
profilaksis
Tidak perlu
profilaksis
Imunisasi (+)
Non-Responder
HBIg 2x (1bln)
Atau HBIg +
Vaksin
Bila sumber
penularan risiko
tinggi, perlakukan
seperti HBsAg (+)

21. Faktor-faktor yang mempengaruhi keluaran
infeksi hepatitis B khronis
Aggarwal R, Ranjan P. BMJ 2004

22. UPAYA-UPAYA PENCEGAHAN
 General precaution
 Imunisasi pasif – aktif
 Uji tapis donor darah
 Sterilisasi instrumen kesehatan
 Pengelolaan limbah medis
 Safe sex
 Penggunaan jarum suntik disposible
 Mencegah mikrolesi
 Menutup luka
 Skrining ibu hamil
 dll

23. Aggarwal R, Ranjan P. BMJ 2004
Kesimpulan
 Hepatitis B adalah permasalahan kesehatan global;
infeksi khronis menyebabkan berbagai komplikasi
seperti sirosis dan karsinoma hepatoseluler
 Vaksinasi adalah metode paling efektif dalam
mencegah infeksi virus hepatitis B
 Gambaran klinis hepatitis B kompleks dan tidak
semua mengarah ke sirosis

24. Aggarwal R, Ranjan P. BMJ 2004
Simpulan
 hepatitis B akut tidak membutuhkan pengobatan
 Diantara pasien dengan hepatitis B khronis, hanya
yang subset (diidentifikasikan dengan DNA virus
hepatitis B) saja yang membutuhkan pengobatan
 Pemberian obat memiliki keterbatasan, efek
sampingnya besar, dan mahal.
 Obat-obatan yang direkomendasikan adalah :
α-interferon, lamivudine